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A lesão do trato de Lissauer e do corno
posterior da medula espinal e a estimulação do
sistema nervoso central para o tratamento da
neuralgia pós-herpética
Manoel Jacobsen Teixeira, Lin Tchia Yeng, Evandro César de Souza**, Valter Carlos Pereira****
Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Serviço da Neurocirurgia do Hospital Nove de Julho, São Paulo – SP
RESUMO Dor é uma complicação freqüente em doentes que apresentam erupção pelo vírus do herpes zóster. Os autores descrevem os resultados do tratamento operatório de 22 doentes com neuralgia pós-herpética. Sete doentes foram tratados pela técnica de lesão do trato de Lissauer (TL) e do corno posterior da medula espinal (CPME), sete pela técnica de estimulação elétrica da medula espinal, dois doentes por ambos os procedimentos e seis pela técnica de nucleotratotomia trigeminal estereotáxica. Foi observada significativa melhora imediata em 66,7% dos doentes com a técnica de estimulação medular, sendo mantida em 44,4% dos doentes a longo prazo. Ocorreu significativa melhora imediata em 50% dos doentes tratados pela nucleotratotomia trigeminal. A longo prazo, 33,3% dos doentes foram beneficiados. Foi observada melhora significativa imediata em 88,9% dos doentes tratados pela técnica da lesão do TL e do CPME. A longo prazo, a melhora foi observada em 66,6% dos casos. Síndrome cordonal posterior temporária ocorreu em dois doentes tratados pela nucleotratotomia trigeminal. Ela foi permanente em dois doentes tratados por essa técnica e em quatro pela lesão do TL e do CPME. Dos doentes tratados pela lesão do TL e do CPME ocorreu discreta hemiparesia permanente em quatro e um faleceu de embolia pulmonar durante o oitavo dia de pós-operatório. Concluiu-se que a lesão do trato de TL e do CPME e a estimulação elétrica da medula espinal proporcionaram resultados similares a longo prazo (p > 0,05). A técnica de estimulação, entretanto, é mais segura.
PALAVRAS-CHAVE Dor. Dor por desaferentação. Estimulação medular. Lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da medula espinal. Neuralgia pós-herpética. Nucleotratotomia trigeminal.
ABSTRACT DREZ lesions and electrical stimulation of the central nervous system for treatment of post-herpetic pain Post-herpetic pain is a very common and incapacitating disease. The authors analyse the effectiveness of the technique of dorsal root entry zone (DREZ) lesions, stereotaxic trigeminal nucleotractotomy (TNT) and dorsal column stimulation (DCS) for treatment of post-herpetic neuralgia. Twenty two patients were treated. Seven underwent DREZ; 7, DCS; 2 underwent both DREZ and DCS and 6, TNT. Immediate improvement (for 3 to 60 months – median 12 months) of the symptoms occurred in 88.9% of the patients treated by DREZ. After a long term follow up period satisfactory results were observed in 66.7% of these patients. TNT resulted in significant immediate improvent of 50.0% of the patients and a long term (3 to 120 months – median 8. months) improvement of 33.3% of the cases. The DCS resulted in immediate improvement of pain in 66.4% of the patients. During a long term follow up period (6 to 18 months – median 12 months), 44.4% of the patients were better.The complication rate was higher among DREZ and TNT patients. It was concluded that the results of DREZ, TNT and DCS are similar (p > 0.05). However, DCS is safer, specially in cases of post-herpetic neuralgia affecting intercostal roots.
KEY WORDS Pain. Post-herpetic neuralgia. DREZ lesions. Spinal cord stimulation. Trigeminal nucleotractomy.
- Prof. Doutor do Departamento de Neurologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. ** Médica Assistente da Divisão de Medicina Física e Reabilitação do Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. *** Médico Colaborador da Divisão da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. **** Prof. Doutor do Serviço de Emergência da Divisão da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
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Introdução
Dor é uma das maiores razões de incapacidade nos doentes que apresentaram infecção pelo vírus varicela- zóster (VVZ) 107. Numerosos esforços têm sido empre- endidos à procura de mecanismos que justifiquem a existência da dor e de métodos destinados a seu controle 1. Enquanto a dor na fase aguda é um sintoma que alerta para a ocorrência da lesão recém-instalada, na fase crônica, freqüentemente, não tem esse valor biológico e é causa de sofrimento 135. Em condições normais, a informação sensorial é captada por estruturas do sistema nervoso periférico (SNP) e transmitida às estruturas do sistema nervoso central (SNC), no qual é descodificada e interpretada. O encéfalo, entretanto, não é passivo às mensagens coletadas no meio exterior e interior. Sabe-se que aspectos da vida pregressa e presente dos doentes e experiências pessoais interagem de modo significativo com a percepção da dor 135. Quando se considera a complexidade das vias e dos mecanismos da modulação nociceptiva e dos fenô- menos comportamentais associados às síndromes álgicas crônicas, entende-se a dificuldade em se con- trolar a dor por desaferentação, que resulta da modi- ficação da fisiologia e da anatomia das vias nervosas periféricas e dos núcleos e tratos centrais implicados no processamento sensitivo 20. Sistemas neuronais supra-espinais permitem, ao organismo, utilizar a experiência passada para controlar a sensibilidade nas diferentes regiões do neuroeixo e reagir de modo variado e autoderminado. Embora a experiência dolo- rosa exija a participação dos sistemas supra-espinais, há considerável integração da informação nociceptiva na medula espinal 18. À medida que ascende no SNC, a redundância anatômica das vias sensitivas aumenta de modo significativo e a especificidade reduz-se. Disso resulta ser a medula espinal um alvo promissor para o tratamento da dor. O corno posterior da medula espinal (CPME) e o trato de Lissauer (TL) representam o pri- meiro centro de integração das aferências primárias no SNC. A ação dos neurotransmissores excitatórios, libe- rados pelas terminações proximais dos aferentes primá- rios, sofre influência dos sistemas neuronais excitatórios e inibitórios segmentares e supra-segmentares no CPME. É provável que, na dependência da modulação da nocicepção segmentar, a informação nociceptiva seja ou não transferida pelos neurônios de segunda ordem para os segmentos rostrais do sistema nervoso. Em doentes com neuropatia periférica, foram demonstradas modificações anatômicas, eletrofisiológicas e neuro- químicas significativas nas unidades que compõem o CPME. Há evidências de que essas modificações morfofuncionais estejam correlacionadas aos achados clínicos e experimentais compatíveis com a dor persis-
tente 147. Essa é a razão pela qual, nas últimas décadas, tem sido proposto o tratamento das síndromes neurál- gicas decorrentes das neuropatias periféricas, mediante a eliminação da hiperatividade neuronal do CPME ou pela estimulação elétrica das vias discriminativas da medula espinal. Entretanto, critérios adequados de seleção dos doentes para essas formas de tratamento ainda não foram estabelecidos. Além disso, há a necessidade da aferição dos resultados dessas formas de terapia a longo prazo. Esses dois aspectos justificam a realização de um trabalho prospectivo para estabelecer critérios de seleção e avaliar os resultados da lesão por radiofre- qüência do TL e do CPME, bem como da estimulação elétrica da medula espinal e do tálamo, em doentes com síndromes álgicas resultantes de lesões do sistema nervoso pelo vírus varicela-zóster.
