Baixe B1 E B2 - 1ª E 2ª BULHAS CARDÍACAS e outras Notas de estudo em PDF para Cardiologia, somente na Docsity!
1ª E 2ª BULHAS CARDÍACAS (B1 E B2)
1ª bulha cardíaca possui 2 componentes que aparecem na ausculta semiológica ao mesmo tempo: o componente mitral e o componente tricúspide (na maioria das vezes, não tem como separar esses dois componentes na prática) – auscultado como TUM (somatória dos componentes). A distância que existe entre esses 2 componentes é em dezenas de milissegundos, por isso quase não é percebida pelos ouvidos. O componente mitral da 1ª bulha se fecha primeiro, uma vez que o regime pressórico do lado esquerdo do coração é maior. A 1ª bulha se forma pelo fechamento das valvas A-V. O VD começa com uma tensão sistólica de 25 mmHg, sendo que no início da diástole praticamente não tem pressão no seu interior, uma vez que a arquitetura da câmara ventricular D é um espaço de capacitância, para armazenamento de volume, sendo menos complexa. Isso porque ele trabalha com uma tensão sistólica muito menor do que o VE. O VD trabalha o tempo todo sobre baixas pressões. O VE trabalha com uma tensão sistólica de 120 mmHg, funcionando sobre regime pressórico muito maior. Assim, a valva mitral está sobre regime de pressão muito maior do que a valva tricúspide. Da mesma maneira, a valva aórtica está sobre regime pressórico maior que a pulmonar. Por isso, as valvas à esquerda se fecham mais precocemente que as valvas à direita. OBS. No início da diástole, a pressão no interior do VE é em torno de 3-4 mmHg. O componente M1 da 1ª bulha é ligeiramente mais precoce do que o componente T1. O desdobramento fisiológico da 1ª bulha é muito raro de ser auscultado, sendo somente nítido em casos patológicos. Já o desdobramento fisiológico da 2ª bulha pode ser auscultado facilmente (“TRA”). Com as manobras respiratórias podemos testar os desdobramentos da 2ª bulha cardíaca. Na inspiração, há prolongamento do período sistólico à direita, podendo provocar o desdobramento da 2ª bulha. Isso porque a inspiração promove aumento da pressão intrabdominal e, com isso, aumento do RV e diminuição do tempo de diástole. Ao expirar, o diafragma sobe, comprime o pulmão e aumenta o tempo de sístole ventricular esquerda (sobrecarrega de volume o VE, prolongando seu tempo de sístole, fechando a valva aórtica mais tardiamente do que o normal), atrasando o componente aórtico e fazendo ambos os componentes se unirem. Se essa manobra for feita em um processo patológico, por mais que se encurtem as distâncias, as bulhas não vão se encontrar. Ao fazer manobras de inspiração e expiração, conseguimos perceber se um desdobramento de 2ª bulha é fisiológico ou patológico. A manobra expiratória atrasa o componente aórtico de B2. O desdobramento da 2ª bulha mais frequentemente é fisiológico do que patológico. O ponto da 1ª bulha no fonocardiograma corresponde exatamente ao momento em que o ventrículo ultrapassa a pressão dos átrios e se fecham as valvas A-V, sendo que a mitral se fecha primeiro, com uma distancia mínima com relação à tricúspide. Isso é quase imperceptível ao ouvido humano, mas pode ser medido com a fonocardiografia. Da mesma maneira, a 2ª bulha corresponde ao fechamento das valvas arteriais, sendo que o componente aórtico se fecha primeiro do que o pulmonar. As bulhas B1 e B2 são auscultadas como um “TUM-TA”. Um som agudo é diferenciado de um som grave pelo comprimento de onda, sendo que o som agudo possui menor comprimento de onda do que o som grave. Frequentemente, uma amplitude diminuída vem junto com um comprimento de onda menor, caracterizando os sons agudos. A B2 é mais aguda do que a B1. Mas, no contexto dos sons cardíacos, a B1 tbm é aguda se comparada com a B3 e B4. O som da B2 é rápido, seco, de alta frequência e, portanto, mais agudo. B Avaliar:
