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Bioeletrogênese
As células são estruturas compartimentalizadas pela membrana celular. Esta membrana que separa o interior do exterior apresenta permeabilidade seletiva aos diversos íons. Dois íons serão os principais determinantes da geração da diferença de potencial(voltagem) entre os meios intra e extra-celular. As células apresentam uma concentração de sódio extracelular muito maior que a intracelular(145mM e 12mM, respectivamente); o contrário ocorrendo para o potássio(4.0mM e 155mM, respectivamente). A diferença entre estas concentrações é mantida pela enzima Na+/K+-ATPase, localizada na membrana celular, que hidroliza ATP, utilizando a energia liberada para transportar o Na+ para fora e o K+^ para dentro da célula. Normalmente as células são mais permeáveis ao potássio que ao sódio, desta forma, haverá passagem de potássio; que como é positivo, ao sair torna a célula mais negativa. A saída de potássio parará quando a força eletromagnética de atração, entre potássio positivo e o interior da célula negativo, equilibrar a tendência do potássio sair, ou seja, o potencial eletroquímico de equilíbrio do potássio for atingido. Por isso, o interior da célula é negativo em relação ao exterior.
Excitabilidade É uma propriedade de alguns tipos celulares responderem com variações no potencial celular, ou seja, estas células apresentam os chamados potenciais de ação. Esta propriedade é exclusiva das células nervosas e musculares.
Potencial de ação É caracterizado por uma rápida despolarização da célula, seguida de repolarização. O potencial de ação é a base do impulso nervoso. Na verdade o potencial de ação é resultado da entrada abrupta de sódio que eleva o potencial elétrico intracelular, chegando a tornar a célula positiva. Depois a entrada de sódio é bloqueada e a saída de potássio repolariza eletricamente a célula.
Bases moleculares do potencial de ação As diferentes permeabilidade da membrana celular das células excitáveis, decorrem da presença de canais iônicos seletivos. Estes canais apresentam uma considerável especificidade para cada íon. No nosso caso interessa dizer que há canais de Na+^ e K+. Estes canais são formados por proteínas que atravessam a membrana, servindo como um poro que permite a passagem dos íons. Como os canais podem estar abertos ou fechados, a permeabilidade ao íon será maior, quanto mais canais específicos para este íon estiverem abertos.
Canais de sódio ativados por voltagem São canais específicos de sódio, que se a voltagem celular nas imediações se torna menos negativa, são ativados permitindo a entrada deste íon. Esta entrada de sódio resulta
em subida de voltagem nas imediações abrindo mais canais de sódio, gerando um efeito cascata. Após algum tempo, os canais de potássio repolarizam a célula. Depois a bomba de sódio-potássio, a Na+/K+-ATPase, refaz as concentrações destes íons. A abertura máxima de canais de potássio ocorre após o pico do potencial de ação; sendo que a repolarização resulta em fechamento de canais de potássio.
Neurofisiologia
- Sistema nervoso periférico→ funciona como uma rede de comunicação, permitindo a transmissão de informações de uma parte para outra do organismo. A unidade de mensagem é o impulso nervoso. -Ocorrem diversas alterações nos neurônios durante a passagem de um impulso nervoso; porém a alteração mais diretamente envolvida com a propagação se dá nas propriedades elétricas da membrana. -Ocorre abrupta queda no ddp intra-extracelular, e um fluxo associado de corrente elétrica(iônica), através da membrana. -A alteração do potencial de membrana é comumente chamada potencial de ação, porque indica atividade na fibra. No potencial de ação ocorre despolarização do potencial celular de repouso.
Fases do potencial de ação Repouso- No repouso há maior concentração de sódio no meio extracelular(145mM) que no intra(12mM). A concentração de potássio é maior no intra(155mM) que no extracelular(4.0mM).
Despolarização inicial- A despolarização pode ser considerada como resultado de um influxo de sódio, em decorrência de um aumento da permeabilidade ao sódio.
Quando ocorre a inversão do potencial de membrana(overshoot) a ddp passa a antagonizar o influxo de sódio. O potencial se aproxima do potencial de equilíbrio para o sódio(ENa), visto que a membrana se mostra mais permeável ao sódio que aos outros íons. É a permeabilidade aos outros íons que impedem que o potencial de equilíbrio do sódio seja atingido. Após atingir seu máximo de despolarização no overshoot, a célula começa a se repolarizar.
A repolarização é devida ao efluxo de potássio, devido ao gradiente eletroquímico. Após a repolarização ocorre o equilíbrio elétrico, porém a composição iônica celular difere daquela anterior ao potencial de ação, contendo mais sódio e menos potássio.