Casuística e métodos
Este trabalho é baseado na observação de 22 doentes com neuralgia pós-herpética (NPH), tratados mediante lesão por radiofreqüência do TL e do CPME, ou do núcleo e trato espinal do nervo trigêmeo e/ou por estimulação elétrica dos funículos posteriores da medula espinal, atendidos na Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e no Serviço de Neurocirurgia do Hospital 9 de Julho, São Paulo, entre junho de 1979 e março
- O critério de indicação da cirurgia foi a presença de dor incapacitante e resistente ao tratamento medica- mentoso ou a outros métodos não-operatórios. Em seis doentes, a dor comprometia uma ou mais divisões do nervo trigêmeo e, em 16, o território de distri- buição de raízes espinais. Dez eram do sexo feminino, dois eram negros, um pardo e os demais, brancos. A idade variou entre 25 e 75 anos (mediana de 61,5 anos). Somente dois doentes apresentavam idade inferior a 50 anos. A duração da história clínica variou entre 6 e 142 meses (mediana de 32 meses) (Quadros 1, 2 e 3). Cinco doentes haviam sido medicados com clonazepan, um com difenil-hidantoína e todos com carbamazepina, antidepressivo tricíclico, neuroléptico fenotiazínico e analgésicos antiinflamatórios não-hormonais. Dois faziam uso de medicação morfínica intermitente. Em cinco doentes com neuralgia trigeminal pós- herpética, havia sido realizada rizotomia química ou por radiofreqüência do nervo trigêmeo e, em um, bloqueios anestésicos do gânglio de Gasser. Dos doentes com neuralgia pós-herpética das raízes espinais, em cinco, havia sido praticada rizotomia por radiofreqüência, rizotomia química ou secção das
A lesão do TL e do CPME e a estimulação do SNC para neuralgia pós-herpética.
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trigêmeo conseqüente à rizotomia prévia; no doente restante havia alodinia e hipoestesia táctil, térmica e do- lorosa, comprometendo a segunda e terceira divisões desse nervo. Em dois havia oftalmoparesia e, em um, síndrome cordonal posterior dos membros homolaterais à lesão. A dor era referida na primeira divisão do trigê- meo em três doentes; na primeira e segunda em dois e, na segunda e terceira, em um. Ocorreu no lado esquerdo em três doentes e no direito nos outros três. Três pa- cientes eram do sexo feminino e a idade variou entre 57 e 75 anos (mediana de 62,5 anos). A duração da história variou entre 10 e 72 meses (mediana de 12,5 meses). O critério para indicação de um ou outro tipo de tratamento foi aleatório. Procedeu-se sorteio, sendo sugerido ao paciente um dos dois métodos operatórios e apresentados os riscos e vantagens de cada um deles. Coube ao doente a decisão final sobre a conduta a ser adotada. Dependendo da disponibilidade de equipa- mento para estimulação do sistema nervoso, a lesão do TL e do CPME foi o único procedimento utilizado. Nos casos em que não ocorreu melhora com um dos métodos, ou quando houve recidiva da dor, outro método foi proposto. As expressões verbais descritivas do desconforto dos doentes foram agrupadas em cinco categorias, com a finalidade de uniformizar a linguagem:choque, pontada, latejamento, queimor, formigamento e aperto. A intensidade da dor foi relacionada à escala analógica verbal e codificada com valores, que variaram entre 0 e 10, conforme o doente não apresentasse qualquer desconforto ou sentisse dor muito intensa, suficiente para não poder ser suportada senão por poucos segundos. A incapacidade gerada pela dor foi avaliada em termos de haver ou não comprometimento da atividade profissional, atividade doméstica, apetite, sono e lazer.
Técnicas cirúrgicas
A nucleotratotomia espinal do nervo trigêmeo foi realizada com o doente desperto, com anestesia local, na posição sentada. O ato operatório consistiu na fixação do aparelho de estereotaxia de Hitchcock modificado (Micromar – Diadema – São Paulo) ao segmento cefá- lico, realização de perimielografia cervical com agente radiopaco iodado e lipossolúvel emulsificado, para visualizar a cisterna magna e a transição bulboespinal. Um eletródio de tungstênio com 0,7 mm de diâmetro e 2 mm de superfície de contacto foi introduzido com controle estereotáxico na região parassagital da transição occipitocervical e dirigido, de baixo para cima e de fora para dentro, com inclinação de 20 graus em relação aos planos transversal e sagital, para um ponto situado a 4 mm e 6,5 mm lateralmente à linha mediana, para os casos de dor no território da terceira e da primeira divisões do nervo trigêmeo, respectivamente. O controle da penetração do eletródio na estrutura nervosa foi realizado pela avaliação da impedância tecidual e sua localização confirmada mediante estimulação monopolar de baixa voltagem, com estímulos de ondas quadradas de 5 Hz, 10 Hz, 50 Hz, e 100 Hz proporcionadas por um gerador de radiofreqüência Micromar (Diadema- São Paulo). Quando a estimulação elétrica causava desconforto no local da dor referida, foram realizadas lesões por radiofreqüência, utilizando corrente de 50 mA, durante 30 segundos, com a finalidade de proporcionar coagulação tecidual. Imediatamente após a nucleotra- totomia trigeminal, os doentes foram mantidos em repouso por 24 horas, sendo administrada dexametasona, na dose de 16 mg ao dia, durante os primeiros cinco dias. Para a realização da lise do TL e do CPME da medula espinal, os doentes foram operados sob
Quadro 3Quadro 3Quadro 3Quadro 3Quadro 3 Número de ordem, idade, duração da queixa álgica, tipo e localização da dorNúmero de ordem, idade, duração da queixa álgica, tipo e localização da dorNúmero de ordem, idade, duração da queixa álgica, tipo e localização da dorNúmero de ordem, idade, duração da queixa álgica, tipo e localização da dorNúmero de ordem, idade, duração da queixa álgica, tipo e localização da dor, resultado imediato e tardio em termos de grau, resultado imediato e tardio em termos de grau, resultado imediato e tardio em termos de grau, resultado imediato e tardio em termos de grau, resultado imediato e tardio em termos de grau funcional, complicações, período de acompanhamento dos doentes com NPH tratados pela nucleotratotomia trigeminalfuncional, complicações, período de acompanhamento dos doentes com NPH tratados pela nucleotratotomia trigeminalfuncional, complicações, período de acompanhamento dos doentes com NPH tratados pela nucleotratotomia trigeminalfuncional, complicações, período de acompanhamento dos doentes com NPH tratados pela nucleotratotomia trigeminalfuncional, complicações, período de acompanhamento dos doentes com NPH tratados pela nucleotratotomia trigeminal NºNºNºNºNº IdadeIdadeIdadeIdadeIdade Duração daDuração daDuração daDuração daDuração da CaracterísticaCaracterísticaCaracterísticaCaracterísticaCaracterística LocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalizaçãoLocalização ResultadosResultadosResultadosResultadosResultados ResultadosResultadosResultadosResultadosResultados ComplicaçõesComplicaçõesComplicaçõesComplicaçõesComplicações Duração doDuração doDuração doDuração doDuração do (anos)(anos)(anos)(anos)(anos) síndrome álgicasíndrome álgicasíndrome álgicasíndrome álgicasíndrome álgica da dorda dorda dorda dorda dor da dorda dorda dorda dorda dor imediatosimediatosimediatosimediatosimediatos tardiostardiostardiostardiostardios acompanhamentoacompanhamentoacompanhamentoacompanhamentoacompanhamento (meses)(meses)(meses)(meses)(meses) (meses)(meses)(meses)(meses)(meses) 1 57 72 P. Q V1,2D RE RE CP MSD 120 2 75 12 P. Q V2,3D R R CP MSD 3 3 63 12 P. Q V1E R M CP MSE (P) 7 4 62 10 P. Q V1E R R Analg V 1, 2, 3 16 5 60 13 C.Q.F V1E B B CP MSE (P) 10 6 64 60 C V1,2D RE RE Anal V 1, 2, 3 4 Mediana 62,5 12,5 8,
Analg = Analgesia; B = Bom Resultado; C = Choque; CP = Síndrome Cordonal Ipsilateral; D = Direito; E = Esquerdo; M = Mau Resultado; MSD = Membro Superior Direito; MSE = Membro Superior Esquerdo; P = Dor em Pontada; (P) = Permanente; Q = Queimor; R = Resultado Regular; RE = Resultado Excelente; V = Divisão Trigeminal.