A - fatores que influenciam a gênese da 1ª bulha: a 1ª bulha é mais audível na ponta do coração, logo não é somente o som das valvas que interfere na 1ª bulha. B – componentes mitral e tricúspide C – hiperfonese e hipofonese D – desdobramentos fisiológicos e patológicos Não é somente o fechamento dos folhetos valvares A-V que provocam o som audível na 1ª bulha. Além disso, as cordas tendíneas (que se inserem na porção basal do mm papilar) e os mm papilares tbm interferem na gênese da 1ª bulha. O mm papilar se prende na ponta do ventrículo e o fechamento da valva gera um som que se transmite para o ápice do ventrículo (é como se a valva se abrisse como um paraquedas). Quando o ventrículo entra em tensão sistólica, a valva teria de ser arremessada para dentro do átrio, entretanto devido à presença das cordoarias tendíneas, esse prolapso não acontece. Por isso, a 1ª bulha é muito audível no foco MITRAL (o som se transmite para a ponta do ventrículo). Foco mitral = linha hemiclavicular + 5º espaço intercostal. Exemplo: Um VD com tensão sistólica ao nível de tensão arterial pode desenvolver insuficiência tricúspide, com congestão venosa sistêmica sendo observada nas veias jugulares. Essa ICC direita grave pode ser causa de uma ruptura do folheto anterior da valva (Como?). Neste caso, o pcte não tem 1ª bulha (1ª bulha afonética) e o sopro é curto, uma vez que as cordoarias tendíneas não conseguem tencionar as comissuras e o som não se forma. Além disso, há hepatomegalia (devido ao reflexo hepatovascular – compressão do hipocôndrio direito); ascite (hepatomegalia provoca hipoalbuminemia, ↓ P coloidosmótica e edema); ↓ taxa de filtração renal; anasarca; síndrome compartimental; edema agudo de pulmão. Rutura da valva mitral (valva em forma de báscula) = ”flail mitral”. São basicamente 4 focos principais de ausculta da 1ª bulha:
- FOCOS DE PONTA = foco mitral (na ponta do VE) e foco tricúspide. O FOCO MITRAL se encontra na transição entre a linha hemiclavicular com o 5º espaço intercostal. Para encontrar o 5º espaço intercostal, colocamos nosso dedo no ângulo esternal e deslizamos o dedo para o 2º espaço intercostal esquerdo e, a partir daí, vamos em direção inferior até encontrar o 5º espaço intercostal. Na mulher, principalmente com mamas mais volumosas, é mais difícil localizar o 5º espaço intercostal e então, quando for difícil localizá-lo, utilizamos o foco do mesoprecórdio. O foco mitral está na ponta do VE. O 5º espaço intercostal é um foco que sofre interferência da circunferência torácica. Em pessoas mais longilíneas, o foco mitral se encontra mais inferior, provavelmente no 6º espaço intercostal em interseção com a LHC e desviado ligeiramente para a direita. FOCO TRICÚSPIDE = no BEEB = bordo esternal esquerdo baixo, mais ou menos no 5º espaço intercostal. FOCOS DE BASE = relativos aos vasos da base. São os focos aórtico e pulmonar. FOCO AÓRTICO = na linha paraesternal direita, no segundo espaço intercostal. Ouvimos melhor o foco aórtico no inicio da curvatura da aorta. Em alguns indivíduos, o som da 2ª bulha é mais intenso no local onde está a valva aórtica = FOCO AÓRTICO ACESSÓRIO (no 3º espaço intercostal E na linha paraesternal E, inferior ao foco pulmonar). Devemos usar sempre o ângulo esternal como referencia anatômica. FOCO PULMONAR = se encontra no 2º espaço intercostal esquerdo, na linha paraesternal. No desenho, as bolinhas de dentro são os focos principais, enquanto as bolinhas de fora são os focos acessórios. FOCO MITRAL ACESSÓRIO = MESOPRECORDIO OU MESOCARDIO. É onde se localiza a própria valva mitral (transição entre AE e VE)! Em mulheres com a mama muito volumosa, a ausculta do foco mitral é dificultada, logo podemos fazê-la pelo mesoprecórdio (foco mitral acessório). Esse foco não tem uma localização anatômica precisa, sendo uma área mais difusa, mas localiza-se aprox. no 4º espaço intercostal, entre a LHC e paraesternal E.
