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Fisiopatologia da Alergia Alimentar
Tipologia: Notas de estudo
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Curso de Enfermagem
Paula Cobo, Cristiane, Wagner Fernandes Turma 116 –Matutino Profª.: Rita
ALERGIA ALIMENTAR
Belo Horizonte 2013 Paula Cobo, Critiane, Wagner Fernandes
Faminas- BH ALERGIA ALIMENTAR
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Alergia Alimentar
Trabalho realizado pelos alunos do 3º perído da faculdade de enfermagem Faminas-BH, abordando a matéria Imunologia Humana, dedicada com carinho á profª.: Rita. Abraços.
Belo Horizonte 2013 SUMÁRIO
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humana, aonde em conjunto possibilita uma rápida assimilação, rápida compreensão ativa dos principais problemas acometidos, principais causas, sintomas e principalmente o que fazer quando uma pessoa passar mal por uma alergia próximo á você. Desde já, agradeço a compreensão, acreditemos que fará um ótimo aproveito do trabalho, como objetivos principais é querer expandir nossos conhecimentos e como foco, colocar a matéria de imunologia como prática diária na nossa vida pessoal e profissional.
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submucosa é uma cama de tecido conjuntivo denso que conecta a mucosa á camadas de musculatura lisa. A mucosa combinada d intestino delgado e do intestino grosso possui uma área de superfície total de mais de 200m², maior parte de vilosidades e microvilosidades do intestino delgado. O lúmem do intestino é repleto de micro-organismos, muitos dos quais ao ingeridos juntamente com o alimento e a maior parte desses está em crescimento contínuo na superfície da mucosa de indivíduos saudáveis como comensais. Embora os organismos comensais sejam benéficos quando estão contidos do lado externo da barreira mucosa intestinal, eles são potencialmente letais se atravessarem a barreira mucosa e entrarem na circulação ou se cruzarem a parede intestinal, especialmente em indivíduos imunicamente comprometidos. A enorme área de superfície e a alta densidade de comensais da mucosa no intestino representam dessa forma, um perigo potencial constante contra os patogênicos não comensais, podem a qualquer momento, fazer parte de uma mistura diversa de organismos que constituem a microbiota intestinal, se forem ingeridos com água ou alimento contaminado. Esses organismos Patogênicos, incluindo bactérias, vírus, protozoários e parasitas helmintos, podendo causar doenças significativas, muitas vezes sem invadir o revestimento epitelial e mesmo que representem uma pequena fração dos micro-organismos no lúmem. Para que a saúde seja mantida, o sistema imune das mucosas deve ser capaz de reconheces e eliminar esses patógenos numericamente raros na presença de número superiores de micro-organismos não patogênicos. As células epiteliais intestinais que revestem os intestinos delgado e grosso são parte integral do sistema imune inato gastrointestinal, envolvendo nas respostas a patógenos, na tolerância a organismos comensais e na amostragem de antígenos para apresentação ao sistema imune adaptativo no intestino. A principal forma de imunidade adaptativa no intestino é a imunidade dirigida a micro- organismos no lúmem, o que evita que comensais e patógenos colonizem e invadam através da barreira epitelial mucosa. Essa função é mediada pelos anticorpos IgA diméricos que são secretados para o lúmem ou, no caso de bebês lactentes, pela IgA secretada no colostro e no leite materno e ingerido pelo bebê. Também estão presentes quantidades significativas de anticorpos IgC e IgM no lúmem e elas contribuem para a imunidade humoral neste local. A resposta imune protetora mediada por células dominante consiste em células efetoras Th17. O sistema imune adaptativo no intestino deve suprimir continuamente as respostas imunes potenciais a antígenos alimentares e a antígenos provenientes dos micro-organismos comensais para evitar reações inflamatórias que poderiam comprometer a barreira mucosa. Em nenhum outro local do corpo existe um comprometimento do sistema imune extenso
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Defeitos na imunidade inata aos comensais do intestino = A doença intestinal inflamatória é resultado de defeitos na imunidade inata de dois tipos. Primeiro, pode haver expressão defeituosa de moléculas, como as defensivas, levando á invasão bacteriana comensal aumentada ao longo do epitélio intestinal. Segundo, pode haver regulação negativa inadequada das respostas imunes inata aos organismos comensais. Polimorfismos no gene que codifica o sensor citoplasmático da imunidade inata NOD2 estão associados a um subgrupo da doença de Crohn e podem leva a anormalidade desses dois tipos da imunidade inata. Respostas anormais de Th17 e Th1= Análises das respostas da célula T em modelos animais e em pacientes com doença inflamatória intestinal indicam que existe uma resposta de Th ativa nas partes alteradas do intestino. Função defeituosa das células T reguladoras= É possível que a doença inflamatória intestinal possa ser causada por supressão inadequada mediada por Treg das respostas imunes a organismos comensais. Polimorfismo dos genes que estão associados á macroautofagia e a resposta de proteína não dobrada ao estresse do retículo endoplasmático são fatores de risco para a doença inflamatória intestinal. A doença celíaca (enteropatia sensível ao glúten ou espru não tropical) é uma doença inflamatória da mucosa do intestino delgado causada por respostas imunes contra proteínas do glúten ingeridas e presentes no trigo.A doença celíaca é caracterizada por inflamação crônica da mucosa do intestino delgado, levando a atrofia das vilosidades, má absorção e várias deficiências nutricionais, o que leva a manifestações extraintestinais; As alergias alimentares são causadas por respostas de Th2 a muitas proteínas alimentares diferentes, e quando da ingestão dessas proteínas, provocam respostas inflamatórias agudas localizadas no intestino e sistêmicas. As alergias resultam das respostas de IgE dependem de Th2 a antígenos ambientais 9alérgenos), que podem ser proteínas ou compostos químicos que modificam (haptenos) as próprias proteínas. No caso das alergias alimentares, os atígenos ambientais são ingeridos, e esse é outro exemplo de falha da tolerância imune adaptativa a antígenos alimentares. Os anticorpos antialérgeno ligam-se aos receptores Fc nos mastócitos, e a exposição subsequente ao laégeno produzirá ligação cruzada de receptores Fc, ativação de mastócitos e a liberação de potentes aminas pró-inflamatórias, mediadores lipídicos e citocinas. Existem abundantes mastócitos na lâmina própria do intestino. Dessa forma, a reingestão de um alégeno alimentar por uma pessoa que montou previamente uma resposta th2 e IgE ao alégeno produzirá ativação do mastócito, com suas consequências patológicas.