A lesão do TL e do CPME e a estimulação do SNC para neuralgia pós-herpética.
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anestesia geral, em decúbito ventral. Após a realização de laminectomia, foi exposta a zona de penetração, na medula espinal, das raízes correspondentes à inervação das áreas em que a dor era referida, bem como dos dermatômeros normais vizinhos, rostrais e caudais, com o emprego de microscópio cirúrgico. Lesões térmicas por radiofreqüência foram feitas por meio de introdução de um eletródio de tungstênio, com 0,7 mm de diâmetro e 2 mm de superfície de contato, dirigido com inclinação de 25 graus de fora para dentro e de trás para frente no plano transversal. O eletródio foi penetrado a 2 mm de profundidade em cada segmento e as lesões foram realizadas com corrente de 50 mA, durante 15 segundos, a cada 2 mm, na zona de penetração das raízes correspondentes aos locais em que a dor era referida e o terço proximal das raízes justapostas. Os doentes foram mantidos em repouso durante o primeiro dia pós-operatório e medicados com dexametasona na dose de 16 mg ao dia, durante os cinco primeiros dias do período pós-operatório. A estimulação elétrica percutânea da medula espinal foi realizada sob anestesia local. Através de uma agulha de anestesia peridural, um eletródio quadripolar, mo- delo Pisces-Quad (Medtronic Inc., Minneapolis, EUA), foi introduzido e, sob controle radioscópico, colocado sobre a dura-máter que cobre a face posterior da medula espinal. A localização do eletródio foi con- trolada mediante radioscopia e por meio de estimulação elétrica bipolar, realizada após conexão do eletródio com um gerador de radiofreqüência Micromar (Diadema – São Paulo). Foi considerada ideal a posição do eletródio que provocasse parestesias no território em que a dor era referida, com intensidade mínima de estimulação. Os eletródios foram sepultados no tecido celular subcutâneo e exteriorizados por contra-abertura. Os doentes receberam alta no mesmo dia da operação e foram orientados a realizar estimulação elétrica, com gerador externo Neuromod (Medtronic, Minneapolis, EUA), durante uma hora, quatro vezes ao dia, com 130 Hz de freqüência e com a intensidade de voltagem míni- ma, suficiente para acarretar parestesias no território da dor. A intensidade do desconforto foi anotada pelos doentes durante os dias subseqüentes. Quando a esti- mulação medular produzisse melhora da sintomato- logia, por período de pelo menos duas semanas, as conexões externas dos eletródios foram removidas e, mediante cabo, os eletródios foram conectados a um gerador de pulso Itrel-I (Medtronic Inc., Minneapolis, EUA), colocado no tecido celular subcutâneo da face anterior do tórax ou abdômen, programado para esti- mulações na freqüência de 130 Hz, durante o período de 64 segundos, a cada 10 minutos. A intensidade pro- gramada foi a necessária para provocar parestesias suportáveis no segmento em que a dor era referida. Se
a estimulação elétrica, durante a fase de testes, não beneficiasse o doente, os eletródios eram retirados.
Resultados
Em nove doentes com NPH comprometendo o território de raízes espinais, foi feita estimulação elé- trica da medula espinal. Seis eram do sexo masculino e a idade variou entre 51 e 75 anos (mediana de 66 anos). A duração da história variou entre 6 e 63 meses (mediana de 36 meses). As características e as loca- lizações da dor desses doentes estão apresentadas no (Quadro 1). Todos apresentavam alodinia e hipoestesia tátil, térmica e dolorosa nas cicatrizes da lesão herpética. Dois haviam sido tratados com clonazepan e todos com carbamazepina, antidepressivo tricíclico, neuroléptico fenotiazínico e analgésicos antiin- flamatórios não-hormonais. Um doente fez uso regular de medicação narcótica durante os primeiros meses após a erupção herpética. Em três, havia sido realizada rizotomia, química ou por radiofreqüência, de raízes intercostais e, em três, infiltração repetida, com anes- tésico, nos nervos intercostais. O resultado imediato do tratamento foi excelente em quatro doentes, bom em dois e insatisfatório em três. Durante o período de acompanhamento, que variou de 6 a 18 meses (mediana de 12 meses), um doente apresentou recidiva da dor no primeiro mês e outro, no décimo mês. Dos quatro doentes que mantiveram melhora clínica considerável, três fizeram uso eventual de medicação antidepressiva e neuroléptica. Não foram observadas complicações com esse método. Foi necessário reposicionar o eletródio em um doente, nove meses após o ato cirúrgico (Quadro 1). Em nove doentes, foi realizada lesão do TL e do CPME. Quatro eram do sexo feminino. Um era negro e os demais brancos. A idade variou entre 25 e 69 anos (mediana de 55 anos). A duração da história clínica variou entre 6 e 142 meses (mediana de 36 meses). As características e a localização da dor apresentada pelos doentes estão indicadas no quadro 2. Todos apresen- tavam alodinia e hipoestesia tátil, térmica e dolorosa onde havia cicatrizes da erupção herpética. Todos haviam sido tratados com carbamazepina, antide- pressivo tricíclico, neuroléptico fenotiazínico e anal- gésicos antiinflamatórios não-hormonais. Em um, havia sido realizada rizotomia intercostal; estimulação elétrica transcutânea, em um; radioterapia da raiz afetada, em um; estimulação medular em dois; e, em outro, bloqueios anestésicos da raiz espinal compro- metida. Após a lesão do TL e do CPME, ocorreu alívio total e imediato da dor em sete doentes e melhora
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na mucosa nasofaríngea. Após semeadura no sistema reticuloendotelial, ocorre disseminação do agente, formação de vesículas cutâneas e acometimento vis- ceral. A sucessão das vesículas sugere a ocorrência de viremias repetidas. O vírus replica e é disseminado por fagócitos mononucleares. Geralmente, a doença é clini- camente óbvia, mas em 4% das vezes pode escapar ao reconhecimento clínico. A erupção caracteriza-se pela ocorrência de pápulas róseas e pequenas sobre base eritematosa, onde, ulteriormente, surge uma vesícula central. Grupos de vesículas desenvolvem-se a cada dois ou quatro dias e disseminam-se de modo centrípeto da face e tronco para as extremidades^82. Geralmente, há remissão completa, embora haja relatos de com- plicações, representadas por pneumonia, derrame pleural, edema pulmonar 33,82^ , fibrose pulmonar, glomerulonefrite, trombocitopenia, hepatite, cardite, pericardite, orquite, etc. As complicações neurológicas da varicela compreendem as meningites, as encefalites, as mielites, as polirradiculoneurites, a síndrome de Reye, a neurite óptica, a labirintite e a NPH. As com- plicações são raras na criança sem afecções imunoló- gicas, apesar de as alterações eletrencefalográficas serem descritas em 22% dos doentes com varicela11,^. A neuropatia do HZ, caracteriza-se pela ocorrência de erupções cutâneas e anormalidades nervosas, principalmente sensitivas, limitadas a um derma- tômero^106. Manifesta-se em aproximadamente 1% da população. Nos países do hemisfério norte, a incidência é de 1,25 a 4,8 casos entre 1.000 habitantes ao ano 109. As crianças respondem por 5% a 8% dos casos. A freqüência aumenta com o aumento da idade. Indivíduos com idades entre 70 e 80 anos correspon- dem a 40% dos casos em algumas estatísticas. Após os 80 anos são observados cerca de 5 casos por 100 pessoas ao ano^80. Não há diferença entre os sexos ou variação sazonal. Ocorrência de erupções subseqüentes é observada em 0,3% dos casos. Crianças que contraem varicela antes de completar o primeiro ano de vida têm risco relativo de 2,8% a 20,9% de contrair HZ antes dos 20 anos. Além da idade, doenças neoplásicas e anormalidades do sistema imunológico são fatores predisponentes ao surgimento da erupção do HZ. Essa manifesta-se em 22% a 35% dos doentes com doença de Hodgkin^150 , em 9% dos casos de linfomas não- Hodgkin, em 1% dos leucêmicos e em 2% dos doentes com tumores sólidos48,106^. Ocorre em 23% a 65% dos doentes que sofreram transplante de medula óssea e radioterapia^44. Desses, 20% apresentam disseminação da doença. Ocorre em 8% dos transplantados renais. Parecem ser fatores predisponentes a sua ocorrência em doentes imunossuprimidos, a esplenectomia, a quimioterapia, a radioterapia e o emprego de corticos- teróides^150. Em doentes acometidos pelo vírus HIV, o
