ACUMULO INTRACELULAR, Slides de Patologia

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PATOLOGIA GERAL

ACÚMULOS INTRACELULARES

PROFESSORA: CAMILA NERI BARRA

Acúmulos intracelulares

• Retenção de material dentro da célula
• Substância endógena ou exógena
• Manifestações das alterações metabólicas nas células
• Transitoriamente ou permanentemente
• Inócuas para a célula , mas ocasionalmente são altamente

tóxicas

Produção de uma substância (níveis normais ou anormais) Defeito no metabolismo celular Acúmulo intracelular Distúrbios que causam o acúmulo intracelular 1 - Anomalias metabólicas

2. Defeitos proteicos Defeito no envelopamento e/ou transporte da proteína Mutação genética / problemas na transcrição

ACÚMULO

INTRACELULAR

4. Acúmulo por fagocitose de material não digerível Substância não pode ser degradada e/ou eliminada Fagocitose de substâncias não degradáveis

ACÚMULO

INTRACELULAR

Acúmulo de H 2 O

• Degeneração hidrópica Causas (alteração na bomba de Na
  • / K + ):
• Viroses
• Infecções bacterianas
• Substâncias tóxicas
• Isquemia e hipóxia
• Temperaturas extremas 8

Esteatose

• Deposição anormal de triglicerídeos no citoplasma das células parenquimatosas
• Fígado, coração, rins, músculo estriado esquelético Esteatose Hepática → frequência maior do que em outros órgãos

Após sua produção no hepatócito, os TRIGLICERÍDEOS necessitam ser conjugados com a APOPROTEÍNA, para finalmente serem liberados para a circulação na forma de LIPOPROTEÍNAS. Ácidos graxos (AGL) provenientes do tecido adiposo e alimentação Triglicérideos Esterificados Convertidos Colesterol Convertidos Fosfolipídeos Oxidados Corpos cetônicos TRIGLICÉRIDES + APOPROTEÍNA → LIPOPROTEÍNAS São liberadas para a circulação

Aumento dos AGL circulantes PROVENIENTES DO INTESTINO OU TECIDO ADIPOSO - Aumento da entrada de AGL nos hepatócitos Possíveis causa bioquímicas do acúmulo de TG Diminuição da oxidação dos AGL em corpos cetônicos (p.e.: álcool, hipóxia, hepatotoxinas) Síntese prejudicada de apoproteínas para conjugação dos triglicérides e formação das lipoproteínas Liberação prejudicada de lipoproteínas do hepatócito Combinação prejududicada de TG e apoproteínas para formação das lipoproteínas

Quadros leves:  Sem maiores consequências para funcionalidade celular. Quadros moderados:  Impedir transitoriamente as funções celulares → a menos que alguma função celular vital seja comprometida irreversivelmente, o quadro pode ser revertido Quadros severos:  Pode preceder a morte celular  Pode ser uma lesão precoce de doença hepática grave (esteatohepatite não alcoólica)

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Colorações por H.E. e tricrômico de Masson: as fibras em azul da direita são fibras de colágeno, indicando um quadro de fibrose hepática (=cirrose).

Aumentado, macio, pálido, friável, bordas abauladas e largas, aspecto untuoso