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bacterias atividade, Exercícios de Microbiologia

material de qualidade para estudo

Tipologia: Exercícios

2020

Compartilhado em 15/03/2020

antonio-fernando-34
antonio-fernando-34 🇧🇷

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Bactérias de importância clínica – respostas
11. Diagnóstico por meio de Cultura; às vezes, testes rápidos de antígeno ou títulos de
anticorpos
Os estreptocos são prontamente identificados na cultura em placa de ágar-sangue de carneiro.
Testes de rápida detecção de antígeno estão disponíveis, permitindo a detecção de GABHS
diretamente de swabs de garganta (i. e., para uso em locais de atendimento). Muitos testes
baseiam-se no método de ensaio imunoenzimático; no entanto, mais recentemente, testes
que utilizam técnicas imuno-ópticas se tornaram disponíveis. Possuem alta especificidade
(> 95%), mas variam consideravelmente na sensibilidade (55% a 80 a 90% para os testes de
imunoensaio óptico mais recentes). Assim, resultados positivos podem estabelecer o
diagnóstico, mas resultados negativos, pelo menos em crianças, devem ser confirmados por
cultura. Como a faringite estreptocócica é menos comum entre adultos e os adultos são
sensíveis a complicações pós-estreptocócicas, muitos médicos não confirmam um resultado
negativo de teste rápido em adultos por cultura, a menos que o uso de um macrolídeo esteja
sendo considerado; nesses casos, deve-se fazer os testes de sensibilidade para detectar a
resistência aos macrolídeos.
12. Esses estreptococos podem causar infecções graves, como a faringite estreptocócica,
pneumonia, infecções cutâneas, sépsis pós-parto e neonatal, endocardite e artrite séptica.
Após uma infecção por uma dessas bactérias, pode ocorrer inflamação dos rins. As infecções
estreptocócicas, também denominadas estreptococias, são causadas por bactérias Gram-
positivas denominadas estreptococos. As várias cepas patogênicas de estreptococos são
agrupadas de acordo com seu comportamento, suas características químicas e seu aspecto.
Cada grupo tende a produzir tipos específicos de infecções, sinais clínicos e sintomas.
Os estreptococos do grupo A são as espécies mais patogênicas para o ser humano, embora o
mesmo seja o seu hospedeiro natural. Podem causar infecção estreptocócica da orofaringe,
tonsilite, infecções de feridas e da pele (piodermite), septicemia (infecções do
sangue), escarlatina, pneumonia. Esse grupo pode causar infecções não supurativas
como reumatismos, Coréia de Sydenham (Dança de São Vito) e glomerulonefrite difusa aguda.
Podem inclusive causar a morte do indivíduo acometido em cerca de 1 mês. Cientistas
descobriram, em 2019, uma linhagem chamada M1UK que causa infecções na faringite.
Os estreptococos do grupo B causam mais frequentemente infecções perigosas nos recém-
nascidos (ex: sépsis neonatal) e infecções articulares (artrite séptica) e cardíacas (endocardite).
O S. agalactiae pode colonizar assintomaticamente o trato genital da mulher e provocar
a infecção de recém-nascidos.
Os estreptococos dos grupos C e G frequentemente são transportados por animais, mas
também crescem na orofaringe, no intestino, na vagina e no tecido cutâneo do ser humano.
Esses estreptococos podem causar infecções graves, como a faringite
estreptocócica, pneumonia, infecções cutâneas, sépsis pós-parto e neonatal, endocardite e
artrite séptica. Após uma infecção por uma dessas bactérias, pode ocorrer inflamação dos rins.
Os estreptococos do grupo D e os enterococos crescem normalmente no trato digestivo baixo,
na vagina e na pele adjacente. Eles também podem causar infecções de feridas e de válvulas
cardíacas, da bexiga, do abdômen e do sangue. As infecções causadas por determinados tipos
de estreptococos podem causar uma reação auto-imune na qual o organismo ataca seus
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Bactérias de importância clínica – respostas

11. Diagnóstico por meio de Cultura; às vezes, testes rápidos de antígeno ou títulos de

anticorpos Os estreptocos são prontamente identificados na cultura em placa de ágar-sangue de carneiro. Testes de rápida detecção de antígeno estão disponíveis, permitindo a detecção de GABHS diretamente de swabs de garganta (i. e., para uso em locais de atendimento). Muitos testes baseiam-se no método de ensaio imunoenzimático; no entanto, mais recentemente, testes que utilizam técnicas imuno-ópticas se tornaram disponíveis. Possuem alta especificidade (> 95%), mas variam consideravelmente na sensibilidade (55% a 80 a 90% para os testes de imunoensaio óptico mais recentes). Assim, resultados positivos podem estabelecer o diagnóstico, mas resultados negativos, pelo menos em crianças, devem ser confirmados por cultura. Como a faringite estreptocócica é menos comum entre adultos e os adultos são sensíveis a complicações pós-estreptocócicas, muitos médicos não confirmam um resultado negativo de teste rápido em adultos por cultura, a menos que o uso de um macrolídeo esteja sendo considerado; nesses casos, deve-se fazer os testes de sensibilidade para detectar a resistência aos macrolídeos.