HZ desenvolve-se como lesão infecciosa cutânea indolente e crônica^44. Tudo sugere que a depressão da imunidade celular é o fator desencadeante da lesão herpética. Em nossa casuística, um doente tinha linfoma histiocítico; dois, linfoma não-Hodgkin; um, neoplasia de mama; um havia sofrido transplante renal; e dois faziam uso de corticosteróide para tratamento de bronquite crônica. O aparecimento do HZ não é razão para investigar a ocorrência de neoplasias associadas. Em doentes imunossuprimidos, reativação periódica e assintomática do VVZ pode ocorrer^44. A neuropatia periférica pelo vírus do HZ é precedida por sensação de mal-estar e febre com duração de vários dias. Em 20% a 40% dos casos, durante até os 100 dias que precedem a erupção, ocorrem dor ou disestesias segmentares (neuralgia pré- herpética)^77. A erupção caracteriza-se por hiperemia cutânea seguida de pápulas eritematosas e vesículas acompanhando o território de uma raiz nervosa. No momento da erupção, dor segmentar intensa manifesta- se em 7% dos doentes. Em até 4% dos casos, manifesta- se apenas como dor radicular e déficits neurológicos, estando ausente a erupção(herpes sine herpete) 44. Em dois a três dias, o conteúdo das vesículas torna-se turvo devido ao acúmulo de células inflamatórias. Em cinco a dez dias, as vesículas secam e dão origem às crostas^165. A cicatrização ocorre em quatro a seis semanas^82. Lesão cicatricial irregular e circinada mantém-se indefini- damente no local da erupção. Nessa região, constata- se hipoestesia para todas as formas de sensibilidade, hiperpatia, alodinia, déficits motores e neurovegeta- tivos correspondentes às estruturas nervosas aco- metidas^123. Acometimento de dermatômeros vizinhos aos primariamente afetados pode também ocorrer. O acometimento bilateral é raro. A neuropatia pós-herpética manifesta-se em 53% a 55% das vezes na região torácica, em 17% a 25% na face, em 10% a 20% na região cervical, em 11% a 17% na região lombossacral, sendo generalizada em 1% a 1,8% dos casos48,134,139. Em nossa casuística, em seis doentes manifestou-se no território do nervo trigêmeo; em um, no território das raízes lombares; em um, no território das raízes cervicais; e, em 14, no território das raízes intercostais. No segmento cefálico, o nervo trigê- meo é acometido em 88% a 94% dos casos, sendo a primeira divisão em 73,1% a 75% das vezes, a segunda em 8,8%, a terceira 5,9%, a primeira e a segunda em 6,7% a 12% e, as três, em 2,1% 87. Seguem-se, em freqüência, o acometimento do gânglio geniculado (herpes óptico) e do nervo glossofaríngeo. Raramente ocorre, ao mesmo tempo, em vários troncos nervosos^109. Complicações ocorrem em até 12% dos casos. Acometimento da inervação ocular intrínseca e extrín- seca e da córnea ocorreu em dois de nossos doentes. A
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lesão do nervo nasociliar pode associar-se a compli- cações oculares, representadas por irite, ceratite, con- juntivite, etc^77. A paralisia motora ocular ocorre em 3% a 20% dos doentes com herpes oftálmico. Dos nervos motores oculares, o mais freqüentemente lesado é o terceiro^127. Recuperação funcional é observada em cerca de 85,1% dos casos 127. A paralisia facial é observada em 50% a 75% dos casos de herpes óptico, podendo também ocorrer em casos de herpes trigeminal e/ou cervical. Em casos de herpes óptico, pode haver, também, lesão associada do oitavo nervo e ageusia. Disfagia é observada em casos de acometimento do nervo glossofaríngeo e do ramo motor do nervo trigêmeo. Paralisia motora do nervo frênico e paresia dos membros superiores são descritos quando há acometimento das raízes cervicais, paresia dos membros inferiores nas lesões lombossacrais e retenção urinária em doentes com lesão das raízes sacrais 77. A NPH é a mais importante complicação do HZ. Aproximadamente 0,5% dos casos não apresentam dor durante o transcorrer da doença. Nos demais, a dor surge alguns dias após a instalação da erupção. A dor persiste durante algumas semanas, cede natu- ralmente e torna-se crônica em cerca de 10% dos casos 57,109. A dor mantém-se após quatro semanas em 9% a 25% dos casos. A dor que persite após esse período deve ser denominada de NPH 77. Desses, 22% a 25% ainda apresentam dor ao final do primeiro ano^109. Após o primeiro ano, a dor é observada em 4,2% dos doentes com idade inferior a 20 anos; em 15,9% dos doentes com menos de 60 anos; em 46,9% dos doentes com mais de 60 anos; e, em 47,5% a 70% dos doentes, com mais de 70 anos. O compro- metimento da primeira divisão do nervo trigêmeo é marcadamente mais comum no idoso que no jovem^76. Costumeiramente, a dor crônica apresenta caracte- rísticas diferentes daquelas da fase aguda. Em alguns casos, existe intervalo livre de sintomas entre a fase aguda e a crônica. É descrita como queimor, dor, for- migamento, pontada ou latejamento. Freqüentemente, há paroxismos de dor em choque sobre a dor constante de fundo^103. Estímulos mecânicos, principalmente superficiais, acarretam intenso desconforto quando aplicados nos territórios parcialmente desaferentados. Dor profunda, em aperto ou em constrição, muitas vezes, associa-se à dor superficial. Mudanças das condições meteorológicas e transtornos afetivos, freqüentemente, agravam ou desencadeiam o descon- forto 103. Essas características coincidem com as obser- vadas nos doentes de nossa casuística: em 20 doentes, havia sensação de queimor constante; em um, peso constante; em um, sensação de formigamento constante; e, em 19, paroxismos de dor em choque ou pontada no território desaferentado. A maior
freqüência da dor crônica em indivíduos idosos^57 foi confirmada em nossa casuística, em que apenas dois, dos 22 doentes, tinham idade inferior a 50 anos. O diagnóstico da lesão pela HZ é feito pela ocorrência da dor e de erupção, na fase aguda, e de cicatrizes e anormalidades neurológicas radiculares, na fase crônica^77. Os exames complementares raramente são necessários para o diagnóstico do herpes zóster não-complicado. As provas imunológicas podem ser necessárias nos doentes com o herpessine herpete. Os VVZ apresentam determinantes antigênicos seme- lhantes aos outros herpes vírus. Reações cruzadas de fixação de complemento são descritas com o vírus do herpes simples, do mesmo modo que a reação de neutralização para o herpes simples é cruzada com o VVZ. Os testes pouco específicos de fixação de com- plemento para os VVZ foram substituídos pelo teste de imunofluorescência para antígenos de membrana, pelo teste de radioimunoensaio de anticorpos para IgG e IgM, pelo teste de imunoflorescência e pelo teste de ELISA. No LCR, em casos de acometimento do SNC pelo VVZ, foram descritas bandas oligoclonais de IgG. Foram também