Recuperação-É a Na+/K+-ATPase a responsável pelo retorno as condições iônicas iniciais, bombeando sódio para fora e potássio para dentro.
Durante um potencial de ação as alterações nas concentrações de sódio e potássio é muito pequena(1/500.000 para o sódio e para o potássio a relação é 1/600.000). Isto permite que
causada pelo segundo, soma-se a despolarização residual do primeiro, resultando numa despolarização supralimiar. A somação espacial ocorre quando dois ou mais estímulos sublimiares acontecem em pontos diferentes do neurônio. A despolarização embora local, também produz despolarização nas adjacências, de modo que os efeitos somadores podem disparar o potencial de ação.
Canais iônicos A permeabilidade da membrana a íons, ocorre através de canais formados por proteínas que atravessam a membrana permitindo ou não a passagem de íons, uma vez que estes canais podem estar abertos ou fechados. Há dois tipos principais de canais iônicos, um que permanece aberto todo tempo; com diâmetro de cerca de 4.0nm; chamado canais de vazamento. O outro tipo de canal, podem estar abertos ou fechados, assim regulando a permeabilidade da membrana, pela abertura ou fechamento do canal.
Canais de sódio Estes canais tendem a abrir em determinada faixa de voltagem celular, de modo que o início da despolarização faz com que entre sódio abrindo mais canais e entrando mais sódio. O processo pára quando a partir de certa voltagem positiva (no pico do potencial de ação) os canais começam a se fechar, impedindo a entrada de mais sódio.
Canais de potássio A medida que vai acontecendo a despolarização, os canais de potássio vão lentamente se abrindo. É esta lentidão que permite ao sódio despolarizar a célula antes que o potássio a repolarize.
O Axônio ou fibra nervosa O axônio é um dos neuritos da célula, isto é, é um prolongamento que se origina no corpo celular.
Envoltório dos Axônios Os axônios do sistema nervoso periférico apresentam dois envoltórios, um acelular que é o mais externo; e por dentro dele em contato direto com o axônio, existe outro envoltório representado pela célula de Schwann. A relação entre o axônio e a célula de Schwann define se a fibra é mielinizada ou amielinizada.
Bainha de mielina Composta por diversas camadas superpostas de membrana da célula de Schwann. No trajeto de um nervo periférico mielinizado, cada célula de Schwann forma a bainha de mielina em torno do segmento do axônio onde fica situada, sem continuidade com as células anterior e posterior. Assim, a bainha de mielina ao longo do axônio é descontinua. Cada interrupção é chamada de Nodo de Ranvier, e o trecho envolto é o internodo.
O Nodo de Ranvier Nas fibras mielínicas o único trecho em que a membrana axônica faz contato direto com o líquido extracelular é o Nodo de Ranvier. Mesmo no Nodo o líquido extracelular chega por fendas através da célula de Schwann, não ficando o Nodo totalmente exposto. No sistema nervoso central a bainha de mielina é formada por células da oligodendróglia, diferentemente do SNP em que a bainha é formada por células de Schwann. Cada célula da oligodendróglia pode formar bainha em até 30 neurônios diferentes. A bainha de mielina por reduzir a interferência do meio externo no interno, aumenta a velocidade de condução do potencial de ação axônico de 5 a 10 vezes. A transmissão do impulso nervoso nas fibras mielínicas é realizada de forma saltatória, através dos Nodos de Ranvier.
Transporte axônico Os neurônios apresentam intensa síntese protéica, porém como os axônios não contém ribossomas, estes constituintes (e outros) devem ser sintetizados no corpo celular e transportados ao longo dos prolongamentos para substituir os que foram gastos.
Transporte Anterógrado Ocorre do corpo celular para a telodendria, e existe em duas formas: transporte rápido e transporte lento. -Transporte rápido: É caracterizado por velocidade da ordem de 250 a 400 mm/dia. Ocorre com proteínas que são transportadas em membranas. Entre essas proteínas incluem-se: proteínas de membrana, componentes das vesículas sinápticas, fatores tróficos e glicoproteínas. De modo geral, o transporte rápido ocorre para proteínas envolvidas na renovação dos componentes das membranas pré-sinápticas, das vesículas sinápticas, dos grânulos secretórios e das mitocôndrias. -Transporte lento: Caracterizado por velocidades de menos de 1mm/dia até 3 a 4mm/dia. Ocorre principalmente com as proteínas solúveis do tecido nervoso, e em menor grau das mitocôndrias. Em sua maior parte, são sintetizadas por poliribossomas livres e não passam pelo Golgi; são as proteínas do citoesqueleto. Também são transportadas assim enzimas participantes da síntese de neurotransmissores e neurotransmissores peptídicos( encefalinas). O acúmulo de sódio no axoplasma prejudica este transporte.