12. Esses estreptococos podem causar infecções graves, como a faringite estreptocócica,

pneumonia, infecções cutâneas, sépsis pós-parto e neonatal, endocardite e artrite séptica. Após uma infecção por uma dessas bactérias, pode ocorrer inflamação dos rins. As infecções estreptocócicas, também denominadas estreptococias, são causadas por bactérias Gram- positivas denominadas estreptococos. As várias cepas patogênicas de estreptococos são agrupadas de acordo com seu comportamento, suas características químicas e seu aspecto. Cada grupo tende a produzir tipos específicos de infecções, sinais clínicos e sintomas. Os estreptococos do grupo A são as espécies mais patogênicas para o ser humano, embora o mesmo seja o seu hospedeiro natural. Podem causar infecção estreptocócica da orofaringe, tonsilite, infecções de feridas e da pele (piodermite), septicemia (infecções do sangue), escarlatina, pneumonia. Esse grupo pode causar infecções não supurativas como reumatismos, Coréia de Sydenham (Dança de São Vito) e glomerulonefrite difusa aguda. Podem inclusive causar a morte do indivíduo acometido em cerca de 1 mês. Cientistas descobriram, em 2019, uma linhagem chamada M1UK que causa infecções na faringite. Os estreptococos do grupo B causam mais frequentemente infecções perigosas nos recém- nascidos (ex: sépsis neonatal) e infecções articulares (artrite séptica) e cardíacas (endocardite). O S. agalactiae pode colonizar assintomaticamente o trato genital da mulher e provocar a infecção de recém-nascidos. Os estreptococos dos grupos C e G frequentemente são transportados por animais, mas também crescem na orofaringe, no intestino, na vagina e no tecido cutâneo do ser humano. Esses estreptococos podem causar infecções graves, como a faringite estreptocócica, pneumonia, infecções cutâneas, sépsis pós-parto e neonatal, endocardite e artrite séptica. Após uma infecção por uma dessas bactérias, pode ocorrer inflamação dos rins. Os estreptococos do grupo D e os enterococos crescem normalmente no trato digestivo baixo, na vagina e na pele adjacente. Eles também podem causar infecções de feridas e de válvulas cardíacas, da bexiga, do abdômen e do sangue. As infecções causadas por determinados tipos de estreptococos podem causar uma reação auto-imune na qual o organismo ataca seus

próprios tecidos. Essas reações podem ocorrer após uma infecção (ex: faringite) e pode acarretar a moléstia reumática, a coréia e a glomerulonefrite.

13. A síndrome do choque tóxico é provocada por cocos produtores de exotoxina. Cepas

de Staphylococcus aureus do fagogrupo 1 elaboram a toxina 1 da TSS (TSST-1, TSS toxin-1), ou exotoxinas relacionadas, e certas cepas de Streptococcus pyogenes produzem, pelo menos, duas exotoxinas. TSS estreptocócica é similar àquela causada por S. aureus, mas taxa de mortalidade é mais alta (20 a 60%) apesar de terapia agressiva. Além disso, cerca de 50% dos casos apresentam bacteriemia por S. pyogenes e 50%, fasciite necrosante (nenhum deles é comum na TSS estafilocócica). Em geral, os pacientes são crianças e adultos sadios. Infecções primárias na pele e nos tecidos moles são mais comuns que em outros locais. Em contraste com a TSS estafilocócica, é mais provável que a TSS estreptocócica provoque síndrome da angústia respiratória do que reação cutânea típica. TSS por S. pyogenes é definida como qualquer infecção por estreptococo beta-hemolítico do grupo A em combinação com choque e falência de órgãos. O início da TSS é súbito, com Febre (39 a 40,5° C, que permanece elevada) Hipotensão (que pode ser refratária) Eritrodermia macular difusa Envolvimento de pelo menos dois outros sistemas de órgãos A TSS estafilocócica tende a provocar vômitos e diarreia, mialgia e elevação de creatina fosfoquinase (CPK, creatine phosphoquinase), mucosite, lesão hepática, trombocitopenia e confusão. O exantema da TSS estafilocócica é mais descamativo, particularmente em palmas e plantas, entre o terceiro e o sétimo dia após o início. A TSS estreptocócica provoca ARDS (em cerca de 55% dos pacientes), coagulopatia e lesão hepática, além de poder causar febre, mal-estar e dor intensa no local da infecção dos tecidos moles. Insuficiência renal é frequente e comum em ambos os casos. A síndrome pode progredir para síncope, choque e óbito em 48 h. Casos menos graves de TSS estafilocócica são comuns O diagnóstico da síndrome de choque tóxico (TSS) é feito clinicamente e isolando o microrganismo de hemoculturas (para Streptococcus) ou da área local. Espécimes para cultura devem ser coletados de qualquer lesão, do nariz (para estafilococos), da garganta (para estreptococos), da vagina (para ambos) e do sangue. A ressonância magnética ou a tomografia computadorizada de partes moles são úteis na localização dos focos de infecção. O monitoramento contínuo das funções renal, hepática, da medula óssea e cardiopulmonar é necessário.

