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CENTRO DE FORMACION EN APOYO VITAL AVANZADO
RITMOS PARA LOS ALGORITMOS
DE APOYO VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO
Conceptos básicos
Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, ellas están tan unidas
que la actividad eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente.
Ciertos grupos de células cardíacas están diseñadas para transmitir rápidamente la
actividad eléctrica a través del corazón. Este sistema de células especializadas está
constituido por el nódulo sinusal o sino auricular (SA), los tractos de conducción ínter
auricular, el nódulo aurículoventricular (AV), el haz de His, las ramas derecha e
izquierda y el sistema de conducción ventricular de Purkinge.
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En algunas áreas del corazón existen células automáticas, capaces de despolarizarse
espontáneamente. Bajo condiciones normales, el área que se despolariza más
rápidamente determinando así la frecuencia cardíaca, es el nódulo sinusal o sino
auricular. La despolarización del nódulo sinusal es muy débil para ser vista en el ECG
de superficie ,pero su activación es inferida por el efecto sobre la despolarización
auricular ( la onda p sinusal)
Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón,
la propagación de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de
derecha a izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo
positivo de las derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la
cantidad de energía eléctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la
aurícula. Por lo tanto ,se registrará una pequeña deflexión positiva en la parte inicial
del ECG, en las derivaciones D I y avF y deflexión negativa en avR, la llamada “onda
p”.
Una vez que la onda de despolarización alcanza el nódulo AV, se produce un retardo
fisiológico de la conducción para que la contracción auricular tenga lugar antes que la
contracción ventricular. Durante este tiempo, la actividad eléctrica se propaga muy
lentamente en el nódulo AV y en las porciones proximales del sistema de conducción,
el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeñas que su actividad eléctrica no
es detectada en el ECG de superficie. Así, no se produce movimiento de la línea de
base, es el intervalo isoeléctrico PR. El segmento PR incluye a la onda p.
Bajo condiciones normales, una vez que la onda de despolarización se ha propagado
a través del nódulo AV, el haz de His y las porciones iniciales de las ramas, la primera
parte del miocardio ventricular que se despolariza es el septum, de izquierda a
derecha. La porción inicial de la despolarización ventricular en el ECG está
determinada por esta despolarización septal. El septum es más pequeño que la gran
masa de miocardio ventricular y así, la deflexión inicial es pequeña. Dado que la
despolarización ventricular se propaga de izquierda a derecha y algo hacia abajo, esta
activación eléctrica se mueve lejos del polo positivo de DI y produce una deflexión
negativa pequeña en esta derivación, llamada onda q.
Luego la despolarización se propaga a lo largo del sistema de conducción ventricular
general; primero el septum, luego el ápex y entonces la pared libre de ambos
ventrículos. En un corazón normal, el ventrículo izquierdo tiene un grosor de 10 mm. y
el derecho solo 3 mm. Como la despolarización de ambos ventrículos ocurre casi al
mismo tiempo, la gran masa muscular del izquierdo genera sustancialmente más
actividad eléctrica y así, la fuerza eléctrica neta se dirige hacia abajo y algo hacia la
izquierda. Esto produce una deflexión positiva grande en DI y usualmente la misma en
avF, la onda R.
La despolarización continúa a través del resto de ambos ventrículos, la última zona
activada es la porción más alta de la pared libre del ventrículo izquierdo y tracto de
salida del ventrículo derecho. En este momento la actividad eléctrica se propaga en
dirección opuesta a los pies y así , se registra una deflexión negativa en avF, la onda
S.