Transporte Retrógrado Ocorre das terminações para o corpo celular. Pode ser inespecífico, relacionado ao transporte de qualquer substância presente em concentração elevada na região das terminações. O transporte específico envolve receptores localizados na membrana, nos quais se ligam as macromoléculas. Esta modalidade foi identificada para o fator de crescimento neural( FCN), mas também ocorre passagem das toxinas do tétano e do cólera. A principal característica deste transporte é ser dependente de receptores, o transporte não mais aumenta quando todos os receptores estiverem ocupados.
Como um neurônio( pós-sináptico) pode estar recebendo estímulos excitatórios e inibitórios de inúmeras sinapses, o resultado será a soma algébrica dos potenciais excitatórios e inibitórios( ver somação temporal e espacial).
Tipos de sinapses químicas Seus nomes definem, o primeiro, o elemento pré-sináptico, e o segundo, o pós- sináptico.
- Axodendrítica
- Axosomática
- Axoaxônica Deve-se lembrar que 90% de todos os contatos sinápticos ocorrem nos dendritos e apenas 10% na membrana do corpo celular. Estudos sobre o padrão de ramificação terminal dos axônios, permitem a estimativa de que cada axônio pode dar entre 1250 e 1500 botões terminais, e que nem todos esses terminais vão para o mesmo neurônio. As sinapses axoaxônicas nas fibras mielinizadas, só pode ocorrer em dois trechos do axônio:(1) no chamado segmento inicial, e (2) já no terminal axônico, em geral no próprio botão terminal. Essas sinapses não são consideradas como capazes de promover a geração de um potencial de ação. Ao contrário, a axoaxônica no segmento inicial é considerada como tendo função moduladora: seu efeito é o de regular a amplitude do potencial de repouso, aumentando-o(mais negativo) ou diminuindo-o( menos negativo), com os efeitos respectivos de redução ou aumento de sua excitabilidade. Nessas sinapses é admitido existirem dois tipos, definidos em função da forma das vesículas sinápticas: as esféricas parecem conter neurotransmissores excitatórios, as elipsóides( achatadas) neurotransmissores inibitórios.
Inibição neurotransmissor-receptor Os neurotransmissores primeiro identificados foram a acetilcolina e a norepinefrina.
Estes neurotransmissores podem tanto exercer efeitos excitatórios quanto inibitórios. Posteriormente foram descobertos neurotransmissores com efeitos específicos, por exemplo: glutamato e aspartato exclusivamente excitatório; GABA e glicina exclusivamente inibitório ; e dopamina, serotonina, histamina e substância P, com efeitos variáveis conforme a região.
Junção neuro-muscular Os músculos estriados esqueléticos são inervados exclusivamente pelo sistema nervoso somático, enquanto os demais pelo autônomo. Uma simples fibra nervosa pode inervar mais do que uma fibra muscular. A relação fibra nervosa/fibra muscular definirá se a contração envolverá força ou habilidade. Músculos envolvidos em movimentos delicados tem quase que uma fibra nervosa para uma muscular; no caso de músculos que produzem mais força, uma fibra nervosa deve atingir várias fibras musculares para haver um sincronismo na contração.
Mecanismo de contração celular A liberação de acetilcolina pelo botão sináptico na placa motora terminal leva à contração da unidade muscular,sarcômero. A contração é resultado do deslizamento de filamentos protéicos uns sobre os outros, levando ao encurtamento do músculo. Há filamentos grossos formados pela proteína miosina, e filamentos finos formados por muitos monômeros da proteína actina. O monômero de actina é chamado actina G, o polímero actina F. Junto a actina F está a tropomiosina que é considerada como posicionada de modo a impedir a interação da actina com a miosina do filamento grosso durante a descontração. A miosina apresenta atividade ATPásica. A atividade ATPásica da miosina sozinha é 400 vezes menor do que a do complexo actina-miosina.
Etapas da contração
No repouso não há interação actina-miosina;
Quando ocorre ativação, a cabeça da miosina fixa-se a um sítio ativo da molécula de actina;
Essa alteração provoca mudança conformacional da miosina, o que produz o deslocamento relativo entre os filamentos delgados (de actina) e grossos( da miosina).
Em presença de ATP, a fixação entre a miosina e a actina( as “pontes cruzadas”) se desfaz e os filamentos retornam ao estágio 2, para um novo ciclo.