detectados anticorpos para o VVZ em doentes com esclerose múltipla. O exame do LCR pode revelar discreta pleocitose em 38% dos casos. Em casos de encefalite ou de mielite, ocorre pleocitose, sendo a celularidade e a hiperproteinorraquia discreta ou moderada. O vírus pode ser identificado nos leucócitos do LCR. A eletromiografia, na forma radicular e às vezes na forma medular, pode revelar ondas positivas, fibrilações, aumento de potenciais polifásicos e lentificação da velocidade de condução. O eletroen- cefalograma pode ser normal ou mostrar anormalidades na forma encefalítica do HZ. A tomografia compu- tadorizada e a ressonância magnética podem auxiliar no diagnóstico das formas encefalíticas e mielíticas do HZ^82. A patogênese do HZ não é precisamente conhecida. Admite-se que, a partir das vesículas, o VVZ seja transportado retrogradamente pelos axônios para os gânglios das raízes sensitivas espinais e do nervo trigêmeo, no qual permanece sob a forma latente por período de tempo indeterminado87,106. Doentes com depressão de imunidade celular podem desenvolver HZ pelo contado direto com o VVZ. Entretanto, apesar de alguns relatos isolados, não foram identificados, em indivíduos sem história recente de infecção pelo VVZ, ácidos nucleicos virais nas células ganglionares ou antígenos virais nos gânglios sensitivos. A cultura dos gânglios também é negativa para o VVZ. Os fatores que interagem na indução da latência são o estado do DNA e os determinantes da ativação viral, ainda desconhecidos^106. Uma das possibilidades é a de haver integração do DNA viral no DNA cromossômico.
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Riddoch conceituou dor central como “dor espontânea ou reação excessiva à estimulação objetiva, incluindo a disestesia e as sensações desagradáveis resultantes de lesões confinadas ao SNC”. Segundo Tasker e col.^132 , dor por desaferentação é aquela resultante de lesões das estruturas nervosas. Segundo Sweet 129 , a dor por desaferentação é a que se manifesta em doentes com lesões do SNP, medula espinal, tronco encefálico e encéfalo. A dor da NPH é resultante, na fase aguda, da reação inflamatória e, na crônica, da disfunção do sistema supressor nociceptivo e da geração de potenciais nas vias nervosas periféricas^103. Anormalidades ligadas à regeneração das fibras nervosas ou à irritação donervi nervorum ou à inflamação crônica do SNP também foram citadas como envolvidas na gênese da dor 147. A função dos neurônios das vias sensitivas é de codificar, conduzir e transferir informações para numerosas estruturas do SNC, envolvendo alto grau de especia- lização regional. As terminações nervosas são espe- cializadas em veicular informações sensitivas até o CPME, sem modificações qualitativas e quantitativas. As projeções centrais e as sinapses que delas fazem parte são especializadas na transmissão das informa- ções do SNP para os sistemas de processamento central 100. As propriedades funcionais dos axônios e das unidades centrais precisam ser mantidas íntegras para que o processamento da informação sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificações na função das terminações nervosas e troncos nervosos periféricos ou das vias de condução e de processamento central, dor espontânea, ou gerada por estímulos não- nocivos, costuma manifestar-se. A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de ação nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal das unidades de processamento central da aferência sensitiva, são, seguramente, os mecanismos mais importantes na gênese da dor por desaferentação 99. Em condições normais, a integridade das vias nociceptivas no SNP e no SNC, bem como dos centros de processamento e de supressão da dor do SNC, é necessária para que o fenômeno nociceptivo se processe normalmente. Nos aferentes primários, várias enzimas e peptídios coexistem nas mesmas fibras nervosas. A composição dos neurotransmissores parece mudar de acordo com o tecido estudado, o que sugere que eles exerçam outras funções, além de codificar as informações nociceptivas. Incluem-se, entre elas, a liberação de substâncias neurotransmissoras no ambiente tecidual, ativação ou supressão dos circuitos nociceptivos na medula espinal e o transporte de substâncias químicas, visando detectar o estado metabólico do tecido em que estão pre- sentes 160. Ocorrendo traumatismo, os receptores
nociceptivos modificam-se lentamente, gerando dor prolongada em decorrência da alteração de sua estrutura anatômica e funcional e da liberação de substâncias algogênicas nos tecidos. Quando há lesão das fibras nervosas, imediatamente surgem potenciais de grande amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos. Os cotos proximais dos axônios seccionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem como os axônios, degeneram na extensão de alguns milímetros. Após algum tempo, grupos de axônios emergem dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam as terminações nervosas nos tecidos. As fibras nervosas em cres- cimento geram potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis aos estímulos mecânicos e à ação da adrenalina 21,29^. Após certo tempo, há restauração da função neuronal dos receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação dos neuromas. Quando a lesão é parcial e a regeneração bloqueada a diferentes intervalos, surgem micro- neuromas disseminados. Há evidências de que o crescimento do neuroma cesse por ação enzimática, havendo equilíbrio entre sua formação e degeneração. A hiperexcitabilidade neuronal é devida ao surgimento de marca-passos nos nervos periféricos em regeneração e resulta da modificação da permeabilidade da membrana axonal e do número, distribuição e cinética dos canais de sódio, cálcio e potássio. Há evidências de que as membranas celulares contêm canais latentes, que passam a ser atuantes quando ocorre crescimento das estruturas nervosas ou lesão de troncos nervosos^31. A síntese das proteínas responsáveis pela constituição dos canais ocorre nos corpos celulares das raízes sensitivas. Foram registrados potenciais espontâneos oriundos dos neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o CPME^21. A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta na primeira semana e decai, progressivamente, a seguir 29,31,149. Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais abundantes quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio extracelular e acúmulo de peptídios 31. A noradrenalina, aplicada localmente, excita ou inibe as descargas neuronais por agir sobre os receptores alfa- 2 152,153^. A atividade ectópica dos neuromas nas fibras mielinizadas eleva-se com o calor e reduz-se com o frio e, nas fibras amielímicas, reduz-se com o calor e eleva-se com o frio^31. Nas neuropatias periféricas ocorrem regeneração e degeneração disseminadas ao longo das fibras, do que resulta a manifestação de dor espontânea^65. As células dos gânglios sensitivos são particularmente sensíveis à distorção. A atividade elétrica dos gânglios sensitivos aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e constitui fonte adicional significante de potenciais anormais, que