Después que el ventrículo ha sido totalmente despolarizado, existe poca actividad
hasta que se inicia la repolarización. Así, el ECG se hace isoeléctrico por un intervalo
de tiempo, el segmento ST. La repolarización, es decir el retorno de las células
miocárdicas a su estado basal de potencial negativo de reposo, se inicia a
continuación, de epicardio a endocardio. Como la despolarización se produce de
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Ritmo sinusal normal
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RITMOS DE PARO CARDIACO
FV/TV SIN PULSO
Fisiopatología
- Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización ventricular
Criterios definitorios por ECG
- Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar, no hay ondas p, QRS ni T reconocible
- Ritmo: indeterminado. Patrón de deflexiones agudas ascendentes y descendentes
- Amplitud: se mide altura de la deflexión del extremo superior al inferior. A veces se utiliza para describir la fibrilación como fina (amplitud 2 a < 5 mm), leve-moderada (5-<10 mm), gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm)
Manifestaciones clínicas
- El pulso desaparece al comenzar la FV
- Colapso ,inconciencia
- Respiración agónica apnea en < 5 minutos.
- Comienzo de muerte reversible
Etiologías comunes
- SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
- TV estable no tratada que pasa a inestable.
- EV con fenómeno R sobre T
- Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período refractario relativo
- Prolongación primaria o secundaria del QT
- Electrocución, hipoxia y muchas otras.
Tratamiento recomendado
- Es esencial la desfibrilación precoz
- Administración de medidas para prolongar el período de muerte reversible: 0 2 , RCP, intubación, epinefrina, vasopresina.
- Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína, amiodarona, procainamida, ß bloqueantes
- Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
Criterios definitorios por ECG
- Tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm,en general 120- 250 lpm
- QRS > 120 mseg o 0,12 seg.,ancho y bizarro, con onda T de dirección inversa a la del QRS
- Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos.
- Monomorfa: todos los complejos QRS iguales
- Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables (distancia entre una R y la siguiente)
- Disociación AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos, pocas veces se ven las ondas p
Manifestaciones clínicas y tratamiento
Los síntomas y signos dependen de la reserva cardiovascular del paciente
- Sin pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro
- Con pulso: o Estable: sin síntomas ni signos graves * o Inestable: con síntomas o signos graves *
*ver algoritmo taquicardias
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ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
Fisiopatología
- Los impulsos de conducción cardíaca tienen un patrón organizado, pero que: a) no causan contracción miocárdica (lo que antes se llamaba disociación electromecánica) b) causan llenado ventricular insuficiente durante la diástole por contracciones inefectivas
Criterios definitorios por ECG
- El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (que no es FV ni TV sin pulso)
- Pocas veces es tan organizado como el ritmo sinusal normal
- Puede ser angosto (QRS < 0,10 seg.) o ancho (QRS > 0,12 seg.), rápido (> 100 lpm) o lento (< 60 lpm)
- Lo más frecuente: rápido y angosto (etiología extracardíaca) o lento y ancho
(etiología cardíaca)
Manifestaciones Clínicas
- Colapso, inconciencia
- Respiraciones agónicas o apnea
- Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50-60 mm Hg. de presión arterial sistólica, en estos casos se denomina pseudo-AESP)
Etiologías comunes
Regla mnemotécnica de las 6H y las 6T
♦ Hipovolemia ♦ Tabletas , tóxicos ♦ Hipoxia ♦ Taponamiento cardiaco ♦ Hidrogenión-acidosis ♦ Neumotórax a Tensión ♦ Hiperkalemia,hipokalemia ♦ Trombosis coronaria ♦ Hipotermia ♦ Trombosis pulmonar (embolia) ♦ Hipoglicemia ♦ Trauma
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TAQUICARDIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
Fisiopatología
- Formación y conducción normal del impulso
- Aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100 lpm.