A 1ª bulha hiperfonética é a primeira manifestação da estenose mitral! Nem toda bulha hiperfonética é patológica , nem indica estenose mitral, uma vez que pode ocorrer em casos de taquicardia quando fazemos um exercício intenso, por exemplo. O aumento da FC gera uma diástole com período reduzido e, quando o ventrículo começa a gerar pressão na contração isovolumétrica, a valva se fecha rapidamente, gerando bulhas hiperfonéticas. As bulhas da taquicardia são sempre hiperfonéticas. Pacientes com bradicardia tbm podem ter 1ª bulha hiperfonética, uma vez que seu período de diástole está prolongado e o fechamento da valva é lento (permanece aberta por mais tempo), logo quando o ventrículo começa a sístole, a valva se fecha rapidamente, gerando som. Na extrassistolia , o ventrículo tem uma contração precoce e, no momento em que isso acontece, a valva não tem tempo de se abrir e já é obrigada a se fechar abruptamente (a valva se fecha antecipadamente), gerando uma hiperfonese da 1ª bulha (som mais alto que é intermitente, acontecendo somente no momento da extrassístole). Na HAS, podemos ter uma hiperfonese do componente aórtico da B2. Da mesma forma, em casos de hipertensão pulmonar, podemos ter uma hiperfonese do componente pulmonar (tum/ta/ta). Hipofonese de B1:
- BAV de 1º grau
- insuficiência aórtica. Da mesma maneira que a hiperfonese pressupõe taquicardia, a hipofonese pressupõe bradicardia, com período de diástole prolongado (valva se fecha lentamente). Arritmias que levam a bradicardia, como bloqueios AV , causam hipofonese de B1. No bloqueio A-V, o P-R aumenta e, logo, mesmo após a contração atrial, a valva mitral não fecha imediatamente e a fase de telediástole fica bem afastada da sístole, indicando que a diástole está durando mais e a valva se fecha com menos força (hipofonese). Na insuficiência aórtica , os folhetos valvares não se unem bem, não produzindo som com o fechamento da valva aórtica. Mas, quando há regurgitação de sangue a partir da aorta, a pressão no VE começa a subir (PD2) precocemente na diástole e a valva mitral começa a entender que ela deve se fechar (a valva mitral se encontra precocemente semifechada). Como a valva já se encontra semicerrada no início da diástole, quando ela tem que se fechar de verdade, a sua distancia para o fechamento real é curto e isso gera hipofonese. A insuficiência aórtica gera hipofonese do componente aórtico da 2ª bulha, mas tbm hipofonese do componente mitral da 1ª bulha. Normalmente, na IA grave só auscultamos o sopro diastólico, aspirativo, e não auscultamos nem a 1ª nem a 2ª bulha. DESDOBRAMENTOS DA 1ª BULHA FISIOLÓGICOS:
- contração ventricular direita atrasada, devido aos regimes pressóricos distintos entre os dois ventrículos. É mais raro de ser percebido, enquanto o desdobramento fisiológico da 2ª bulha é mais comum. Existe um gap de 0, segundos (30 mseg) entre os componentes M1 e T1 da 1ª bulha. Isso é muito difícil de ser percebido por nossos ouvidos. PATOLÓGICOS:
- bloqueio de ramo direito
- doença de Ebstein
- estenose tricúspide. Genericamente existem 3 maneiras de se provocar um desdobramento : 1 – ventrículo repleto de sangue , sendo que a sístole ventricular fica mais prolongada naquele ventrículo (demora a contrair), gerando sobrecarga de volume.