14. A Neisseria gonorrhoeae é uma bactéria gram-negativa, aeróbia, na forma de diplococos

"riniformes" ou "grãos de café", característica do gênero de Neisser. Esses diplococos medem 0,6nm por 1,0nm e apresentam-se aos pares, com faces côncavas adjacentes, ou seja, voltadas

Muitas infecções por E. coli que afetam áreas fora do trato digestivo se desenvolvem em pessoas debilitadas, que estão em estabelecimentos de saúde ou que tomaram antibióticos. A E. coli pode causar infecções fora do intestino se este for lacerado ou danificado – por exemplo, por uma lesão ou distúrbio, como doença inflamatória do intestino. Em seguida, as bactérias podem deixar o intestino e disseminar-se para as estruturas próximas que não têm defesas contra elas ou podem penetrar na corrente sanguínea

18. Escherichia coli enteropatogênica (EPEC). Em humanos e animais, cepas de EPEC causam

diarréia aquosa contendo muco acompanhada de vômitos e febre, coloniza as microvilosidades de todo o intestino, principalmente o intestino delgado, causa diarréia em crianças com menos de um ano de idade, chegando a 30% dos casos de diarréia. Produzem uma lesão característica de ligação ou desaparecimento nas bordas da microvilosidade, causando uma diarréia crônica, que leva a seqüelas como má absorção, má nutrição, perda de peso e retardo no crescimento. Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC). Em humanos e animais as ETECs colonizam as proximidades do intestino delgado causam diarréia aquosa e produzem hipotermia. Este patótipo se parece com o Vibrio cholerae no fato de aderirem-se à mucosa do intestino delgado e causarem diarréia sem invadir a mucosa, porém produzindo toxinas que agem nas células da mucosa. Possui fatores de colonização específicos (CFA/ I a IV) Escherichia coli enteroinvasora (EIEC). Em humanos e animais cepas EIEC causam distúrbios no intestino grosso, provocam febre e diarréias profusas contendo muco e sangue. O microrganismo coloniza o cólon e contém um plasmídios de 120 a 140 MDa necessário para a invasidade, o qual carrega todos os genes necessários para a virulência (BERCHIERI JUNIOR et al., 2009). Causam um distúrbio que é indistinguível dos sintomas da disenteria causada pelas espécies de Shigella. Invadem e proliferam em células epiteliais in vivo e in vitro. Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC) Em humanos e animais as cepas EHEC causam patologias no intestino grosso, com diarréia sanguinolenta (desinteria), colite hemorrágica, síndrome urêmica hemolítica e púrpura trombótica trombocitopênica. Em suínos causam a Doença do Edema (ROCHA, 2008; BERCHIERI JUNIOR et al., 2009). Este grupo tem a capacidade de destruir células epiteliais e produz uma citotoxina potente, a toxina Shiga (E. coli verotoxigênica VETEC, também conhecida como E. coli produtora de shigatoxina, ou STEC), que provoca diarreia com ou sem a presença de sangue, síndrome urêmico-hemolítica, e é fatal para crianças. Escherichia coli enteroagregativa (EAEC) é um enteropatógeno emergente especialmente em países em desenvolvimento. Os mecanismos de virulência das EAEC não estão completamente esclarecidos e o papel dos vários fatores descritos ainda requer investigação. A enteropatogenicidade parece constituir um atributo de certos subgrupos dentro da categoria e a resistência a antimicrobianos tem sido identificada como uma característica relevante entre as EAEC. Estudos filogenéticos têm mostrado que populações de E. coli podem ser divididas em quatro grupos principais designados A, B1, B2 e D.

19. Diferente de outras bactérias gram-positivas ou gram-negativas, as micobactérias

possuem peptideoglicano com ácido N-glicolilmurâmico em vez de ácido N-acetilmurâmico. A parede celular é constituída de cerca de 60% de ácidos micólicos (ácidos graxos de cadeia longa incomum), covalentemente ligados ao polissacarídeo que compõe a parede. A presença de alguns lipídeos livres com epítopos passiveis de reconhecimento pelo hospedeiro não estão

covalentemente associados ao esqueleto basal. Possuem proteínas de membrana formadoras de canais catiônicos (porinas), que controlam a difusão de moléculas hidrofílicas. A Mycobacterium tuberculosis possui uma das paredes mais permeáveis a agentes antimicrobiano hidrofílicos. A singularidade da parede permite que o microorganismo sobreviva dentro de macrófagos - que normalmente aniquilam patógenos fagocitados - facilitando a agregação bacteriana e tornando-as mais resistentes a muitos desinfetantes químicos, o que dificulta sua prevenção.

20. A M. tuberculosis tem um crescimento muito lento e deve estar viável ao crescimento.

Neste meio (LJ) a colônia da micobactéria começa a aparecer a partir da 3ª semana pós semeadura, podendo crescer até sessenta dias pós semeadura. De acordo com essa característica pode-se obter o resultado da cultura entre 28 e 60 dias.