- Es más bien un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico
Criterios definitorios y características por ECG
- Frecuencia : > 100 lpm. Hasta 200 lpm en gente joven
- Ritmo : sinusal
- PR : ≤0,20 seg.El PR se va acortando a mayor frecuencia, no < 0,12 seg. Como se acorta, puede ser difícil ver la onda p. Tome trazado a velocidad 50 mm/seg. para separar la onda p del QRS
- Complejo QRS : normal. Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de rama pre-existente. Pero el origen sigue siendo sinusal
Manifestaciones clínicas
- Ninguna específica para la taquicardia
- Los síntomas son secundarios a la causa que generó la taquicardia ( fiebre, hipovolemia, dolor, shock)
Etiologías comunes
- Ejercicio normal
- Fiebre
- Hipovolemia
- Estimulación adrenérgica; ansiedad
- Hipertiroidismo
Tratamiento recomendado
- No tratar nunca la taquicardia
- Tratar solo las causas de la taquicardia
- No aplicar nunca una descarga eléctrica (cardioversión eléctrica)
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MECANISMOS DE LAS TAQUICARDIAS
TIPOS DE TAQUICARDIA SEGÚN ORIGEN
Reentrada Origen
AUTOMATICA O ECTOPICA: por alteración en la formación del impulso eléctrico. Células marcapasos distintas al nódulo sinusal, con automatismo aumentado (con capacidad de despolarizarse en forma espontánea), gatillan la actividad eléctrica del corazón sobrepasando la frecuencia cardíaca del nódulo sinusal. El impulso eléctrico se genera en células distintas al nódulo sinusal desde marcapasos auriculares o de la unión. Ej.: Taquicardia auricular multifocal (pacientes EBOC), taquicardia ectópica auricular o nodal (niños). Son resistentes a la cardioversión eléctrica
POR REENTRADA: requiere se cumplan 3 requisitos
- Un circuito disponible con 2 vías capaces de conducir el impulso
- Diferente período refractario en ambas vías del circuito
- Diferente velocidad de conducción en ambas vías
El impulso baja por la vía común. Al encontrarse con dos vías, desciende por la rama derecha que ya se recuperó de su período refractario porque es más corto y tiene capacidad para conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra aún en período refractario y no puede conducir estímulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene velocidad de conducción más lenta. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda (viajando por la rama derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2), ascendiendo, porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro del circuito (reentrada). Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio adyacente. Las ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminación pasiva de la activación. Las micro reentradas se producen comúnmente en el nódulo AV. También se forman re entradas usando el nódulo AV como una vía y un haz accesorio como una segunda vía (Pre-excitación). Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras o administrar drogas que bloquean la conducción del impulso por una de las vías y así se interrumpe la reentrada
SUPRAVENTRICULARES
Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg. (o < de 3 cuadraditos chicos)
VENTRICULARES
Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg. (o > 3 cuadraditos chicos)
SUPRA VENTRICULAR
VENTRICULAR
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FIBRILACION AURICULAR LENTA: observe las ondas f de la fibrilación, irregulares, al
igual que las distancias entre los QRS ( irregularmente irregular)
FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION AV VARIABLE: el flutter puede ser
irregular en la distancia entre los QRS si la conducción por el nódulo AV es variable
(va cambiando de 3:1 a 4:1).
FIBRILACION AURICULAR RAPIDA: mientras más rápida es, “tiende a verse” regular,
pero si la analiza con detención, verá la irregularidad.
A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.
FLUTTER AURICULAR 2:1. Cuando la taquicardia es a complejo angosto y regular a
una frecuencia de 150 lpm, sospeche un flutter pues dado que la frecuencia de las
ondas auriculares tiende a ser de 300 lpm, si conduce 2:1 (de 2 ondas auriculares,
solo una logra llegar al ventrículo y generar un QRS), la frecuencia ventricular será la
mitad, o sea 150
un QRS
por cada dos ondas de flutter
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TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
TAM: P1, P2,P3 y P4 son ondas p de distinta forma y dirección
Fisiopatología
- Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos (multifocal) y a una frecuencia rápida e irregular
Criterios definitorios y características por ECG
Por definición, debe haber 3 o más ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo), forma y tamaño, dado que el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos
- Frecuencia auricular: > 100 lpm.; por lo general mayor de 130 lpm.
- Frecuencia ventricular: la misma auricular si todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, puede ser menor si algunas ondas p ectópicas no logran conducirse por el nódulo AV
- PR: variable porque la distancia de las ondas p ectópicas al nódulo AV es variable.
- Ondas p: por definición debe haber más de 3 ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo),forma y tamaño, pues el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos.
- Complejos QRS: angosto,≤ 0,10 seg. en ausencia de un defecto de conducción intraventricular
Manifestaciones clínicas
- Los pacientes pueden no presentar signos clínicos
- Puede haber síntomas de taquicardia inestable
Etiologías comunes
- La causa más importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensión pulmonar impone mayor esfuerzo al ventrículo y aurícula derechas.