2 – mesmo que o volume dentro do ventrículo seja normal, se a despolarização daquele ventrículo é atrasada, o início da sístole é atrasado e o fechamento do componente valvar tbm acontece mais tardiamente. Isso acontece em casos de bloqueio de ramos. Em caso de bloqueio do ramo D, enquanto o VE despolariza, há salto tardio de onda despolarizante para o VD e as massas ventriculares direitas despolarizam-se mais tardiamente. Assim, a contração ventricular D fica atrasada, gerando um prolongamento do período diastólico, com fechamento mais lento do componente tricúspide – desdobramento. 3 – anomalia da valva = doença de Ebstein = ao invés do plano do anel tricúspide ser implantado de forma central entre o átrio e o ventrículo, congenitamente ocorre que a valva tricúspide se implanta na porção baixa do átrio (implantação baixa do anel), de forma que o átrio fica maior, ocorrendo uma “atrialização” da porção superior do ventrículo. Devido à implantação baixa da tricúspide, sendo que o anel é mais largo e as válvulas nascem de forma enorme (megalascíneas), isso faz com que as cúspides trabalhem de forma mais lenta (maior ação da força da gravidade), fechando a valva mais tardiamente (a valva abre e fecha vagarosamente), fazendo com que o componente tricúspide fique mais atrasado (isso independe da sístole ser mais rápida ou mais longa e independe tbm de bloqueios de ramos). Essa doença é mais rara que os demais fatores e resulta, além de desdobramento, na hipofonese de B1. Dependendo da implantação do anel pode haver lesão do ramo direito, levando a um BRD, o qual constitui mais um fator para o desdobramento e a hipofonese de B1. Sempre esperamos que o componente mitral seja mais atrasado que o tricúspide, mas se há um gap de mais 0, segundos entre eles, temos um desdobramento patológico. OBS. Desdobramento não paradoxal: os componentes estão afastados, porém o componente mitral ainda se encontra na frente do componente tricúspide (M1 antes de T1). Para que tenhamos um componente T1 postergado, significa que o VD está atrasado na sístole, como, por exemplo, em casos de ICC direita em que há sobrecarga de volume. Além disso, isso pode acontecer em casos de bloqueio de ramo D, uma vez que há um atraso na despolarização dessa câmara, indicando que sua contração tbm está atrasada. Na estenose tricúspide, a valva tem dificuldade de se abrir na diástole, então no momento em que o ventrículo teria que fechar a valva (inicio da sístole), ele já a encontra semifechada. Assim, o ventrículo empurra a tricúspide para o AD, e, quando consegue fechá-la, o faz de forma hiperfonética e mais tardiamente. A lesão mais frequente da valva tricúspide é a insuficiência e não a estenose. Além disso, um acometimento independente da valva tricúspide é raro, sendo mais frequente em associação com lesões das valvas esquerdas. DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B1: OBS. Desdobramento paradoxal: a componente T1 vem antes do componente M1. O mecanismo de um desdobramento paradoxal de B1 é basicamente um aumento no tempo de sístole do VE, que pode ocorrer em casos de sobrecarga de volume, por exemplo.
- bloqueio de ramo esquerdo = a contração do VE fica atrasada, prolongando o tempo de sístole e atrasando o componente M1.
- extrassístoles de origem no VD = as extrassístoles podem ser tanto no VE quanto no VD (no eletro conseguimos diferenciar isso). Se a extrassístole vier do VD, ele se despolariza primeiro e depois, imediatamente através do septo interventricular, o VE se despolariza (mais tardiamente). O VD se despolariza precocemente e, assim, tanto o componente mitral quanto o componente aórtico ficam tardios – desdobramento paradoxal tanto da 1ª quanto da 2ª bulha.
- estenose mitral = o ventrículo esquerdo demora mais a gerar tensão sistólica para vencer a tensão parietal do AE e atrasa o fechamento da valva mitral que, quando se fecha, gera uma hipofonese. Isso leva a um atraso no componente M1.