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se somam àqueles produzidos pelos neuromas. O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar despolarização nas fibras nervosas vizinhas 31. Correntes efáticas parecem ocorrer nos neuromas de amputação e nas fibras nervosas em degeneração110,121^. Potenciais ectópicos podem também surgir, quando os potenciais de ação dos aferentes primários prolongam-se além do período refratário absoluto, gerando reexcitação da membrana neuronal^31. Na NPH há degeneração proporcionalmente maior de fibras sensitivas finas que grossas^20. A lesão dos nervos periféricos gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares dos nervos sensitivos^149 e nas projeções centrais das raízes nervosas^151. Parece haver diferença genética entre os indivíduos, determinado maior ou menor excitabilidade dos receptores e ocorrência de maior ou menor freqüência de dor nas neuropatias periféricas 31,^. Há evidências de que na dor das neuropatias periféricas exista participação de mecanismos cen- trais^68 , uma vez que, freqüentemente, a dor atinge territórios distantes dos da distribuição das estruturas nervosas lesadas, e o bloqueio anestésico não controla o desconforto de muitos pacientes 14. Foi observada hiperatividade neuronal na lâmina V do CPME após rizotomia trigeminal^5. Não se determinou se essa hipe- ratividade é devida à participação das unidades celu- lares que originam as vias de projeção, ou dos neurônios internunciais. A hiperatividade inicia-se horas ou dias após a rizotomia e é progressivamente mais intensa com o passar do tempo^5. Hiperatividade neuroral talâmica contralateral à lesão das raízes nervosas foi também observada, tardiamente, em animais de experimen- tação^75. A desinibição das vias nociceptivas e a exci- tação das sinapses centrais estão envolvidas no meca- nismo de hiperatividade neuronal nas células do CPME^70. Foi postulado que o produto de degradação neuronal, durante o processo de degeneração, e a proliferação das células gliais, alterando a constituição bioquímica do meio ambiente do CPME, estão envolvidos no mecanismo de hiperatividade neuronal segmentar^98. Observou-se expansão do campo receptivo dos neurônios da lâmina V do CPME^98 , dos núcleos dos tratos dos funículos posteriores e dos neurônios do tálamo^150 nas neuropatias periféricas experimentais. O aumento do campo receptivo, resultante de rizotomia, parece dever-se à melhor eficácia das conexões sinápticas entre os aferentes das regiões vizinhas com as células desaferentadas e à hipoatividade das vias inibitórias pré-sinápticas segmentares, permitindo que estímulos nociceptivos aferentes de áreas distantes excitem neurônios desaferentados do CPME^160 e do núcleo cervical lateral, em casos de neuropatias perifé- ricas experimentais 151,160. A estimulação do núcleo
magno da rafe excita as unidades desaferentadas e inibe os neurônios não-desaferentados do CPME. Durante atos cirúrgicos, a estimulação do complexo ventrobasal do tálamo, mesencéfalo, radiação talâmica e córtex sensitivo deflagra sensação de dor e queimor nos territórios desaferentados95,132^. Quando o doente não apresenta dor por desaferentação a estimulação dessas regiões não origina sensação dolorosa^135. As unidades celulares, predominantemente exci- tadas por estímulos nociceptivos, passam a responder também a estímulos de baixa intensidade, em casos de desaferentação 160. Quando há lesão de um tronco nervoso periférico, ocorre modificação da anatomia e fisiologia das projeções centrais dos aferentes primá- rios 120,148^. Os aferentes A-delta e C mantêm a capa- cidade de excitação das células do CPME, mas há redu- ção do mecanismo inibitório segmentar^162 , alteração do padrão de organização da chegada dos potenciais de ação ao CPME, aumento do número de potenciais ectópicos, degeneração das projeções centrais dos aferentes primários e, provavelmente, das células de origem dos tratos de projeção ascendentes, o que pode modificar a quantidade de neurotransmissores liberados pelas terminações nervosas proximais^160. Verificou-se, em animais, aumento do número de receptores e das dimensões das sinapses das fibras nervosas remanes- centes, após traumatismo das fibras nervosas peri- féricas^30. A perda das conexões sinápticas normais, o aumento do número de receptores da membrana neu- ronal e o aumento das dimensões dos botões remanes- centes justificam a hipersensibilidade por desnervação segmentar^98. Há também modificação do padrão celular, caracterizado por aumento do volume das células do CPME e das superfícies dos dendritos proximais^98. Ocorrem também modificações anatômicas e funcio- nais nas vias descendentes e ascendentes da medula espinal e dos neurônios das unidades superiores do tronco encefálico e tálamo66,160^. Há, entretanto, poucos trabalhos a respeito das alterações, a longo prazo, nas estruturas do SNC envolvidas na nocicepção em casos de neuropatias periféricas. Em animais, ocorre proliferação das terminações axonais nas regiões desaferentadas. A lesão das raízes sensitivas espinais e trigeminais resulta em degeneração dos axônios e de suas projeções no SNC 47 e, após alguns meses, no aumento da distribuição espacial das terminações dos aferentes intactos nos locais desaferentados, fenômeno atribuído a mecanismo de brotamento^147. Entretanto, estudos recentes demostraram que, no ser humano, se o brotamento ocorrer, ele é de pequeno significado e provalvemente limitado a uma subpopulação de aferentes primários ou de axônios do SNC 146. A lesão radicular gera hiperatividade celular e perdura durante longos períodos 74,75. Tardiamente, ocorrem anorma-
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com a expressão da síndrome álgica, é também útil para adequada seleção dos casos. A dor crônica, muitas vezes, não cumpre a função biológica da dor aguda e gera incapacidade para as atividades profissionais, sociais e familiares^3. A síndrome da dor crônica caracte- riza-se, pela pequena importância dos sinais físicos de doença orgânica, pela adoção de posturas particulares, aumento das preocupações somáticas, elevação dos períodos de repouso, com conseqüências financeiras e sociais que, por sua vez, acarretam agravamento da síndrome álgica 3. A dor crônica é, freqüentemente, associada à depressão 78,79. Há evidências de que a depressão pode ser secundária à dor crônica^52. Entre- tanto, a associação entre dor e depressão não implica na existência de relação causal, uma vez que pode haver coincidência de eventos, já que a ocorrência de ambas as condições na população é bastante elevada^78. Há evidências de que a dor crônica em casos do NPH seja mais freqüente em doentes que apresentavam anor- malidades psicológicas prévias à erupção^20. Dentre os testes psicológicos empregados para selecionar doentes para o tratamento cirúrgico da dor62,128^ , destaca-se o MMPI 140. Em comunidades em que o padrão cultural é muito variado, o resultado desses testes são falseados, porque muitos doentes não cooperam para sua realização e falsos resultados podem ser obtidos^140. Não há, também, características de personalidade direta- mente correlacionada à resposta-placebo^34. Há evidên- cias de que os resultados dos testes psicológicos não tenham correlação absoluta com os resultados do trata- mento operatório^89. Por várias razões, em nosso ambu- latório foram infrutíferas as tentativas de aplicação de testes psicológicos. Os doentes, nos quais a avaliação clínica demonstrou evidentes anormalidades psíquicas ou significativos componentes psicológicos na expres- são da dor, foram encaminhados para profissionais da área de medicina psicossomática para melhor análise. Aceita-se que, quanto maior for o número de proce- dimentos operatórios pregressos e mais longo o período de uso de medicação narcótica, menor será a possibi- lidade de o doente apresentar melhora após o trata- mento cirúrgico^55. Em nossa casuística, foram excluídos desse tratamento doentes que faziam uso de medicação morfínica rotineiramente, durante as oito semanas que precederam a cirurgia. Na fase aguda da erupção pelo HZ, a aplicação de loções contendo agentes anti-sépticos e o emprego de analgésicos antiinflamatórios são a melhor conduta^77. A aspirina deve ser evitada em crianças devido ao risco de síndrome de Reye. O uso de antibióticos para pre- venção de infecções secundárias é controverso. Várias medidas foram utilizadas para prevenir a instalação da NPH. Apesar de controvérsias, há evi- dências de que o emprego de corticosteróide na fase