- La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
- También en intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA.
Tratamiento recomendado
- Tratar la enfermedad de base
- Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de función ventricular
- No realizar cardioversión
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TORSADES DE POINTES. Es un subtipo de TV polimorfa
Torción de punta
Fisiopatología
- El intervalo QT está prolongado
- Aumenta el período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco.
- Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (un extrasístole ventricular) sobre la onda T (fenómeno R sobre T)
- El fenómeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular
Criterios definitorios por ECG
Concepto fundamental: los complejos QRS polimorfos presentan un patrón típico, la amplitud de la TV aumenta y disminuye en un patrón regular y los complejos QRS van variando su polaridad, de negativa a positiva o a la inversa. Frecuencia auricular: no se ven ondas p, no se puede determinar Frecuencia ventricular: 150-250 complejos/min. Complejos ventriculares: muestran el clásico patrón “huso-nudo”
Manifestaciones clínicas
- La mayoría de las veces sintomática: hipotensión,síncope,ortostatismo
- Son infrecuentes la torsade asintomática, la torsade sostenida y la torsade “estable”
- Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV
Etiologías comunes
Lo más frecuente es que aparezca en contexto de prolongación del intervalo QT por:
- Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada
- Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,hipomagnesemia)
- QT largo congénito
- Isquemia
Tratamiento recomendado Medir QT en ritmo sinusal
QT largo
- Tratar isquemia
- Corregir alteraciones metabólicas
Después tratamientos:
- Magnesio
- Sobreestimulación con Marcapasos
- Sobreestimulación farmacológica (Isoproterenol)
- Fenitoína
- Lidocaína
huso nudo
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BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de primer grado
1.- Todas las ondas p son conducidas al ventrículo. Cada QRS tendrá una onda p asociada. 2.- El PR se prolonga > 0,20 seg.(> de 1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos)
Bloqueo AV de segundo grado
1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no son seguidas de QRS (no se conducen al ventrículo)
a.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I:
1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen (no son seguidas de QRS) 2.- Las ondas p conducidas muestran un alargamiento PROGRESIVO del PR hasta que la siguiente no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en forma progresiva coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que contiene a la onda p no conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.
b.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se conducen (no son seguidas de QRS) 2.- Las ondas p conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante.
Intervalo RR se acorta progresivamente
Intervalo PR se alarga
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OTRAS ARRITMIAS
Latido extra o extrasístole a b c
Bloqueo AV de tercer grado
1.- No hay ninguna onda p conducida. La actividad auricular es independiente de la ventricular. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Hay más ondas p que QRS. 2.- La frecuencia ventricular es regular 3.- Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto y la frecuencia entre 40 y 60. Responde a atropina. Si el escape es ventricular, el QRS será ancho y la frecuencia entre 20 y 40, no responde a atropina.
EXTRASISTOLES O LATIDOS PREMATUROS
Se debe a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal (prematuro) y se reconoce por la aparición “precoz” de un complejo QRS. Según su origen pueden ser auriculares, de la unión o ventriculares. Cuando un extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término bigeminismo. Cuando sigue a un segundo latido normal se utiliza el término trigeminismo.
EXTRASISTOLE AURICULAR
- QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal
- Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto)
- Intervalo a continuación del extrasístole no compensatorio (menor que 2 intervalos RR, es decir distancia b-c es menor que distancia a-b)
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EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR BIGEMINADA: alterna un complejo sinusal normal
con un extrasístole, el segundo, cuarto y sexto complejos son ventriculares.
El ritmo de base es sinusal.
EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR POLIMORFA O MULTIFOCAL: Hay latidos
prematuros ventriculares de al menos 2 morfologías diferentes.
El ritmo de base es sinusal.
EXTRASISTOLE VENTRICULAR
- No precedido de onda p
- Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS
- Pausa compensatoria
- Pueden ser de una sola morfología (monomorfo o unifocal) o de diferente morfología (polimorfo o multifocal)