A interação da actina com a miosina Esta interação é dependente da presença de íons cálcio( Ca2+). O cálcio é liberado do retículo sarcoplasmático, se ligando a troponina dos filamentos finos. Após esta ligação a tropomiosina muda de forma, levando ao contato actina-miosina e à contração muscular. Após o estágio de contração, o cálcio é levado ativamente pela Ca2+-ATPase ao retículo sarcoplasmático. A estimulação elétrica do músculo leva a entrada de cálcio extracelular( insuficiente para a contração) e a liberação do cálcio do retículo( responsável pela contração). O músculo responde aos estímulos nervosos de forma muito semelhante aos próprios neurônios.
Motricidade Unidade motora: É o conjunto de fibras musculares inervadas por todos os ramos do axônio de um só neurônio motor.
Controle da força contrátil Depende de dois fatores: (1) Número ou tamanho das unidades motoras recrutadas por estímulo sináptico excitatório, e (2) freqüência de potencial de ação nos axônios que servem a cada unidade motora ativa.
Três exemplos da importância do reflexo extensor Os músculos envolvidos no reflexo patelar estendem a parte inferior da perna. Na pessoa em pé, a gravidade tende a dobrar o joelho, estendendo assim o extensor. A extensão gravitacional ativa o reflexo extensor, mantendo a contração suficiente para impedir o colapso da articulação do joelho. O segundo exemplo leva em conta o aumento abrupto de uma carga sobre um músculo, de modo que este tenda a se estender. O estiramento dos flexores produz reflexamente um rápido aumento da força muscular que compensa o aumento da carga. O terceiro exemplo é o da redução abrupta da carga de um músculo. Ao se encurtar rapidamente um músculo estirado, o reflexo extensor relaxa o músculo flexor, protegendo-o de uma lesão. O fuso muscular São pequenos receptores( sensores) de estiramento, que se encontram espalhadas por toda a massa de cada músculo. Eles fornecem ao sistema nervoso informações a respeito do tamanho de cada músculo. Um fuso muscular consiste em pequeno feixe de fibras musculares modificadas, denominadas fibras intrafusais, a que estão presas as terminações de vários nervos sensoriais. As terminações nervosas e as fibras nervosas intrafusais estão envolvidas por uma cápsula. As fibras musculares responsáveis pela contração do músculo são denominadas extrafusais. Há dois tipos diferentes de fibras intrafusais: (1) a fibra de bolsa nuclear tem região central dilatada; (2) a fibra de cadeia nuclear é menor e com diâmetro uniforme em toda a sua extensão. Quando um músculo é estirado, as respostas de seus fusos incluem um componente fásico, onde a freqüência dos potenciais de ação é uma medida da velocidade de estiramento, e um componente tônico, onde a freqüência dos potenciais de ação é uma medida de
comprimento relativo do músculo. As fibras de bolsa são afetadas primariamente pela distensão, e as de cadeia, pelo comprimento. A densidade e as características de resposta dos receptores de estiramento presentes em determinado músculo estão relacionadas à sua função. Músculos envolvidos em movimentos precisos (ex: dedos da s mãos) têm densidade elevada de receptores de estiramento tendo tanto fibras de bolsa quanto de cadeia. Músculos de sustentação contêm relativamente poucos fusos, e estes são compostos; em grande parte; por fibras de cadeia (informa predominantemente o comprimento do músculo). As fibras nervosas eferentes das fibras de bolsa e de cadeia ramificam-se na medula espinhal. Alguns ramos sobem até centros superiores, outros fazem sinapse com interneurônios ou com neurônios motores. Os ramos que fazem sinapse com os neurônios motores são responsáveis pela contração reflexa do músculo. O efeito dos aferentes fusais sobre os neurônios motores é excitatório. A eficácia destas sinapses é elevada, porque os impulsos causados pelo estiramento dos fusos são suficientes para recrutar neurônios motores; mesmo o número de sinapses vindo do fuso sendo pequena fração do total de sinapses nesses neurônios.
O intervalo de tempo , ou latência, entre a ativação dos aferentes fusais e a resposta reflexa é curto por haver apenas uma sinapse nesse arco-reflexo ( monosináptico). O fuso deve contrair-se junto com o músculo de modo que as fibras intrafusais não fiquem frouxas. Desse modo, quando há estímulo motor para a contração de um músculo, os neurônios motores responsáveis pela contração das fibras intrafusais também são acionados. Se a carga do músculo é maior que a programada, o fuso contrairá mais que o músculo, resultando no envio de potenciais de ação que reflexamente recrutarão mais fibras musculares compensando o erro na previsão da carga.