Desdobramentos fisiológicos – mecanismos:
- devido a sístole VE ser precoce em relação à direita, o ruído de B2 pode desdobrar-se em 2 componentes A2 e P2. A2 P2. Se o componente P2 cai depois do componente A2 e o desdobramento desaparece com a expiração, provavelmente é fisiológico.
- o desdobramento fisiológico de B2 em A2 e P2 ocorre na inspiração: A2 P
- a expiração encurta a sístole direita e converge os dois componentes: A2 P OBS. Nos desdobramentos fisiológicos, o componente A2 sempre aparece antes do P2. Em casos de um desdobramento prolongado , pedimos uma manobra expiratória para prolongar o componente aórtico e passamos a ouvir um desdobramento um pouco mais curto (os componentes se aproximam). Cuidado: como mesmo após a manobra expiratória de contraprova o desdobramento não desaparece, ele pode ou não ser patológico, logo devemos avaliar. Neste caso, não temos todos os componentes para dizer que o desdobramento é patológico. Normalmente os desdobramentos patológicos de B2 são mais amplos (TUM- TRA) PATOLÓGICO
- o desdobramento de B2 acima de 0,03 seg. geralmente é patológico A2 P2 (TUM –TA) Causas do desdobramento patológico amplo de B2 (A2 → P2): A - situações em que tenho tempo de sístole ventricular D aumentado ou despolarização tardia do VD B - bloqueio de ramo D = despolarização tardia do VD C - CIA com desvio esquerdo-direito = o CIA é mais comum na fossa oval. Na CIA, durante a diástole, quando os ventrículos são preenchidos, o fluxo caminha do AE para o AD, uma vez que o AE está submetido a maior pressão. O VD fica, por isso, sobrecarregado de volume e utiliza mecanismo de Frank-Starling para aumentar a força de contração, levando mais tempo para ejetar o sangue. No CIA, tem duplo mecanismo para postergar o componente P2: Além da sobrecarga de volume do VD , o VD não está acostumado a receber uma sobrecarga aguda de volume, sofrendo distensão (aumento da distensibilidade final de fibras – hipertrofia), lesando o RAMO DIREITO e LEVANDO A UM BLOQUEIO DE RAMO DIREITO. TODO CIA LEVA A BLOQUEIO DE RAMO D. Então o componente pulmonar se prolonga devido a uma sístole prolongada (shunt E-D) e pela distensão do VD que esgarça o tecido e lesa o ramo direito do feixe AV. O bloqueio de ramo direito não é reversível e a pessoa permanece com o desdobramento (TUM-TA-TA – amplo e fixo ). Há atraso de condução pelo ramo D (despolarização tardia) que permanece alterado mesmo com o fechamento do CIA. Mecanismos do CIA que postergam o componente P2 = sobrecarga de volume do VD e lesão do ramo D do feixe AV. Na clinica, como o tempo de sístole do VD está prolongado, quando esse volume passa pela via de saída ele é excessivo para a artéria pulmonar, levando a um fluxo turbilhonar que gera a um sopro mesosistólico em foco pulmonar. Peço para o paciente expirar e o componente aórtico não se posterga tanto para encontrar com o P2, logo, mesmo na expiração, a pessoa com CIA não pára de desdobrar. Como dito, mesmo com o fechamento do CIA, o desdobramento não cessa, mas o sopro sim.