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As citocinas produzidas pelas células Th2 também estimulam diretamente o peristaltismo e podem desencadear sintomas de alergias alimentares, mesm sem a participação de IgE. Essas reações podem produzir sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal, mas o alégeno pode ser absorvido na corrente sanguínea e, por fim, ativar mastócitos em muitos tecidos diferentes, produzindo manifestações sistêmicas. Ad respostas imunes prolongadas aos micro-organismos gastrointestinais pode levar ao surgimento de tumores no trato gastrointestinal.
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Produção de IgE = Os indivíduos atópicos que produzem níveis elevados de IgE em resposta a alérgenos ambientais, enquanto os indivíduos normais geralmente sintetizam outros isótipos de Ig em apenas poucas quantidades. O anticorpo IgE é responsável por sensibilizar os mastóscitos e fornecer reconheciment de antígeno para reações de hipersensibilidade imediata. A natureza dos alérgenos = Os antígenos que provocam as reações de hipersensibilidade imediata (alérgenos) são proteínas ou substâncias químicas ligadas a proteínas ás quais o indivíduo atópico e cronicamente exposto. Ativação de Células Th2 = A síntese de IgE é dependente da ativação de células T auxiliares (Helper) CD4+ do subgrupo Th2 e sua secreção de Il-4 e IL-13. Ativação de células B e troca para IgE = As células B específicas para os alérgenos são ativadas pelas células Th2 e Tfh, como em outras respostas de células B dependentes de células T. Papel dos mastócitos, baósfilos e eosinófilos na hipersensibilidade imediata = São células efetoras das reações de hipersensibilidade imediata e das doenças alérgicas, embora cada um destes tipos de células tenha características únicas, todos os três tipos contêm grânulos citoplasmáticos cujos conteúdos são os principais mediadores das reações alérgicas, e todos os três tipos de células produzem mediadores lipídicos e citocinas que induzem inflamações; Mediadores derivados dos Mastócitos= As funções efetoras dos mastócitos são mediadas por moléculas liberadas das células na ativação. Aminas Biogênicas = Muitos dos efeitos biológicos da ativação dos mastócitos são mediados por animais biogênicos que são armazenados e liberados de grânulos citoplasmáticos. Enzimas e Proteoglicanos dos Grânulos =As proteases neutras de serina, incluindo a triptase e a quimase, são os constituintes de proteínas mais abundantes de grânulos de secreção de mastócitos e contribuem para o dano dos tecidos nas reações de hipersensibilidade imediata. Mediadores Lipídicos= Os resultados dos mastócitos na rápida síntese de novo e na liberação de mediadores provenientes de lipídios que têm uma variedade de efeitos sobre os vasos sanguíneos, músculos liso e brônquio e leucócitos. Citocinas= Os mastóticos produzem muitas citocinas diferentes que contribuem para a inflamação alérgica. Eosinófilos= São glanulócitos derivados da medula óssea que são abundantes nos infiltrados inflamatórios das reações de fase tardia e estão envolvidos em muitos dos processos patológicos das doenças alérgicas.
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A reação Imediata As primeiras mudanças vasculares que ocorrem durante as reaões de hipersensibilidade imediata são demonstradas pela reação de pápula e de halo eritematoso para a injeção intradérmica de um alérgeno. Reação de Fase Tardia A reação de fase tardia de pápula e eritema é seguida 2 a 4 horas mais tarde por uma reação de fase tardia, que consiste no acúmulo de leucócitos inflamatórios, incluindo neutrófilos, eosinófilos, basófilos e células Th2. Suscetibilidade Genética á hipersensibilidade imediata = A protensão a desenvolver alergias é influenciada pela herança de vários genes.
Doenças Alérgicas em Seres Humanos: Patogênese e Terapia A desgranulação dos mastócitos é um componente central de todas as doenças alérgicas, e as manifestações clínicas e patológicas das doenças dependem dos tecidos em que os
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Primeira exposição ao alérgenoAtivação de células Th2 e estimulação da troca para classe IgE em células B.
Exposição repetida ao alérgeno e ativação de mastócitos
Produção de IgE, ligação de IgE ao Fc3RI em mastócitos.
Aminas vasoativas, mediadores de lipídios e citocinas
Liberação de mediadores