aguda da erupção reduza a freqüência da NPH^107 , em- bora aumente o risco de disseminação da doença^131. Apenas um doente da nossa casuística fez uso de corti- costeróide na fase aguda. A aplicação tópica de iodo- xiuridina, mas não o emprego sistêmico de drogas anti- virais, especialmente quando administradas por via oral, reduz a ocorrência da NPH^23. Os antivirais por via sistêmica parecem acelerar a cicatrização das feridas, reduzir a disseminação da doença e a intensidade da dor aguda^13. Há indícios de que a L-dopa, a amantadina e o AMP resultem em melhora da dor e menor ocorrência de NPH 156. Os bloqueios anestésicos dos troncos nervosos podem aliviar temporariamente alguns doentes. Há controvérsias sobre o seu papel profilático^35. Há evidências de que o bloqueio anestésico do sistema nervoso neurovegetativo simpático, realizado durante as duas primeiras semanas após a erupção, produza alívio da dor em grande número de casos, fato não observado quando tal procedimento é aplicado tardiamente35,77^. Em cinco de nossos doentes, havia sido realizado bloqueio anestésico dos troncos nervosos após a erupção, sem que melhora alguma fosse observada. A radioterapia também foi utilizada para a profilaxia e tratamento da NPH^113 em um de nossos doentes. O tratamento das síndromes álgicas envolve interações psicossociais e biológicas^107. Medicamentos, métodos de medicina física, terapia ocupacional, psicoterapia e condicionamento físico devem ser aplicados nos doentes com dor crônica, visando melhorar o rendimeno funcional3,91,128^. Os analgésicos narcóticos e não-narcóticos geralmente não são eficazes para o tratamento da dor por desaferentação3,8, com raras exceções^20. Os agentes morfínicos devem ser administrados em casos rebeldes^156. O bloqueio anes- tésico dos nervos periféricos e o bloqueio anestésico e/ou farmacológico das vias neurovegetativas simpá- ticas são úteis para o tratamento de alguns casos de dor resultante de lesões do SNP, especialmente quando há anormalidades neurovegetativas associadas 73. Apesar de instabilidade neurovegetativa ocorrer em doentes com NPH^35 , o bloqueio do sistema simpático é usualmente ineficaz nessas eventualidades 13. Existe divergência a respeito dos resultados do bloqueio de nervos periféricos pelo ultra-som na NPH63,102^. Esses parecem ser mais satisfatórios quando o tratamento é realizado nas primeiras quatro semanas após a erupção^63. Corticosteróides e anestésicos^152 , adminis- trados localmente, parecem ser úteis em casos especiais de dor gerada por lesões do SNP. Anticonvulsivantes, como carbamazepina 156 , difenil-hidantoína 46,51^ , valproato de sódio^108 podem ser úteis para o tratamento da dor paroxística 108,156^. Há evidências de que antidepressivos tricíclicos134,157^ , associados ou não a anticonvulsivantes antineurálgicos^108 , baclofeno^46 e/ou
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neurolépticos fenotiazínicos 32,134^ , sejam eficazes em muitos doentes. A amitriptilina, maprotilina e a desimipramina aliviam a dor em 47% a 67% dos casos 42. Entretanto, a associação de medicação psico- trópica com anticonvulsivante antineurálgico não foi suficiente para o controle da dor nos doentes da nossa casuística. O uso tópico, por iontoforese, de bloquea- dores de fluxo axonal parece ser a solução, pelo menos temporária em alguns casos 136. Há evidências de que a aplicação tópica de capsaicina, antiinflamatórios e anestésicos locais exerçam efeito analgésico em casos da NPH 42,116. O tratamento neurocirúrgico é freqüen- temente insatisfatório na NPH 159. Ressecção da pele e descolamento cutâneo podem proporcionar benefício transitório^141. Exceções feitas à causalgia, em que a simpatectomia freqüentemente alivia a dor perma- nentemente, e às neuralgias essenciais da face, a inter- rupção das vias sensitivas no SNP e no SNC, geral- mente, não beneficia os doentes. Esse fato é particu- larmente verdadeiro com os procedimentos operatórios que interrompem os canais sensitivos discriminativos da sensibilidade 135 , tal como ocorre com a cordotomia anterolateral 159 e tratotomia trigeminal^36. A simpa- tectomia é ineficaz no tratamento do NPH^159. A inter- rupção das vias espinorreticulares na transição bulbo- cervical, produz resultados satisfatórios persistentes em pequeno número de casos e, muitas vezes, causam várias complicações 119. A talamotomia pode aliviar temporariamente a dor em cerca de 40% dos doentes, mas ocasiona numerosas complicações e o número de recidivas é elevado 87,114. Lobotomia frontal, leucotomia frontal e topectomia foram indicados, em alguns casos, mas provocam sério comprometimento mental71,127. Sugar e Bucy^127 estudaram evolutivamente 80 doentes com NPH da face, que haviam sido tratados por vários métodos, entre os quais rizotomia, neurotomia perifé- rica, alcoolização, tratotomia, radioterapia, simpatecto- mia e bloqueio da cadeia neurovegetativa simpática. Em apenas oito doentes ocorreu melhora ou cura de desconforto. Os autores concluíram que os melhores resultados foram observados com lobotomia frontal. Rizotomia ou alcoolização das raízes ou troncos nervosos haviam sido realizadas em nove doentes de nossa casuística, sem que fosse relatado alívio algum. Nas últimas décadas, dois métodos têm sido empre- gados, em grande número de centros neurocirúrgicos, para o tratamento da dor neuropática: a estimulação elétrica do SNP e do SNC e a lesão do TL e do CPME^135. Não há dúvida de que o método ideal para o tratamento da dor por desaferentação é aquele que visa ativar as vias e os sistemas supressores da dor. Entre- tanto, a acupuntura, normalmente, é ineficaz para o tratamento da NPH^156. Segundo Siegfried 123 , a esti- mulação elétrica gerada por peixes elétricos foi utili-