Se pedirmos a pessoa para inspirar não observaríamos o alargamento do desdobramento, uma vez que ele já está no ponto máximo. Isso indica que é um desdobramento fixo (não modifica com a inspiração) e amplo (está no máximo do distanciamento e é demorado). Tudo que devemos fazer no CIA é não deixar o pcte desenvolver uma hipertensão pulmonar. D - estenose pulmonar congênita (valvular ou infundibular) = a via de saída do VD é curta e estreita, a valva é hipoplásica (Ex: Tetralogia de Fallot), havendo aumento de tempo da sístole ventricular direita. E - insuficiência mitral grave (antecipação do componente A2). Quando o VE entra em sístole ele joga uma qte de sangue retrogradamente para o AE, sendo que parte desse sangue vai pela via de saída. Logo, o tempo de sístole do VE se encurta e fecha-se o componente aórtico mais cedo do que o normalmente. Assim, é o A2 que está adiantado e não o P2 que está atrasado. Utilizamos a inspiração quando quase não observamos desdobramento. Quando há desdobramento audível utilizamos a expiração como contraprova. Num desdobramento de B2, se tivermos P2 caindo depois de A2, e com desaparecimento após manobra de expiração, o desdobramento provavelmente é fisiológico. Se tivermos um componente P2 antes de A2, sempre é um desdobramento patológico. DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2 (sempre patológico) P2 A2 (o componente aórtico está postergado) Ocorre em casos de tempo de sístole ventricular esquerdo prolongado → estenose aórtica grave com calcificação na via de saída (qto pior a estenose maior é o tempo de sístole). Em casos de estenose aórtica grave, na fonocardiografia vemos B1, um estalido de abertura, sopro em diamante (cresce em direção à mesosístole, tendo maior crescimento nesta fase, e decresce em direção à telesístole) e um componente aórtico postergado em relação a P2. Tanto o clique de estalido de abertura quanto o sopro em mesosístole só acontecem se a valva não estiver calcificada e sua flexibilidade preservada. Além disso, se há calcificação, há estenose e insuficiência e, então, não temos o componente aórtico (não observamos um desdobramento paradoxal). Nestes casos, vemos um sopro sistólico e diastólico. A - ativação tardia do VE : bloqueio de ramo esquerdo (BRE). Já houve despolarização do VD e fechamento do componente pulmonar, mas o componente aórtico fica tardio ( o exemplo clássico é a estenose aórtica ). B - ativação precoce do VD : marcapasso implantado em VD. O marcapasso estimula a parede do VD, fazendo com que a valva pulmonar se feche primeiro, sendo que o componente aórtico só se fecha quando o estimulo passa pelo septo IV e despolariza o VE. Normalmente, o marcapasso é colocado no VD, uma vez que ele está submetido a regimes pressóricos menores e sua arquitetura é menos complexa. C - estreitamento (“angustiamento”) da via de saída do VE : estenose valvar aórtica e cardiomiopatia hipertrófica. Há aumento no tempo da via de saída pelo VE (prolongamento da sístole). D - excesso de volume e aumento do tempo de sístole de VE: PCA (comunica a aorta com o tronco pulmonar). Na vida embrionária existe uma comunicação entre a aorta e a pulmonar, uma vez que o pulmão não é capaz de oxigenar o sangue. Quando a criança nasce, o canal arterial se fecha e o seu não fechamento cria o PCA (ductos arteriosos pérvios). Quando o VE ejeta, parte do sangue da aorta passa para dentro da pulmonar, gerando hiperfluxo nas artérias pulmonares e, assim, há aumento do fluxo de sangue das veias pulmonares para o AE, o que sobrecarrega de volume o VE, aumentado seu tempo de sístole e postergando o componente aórtico. PODE HAVER HIPERFONESE DO COMPONENTE AÓRTICO, mas pode haver tbm normofonese. HIPER E HIPOFONESE DE B Hiperfonese fisiológica (associada a fatores que aumentam a audibilidade do ruído)
- todas as situações que causam taquicardia (hiperfonese de B1 e B2).
- defeitos congênitos com desvio esquerdo-direito: CIA, CIV, PCA (desvia o sangue para a artéria pulmonar) = hiperfluxo pela artéria pulmonar que fecha a valva com mais intensidade.
- estenose mitral (HAP)
- HAP obstrutivas das embolias pulmonares e esquistossomose (encurta sístole do VD - A2 = P2) HIPOFONESE PATOLÓGICA DE P
- estenose pulmonar grave
- ausente na tetralogia de Fallot e atresia de pulmonar, uma vez que, apesar de haver CIV e hiperfluxo pulmonar, a valva está hipoplásica.
