Aula III - Trombose, Notas de aula de Biomedicina

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PATOLOGIAS DA

HEMOSTASIA -

TROMBOSE

Profª Carolina Zinn

 (^) Trombo = massa sólida/tampão formado na circulação  (^) Trombofilia = distúrbios hereditários ou adquiridos do mecanismo hemostático que predispõem à trombose  (^) Estrutura básica = plaquetas+fibrina  Significância clínica  (^) Isquemia por obstrução vascular local  (^) Embolia a distância  (^) IAM  (^) AVC  (^) Doença arterial periférica  (^) Oclusão venosa profunda  Fatores de risco  (^) Idade  (^) Gravidez  (^) Cirurgia

Tríade de Virchow

 Lentidão no fluxo sanguíneo  (^) Hipercoagulabilidade do sangue  (^) Lesão na parede do vaso

Trombose arterial - Patogenia

 (^) Aterosclerose da parede arterial  (^) Ruptura de placa  (^) Lesão endotelial  (^) Ninho de plaquetas + PDGF (fator de crescimento derivado das plaquetas) = migração e proliferação de céls musculares lisas e fibroblastos na íntima arterial  espessamento da parede do vaso  (^) Bloqueio local + êmbolos em artérias distais

Trombose arterial – Fatores clínicos de risco  História familiar positiva  (^) Sexo masculino  (^) Hiperlipidemia  (^) Hipertensão  Diabete melito  Hiper-homocisteinemia  (^) Poliglobulia  Tabagismo  (^) Alterações no ECG  (^) Fator VIII alto  (^) Fibrinogênio alto  Anticoagulante lúpico  Doenças vasculares do colágeno  (^) Doença de Behçet

Trombose arterial – Fatores clínicos de risco 

Estudos epidemiológicos

Mudança no estilo de vida

Recomendação de tratamento médico

Trombose venosa - Patogenia

Maioria dos trombos – veias superficiais

ou profundas das pernas



Veias superficiais – veia safena

 Raramente dão origem a êmbolos  Edema e redução da drenagem predispõem a pele à infecções relacionadas com traumas leves 

Trombos profundos – veias de grosso calibre:

femoral, ilíaca

 Podem dar origem a êmbolos  (^) 50% das TVP são assintomáticas

Trombose venosa – Fatores de risco  Relacionados com alterações da coagulação  (^) Distúrbios hemostáticos hereditários  (^) Fator V leiden  (^) Deficiência de proteína C, S e/ou antitrombina  (^) Plasminogênio anormal  (^) Distúrbios hemostáticos adquiridos  (^) Anticoagulante lúpico  (^) Uso de concentrados de fator IX  (^) Tratamento com estrogênio (anticoncepcional/reposição)  (^) Trombocitopenia induzida por heparina  (^) Gravidez  (^) Cirurgia (principalmente abdomen e quadril)  (^) Traumatismo extenso  (^) Tumores malignos  (^) IAM  (^) Trombocitemia

Trombose venosa X trombose arterial 

A localização do trombo determina o efeito do

mesmo.



Trombos venosos causam edema e congestão,

embolizam para o pulmão, podendo levar a

morte



Trombos arteriais embolizam mais facilmente.

Causam infartos teciduais e obstrução em locais

críticos (vasos coronarianos e cerebrais).

Distúrbios hereditários associados à trombose 

Prevalência igual a dos distúrbios

hemorrágicos hereditários

Suspeitar de trombofilia hereditária

quando:

 Paciente jovem

 Trombose espontânea

 TVP recidivante

 Trombose em local incomum (veias axilares,

seio sagital)

A coagulação continua...

Deficiência de antitrombina

Herança autossômica dominante

Trombose venosa recidivante

Começa no início da vida adulta

Ocasionalmente ocorrem trombos arteriais

Concentrados de antitrombina são usados

em cirurgias ou parto

Deficiência de proteína C



Herança autossômica dominante



Heterozigotos – nível de proteína C 50%



Clinicamente: necrose de pele, resultante de

oclusão de vasos causados pelo uso de

varfarina ( ainda mais proteína C nos 2

primeiros dias de tratamento, antes da

diminuição dos demais fatores dependentes de

vitamina K)



Raro: lactentes homozigóticos – CIVD ou

púrpura fulminante na primeira infância



Existem concentrados de proteína C