zada, com finalidade terapêutica, há quase 3.000 anos. A eletroterapia ganhou grande importância, entre os métodos de tratamento da dor, quando geradores de eletricidade foram desenvolvidos, principalmente após a segunda metade do século XVIII. Baseados na teoria de comporta^85 , Wall e Sweet^154 , em 1967, realizaram estimulação elétrica dos nervos periféricos com eletró- dios implantados, observando alívio da dor por tempo prolongado. A estimulação elétrica das estruturas do SNP inibe neurônios que, da medula espinal, se proje- tam nas estruturas supra-segmentares^68 , bloqueia a ativi- dade elétrica espontânea dos neuromas de amputação, bem como a condução dos potenciais de ação das fibras nervosas de diferentes calibres do SNP e ativa circuitos inibitórios centrais^145. Vias nervosas, que utilizam encefalina e β-endorfina, parecem estar envolvidas na analgesia gerada pela estimulação de mecanoceptores de baixo limiar^93. A estimulação elétrica da medula espinal, com finalidade de proporcionar alívio da dor, foi proposta por Shealy e cols.^122. Mais tarde, foi empregada para o tratamento de numerosas síndromes álgicas^123. Demonstrou-se que a estimulação dos funí- culos posteriores da medula espinal abole respostas evocadas por estímulos nocivos no SNP, que atuam em sistemas multissinápticos do CPME e do tronco encefálico 123. A atuação sobre unidades neuronais segmentares da medula espinal parece decorrer da excitação antidrômica das fibras do funículo posterior ou das vias de condução sensitiva inespecíficas da medula espinal^122. A estimulação da medula espinal parece ativar, também, circuitos inibitórios corticota- lâmicos e unidades celulares do sistema supressor do tronco encefálico. Essas originam tratos descendentes que inibem a atividade das unidades nociceptivas segmentares da medula espinal^111. Há participação das vias que utilizam encefalinas, endorfinas, noradre- nalina, dopamina, somatostatina, colecistoquinina, peptídio vasoativo intestinal, neurotensina e substância P no mecanismo de ação da estimulação elétrica da medula espinal111,142^. Os benefícios observados com a estimulação elétrica diminuem rapidamente com o passar dos meses. Por essa razão, o entusiasmo dos autores, em relação a esse método de tratamento, reduziu-se paulatinamente durante a primeira década em que foi difundida sua utilização em todo o mundo^97. Mazars e cols.^81 foram os primeiros a postular que a estimulação dos núcleos talâmicos específicos resultava em alívio prolongado da dor. Além dos núcleos sensitivos específivos do tálamo, foi demonstrado que a estimulação da cápsula interna 2,122^ , substância cinzenta periventricular, substância cinzenta peria- quedutal mesencefálica^58 , núcleo caudado, septo, região parabraquial pontomesencefálica, núcleos talâmicos inespecíficos^80 e de muitos outros alvos^135 pode ser útil
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em dois, melhora significativa em um e pequena melhora nos outros três. Durante o período de acompanhamento, que variou entre 3 e 120 meses, ocorreu recidiva da dor precocemente em um doente, que havia apresentado pequena melhora no pós- operatório imediato. Os demais mantiveram a melhora inicial durante 4 a 120 meses. Esses dados indicam que a nucleotratotomia trigeminal beneficiou de modo significante 33,3% dos doentes a longo prazo. Observamos, como complicações do ato operatório, síndrome cordonal posterior discreta e transitória homolateral à lesão, acomentendo o membro superior, em quatro doentes, sendo permanente em dois, dado esse que está de acordo com os da literatura 38,53,54^. Em dois dos nossos doentes, que apresentavam preservação parcial da sensibilidade da face, ocorreu analgesia e acentuação da hipoestesia tátil, poupando a região central da face e outras divisões do trigêmeo não comprometidas pela NPH ou pelos procedimentos cirúrgicos prévios, dado esse que coincide com o observado por outros autores53,74^. Resultados excelentes em 57% a 100% dos doentes foram observados imediatamente após nucleotratotomia trigeminal por outros autores, em casos de NPH 61,119. Durante o perío- do de acompanhamento, de 6 a 72 meses, a dor mantém- se ausente em 25% a 50% dos doentes e a melhora, em 31% a 50%15,61^. Os resultados parecem ser menos satis- fatórios quanto maior for o número de divisões com- prometidas 15. Entretanto, quando o procedimento é realizado a céu aberto, a extensão e a intensidade das lesões são maiores que quando se emprega a técnica estereotáxica; esse fato dificulta a comparação entre nossos resultados e os de autores que utilizaram a técnica a céu aberto. Pudemos, contudo, observar que a intensidade da estimulação elétrica do núcleo do trato espinal do trigêmeo, necessária para evocar parestesias da região da face, foi consideravelmente mais elevada nos doentes que não apresentaram melhora satisfatória no pós-operatório imediato que naqueles que tiveram melhora, sugerindo que, nos primeiros, havia alto grau de desaferentação das vias trigeminais. As compli- cações observadas quando o procedimento é realizado a céu aberto são numerosas, destacando-se acidente vascular encefálico, enfarte do miocárdio, infecção respiratória e das vias urinárias, meningite, septicemia, lesão dos núcleos e tratos dos funículos posteriores e incontinência urinária15,16,61^ , sugerindo que o procedi- mento percutâneo é mais seguro, principalmente quan- do indicado em doentes idosos ou debilitados, como ocorreu em nossa casuística. Em nove doentes de nossa casuística, foi feita lesão do TL e do CPME para o tratamento de NPH no terri- tório das raízes espinais. Ocorreu desaparecimento ime- diato da dor em sete doentes e melhora significante em dois. Durante o período de acompanhamento, que variou
entre 3 e 60 meses, observamos manutenção da melhora da dor em quatro doentes, recidiva moderada em dois e recidiva completa em dois. Outros autores observaram melhora em 75% a 100% dos doentes, imediatamente após esse procedimento39,40,41^. Com o passar do tempo, ocorre recorrência parcial ou completa da dor em até 50% dos doentes em seis meses, em 38% em um ano e, em 26%, em 18 meses^39. Há evidências de que a dor paroxística seja mais facilmente controlada pela lesão do TL e do CPME que a dor em peso, constante^39. A dor recorrente após a cirurgia apresenta características diferentes da original em 50% dos casos. O queimor original é substituído por dor, latejamento ou sensação de frio^39. Recidiva mais freqüente e menor sucesso tera- pêutico foram também observados^61. Cinco dos nossos doentes apresentaram síndrome cordonal posterior permanente e quatro tiveram, associadamente, mono- paresia crural homolateral. Esses dados coincidem com os da literatura, sugerindo haver maior possibilidade de comprometimento da função neurológica quando a lesão do TL e do CPME é realizada nos segmentos torácicos da medula espinal, sítio preferencial da NPH15,39,41,61. Um doente faleceu no oitavo dia pós-operatório em conseqüência de embolia pulmonar. Havia apresentado déficit motor e cordonal posterior de membro inferior, que estava em remissão quando ocorreu o óbito. Nossos resultados sugerem que a estimulação elé- trica da medula espinal seja procedimento cirúrgico me- lhor que a lesão do TL e do CPME especialmente em doentes com NPH intercostal, pois é mais inócua ao sistema nervoso e proporciona resultados semelhantes aos observados com a técnica de lesão. Baseados nos dados da literatura^71 , consideramos que a estimulação encefálica deva ser a segunda alternativa terapêutica. A lesão do CPME e do TL seria, então, a derradeira opção para o tratamento da NPH intercostal. O caráter pouco agressivo da estimulação do SNC torna essa técnica como a de escolha para doentes idosos e em mau estado geral e naqueles com preservação parcial da função neurológica. Em relação ao aspecto custo-benefício, a técnica de estimulação é aceitável apesar do custo relativamente alto dos dispositivos implantados, pois não acarreta complicações na imensa maioria das vezes, não requer internação hospitalar prolongada, podendo mesmo ser realizada em regime ambulatorial^135.
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Original recebido em fevereiro de 1998 Aceito para publicação em dezembro de 1998 Endereço para correspondênciaEndereço para correspondênciaEndereço para correspondênciaEndereço para correspondênciaEndereço para correspondência Manoel Jacobsen Teixeira Serviço de Neurocirurgia do Hospital 9 de Julho Rua Peixoto Gomide, 613/2o^ andar CEP 01409-002 – São Paulo, SP
A lesão do TL e do CPME e a estimulação do SNC para neuralgia pós-herpética.