Órgãos tendinosos de Golgi São monitores da tensão muscular. Os tendões contêm receptores denominados orgãos tendinosos de Golgi que detectam alterações da tensão de um tendão, monitorando a força exercida por seu músculo. Estes orgãos são sensíveis a pequenas alterações da tensão e ficam ativos durante um estiramento imposto.
As suas fibras aferentes não fazem sinapse diretamente com os neurônios motores do músculo, seus sinergistas e seus antagonistas; mas sim com interneurônios medulares que se projetam para os neurônios motores. O efeito da atividade dos aferentes tendinosos de Golgi é inibir os neurônios motores do músculo cujo tendão foi distendido, ao mesmo tempo que excita os neurônios motores de seus antagonistas. Estes órgãos possivelmente “medem” a tensão do músculo, e protegem contra sobrecargas.
O reflexo de retirada e de extensão cruzada Aferentes nociceptivos cutâneos fazem sinapse com interneurônios medulares, alguns dos quais retransmitem informações que são interpretadas pelo cérebro como dor. Eles excitam, imediatamente os músculos flexores do membro estimulado e inibem os extensores, resultando na contração reflexa do braço ou perna atingidos, retirando-os do contato com a causa da lesão. Ramos aferentes nociceptores cutâneos também cruzam a medula espinhal, para excitar extensores e inibir flexores do lado oposto ( contralateral) do corpo. O efeito é a extensão cruzada, ou seja, extensão do membro oposto, preparando-o para receber o peso decorrente da retirada reflexa do membro atingido pela lesão.
Centros do controle motor do Encéfalo O grau em que os reflexos medulares contribuem para os movimentos executados de fato pode ser regulado pelas áreas motoras do encéfalo, por meio de vias descendentes que aumentam ou diminuem a excitabilidade global dos interneurônios espinhais. Os interneurônios espinhais e os neurônios recebem um fluxo constante de potenciais pós-sináptico excitatórios de áreas do tronco cerebral acima dele. A excitação constante que aproxima os neurônios medulares de seu limiar e os torna mais propensos a responder a outros estímulos excitatórios, tais como os dos receptores de estiramento, é denominada facilitação.
Os neurônios do córtex motor que ativam músculos específicos recebem três tipos de informações sensoriais do córtex somatosensorial: (1) os fusos musculares sinalizam o comprimento e a tensão estática e dinâmica, (2) os receptores das cápsulas articulares informam posição e movimentos das articulações afetadas pelo músculo ou grupo de músculos, e (3) receptores cutâneos fornecem dados sobre estímulos à superfície do corpo nas áreas afetadas pela ativação muscular. A área motora suplementar difere das outras em dois aspectos: (1) seus eferentes não chegam a medula pela mesma via; e (2) os neurônios na área motora suplementar ativam grupos de músculos posturais funcionalmente relacionados.
O sistema nervoso autônomo O sistema nervoso autônomo é o responsável pela regulação do meio interno ao corpo. Dentro de amplos limites, sua ação independe da vontade. O s efetores autonômicos são glândulas (exôcrinas ou endócrinas), músculos lisos (viscerais ou vasculares), ou o miocárdio. A via efetora autônoma é sempre formada por dois neurônios que fazem sinapse na estrutura chamada de gânglio autonômico (ou vegetativo), o que permite destinguir dois tipos de neurônio na via efetora: o pré-ganglionar (do sistema nervoso central ao gânglio) e o pós-ganglionar (do gânglio ao efetor). O sistema nervoso autônomo se divide em simpático e parassimpático. O simpático se caracteriza por ter seu gânglio próximo ao sistema nervoso central.
O axônio pré-ganglionar é curto e o pós-ganglionar é longo. O componente parassimpático, ao contrário, tem seu gânglio muito próximo ( e até no próprio efetor): seu axônio pré-ganglionar é longo e o pós-ganglionar é curto.
O simpático O seu padrão de organização se caracteriza por seus neurônios pré-ganglionares se localizarem exclusivamente nos seguimentos medulares tóraco-lombares. Os gânglios simpáticos se enquadram em três classes: paravertebrais, pré-vertebrais e paragânglios.
Gânglios paravertebrais: Existe para cada segmento medular (isto é, para cada nervo espinhal segmentar),exceto na região cervical onde os gânglios se fundem em dois ou mais (geralmente em três): Os gânglios cervicais inferior, médio e superior. Os demais gânglios: Torácicos, lombares e sacrais; formam a cadeia ganglionar, de organização segmentar. Gânglios pré-vertebrais: São massa celulares situadas á frente dos vertebrais. São responsáveis pela inervação simpática das estruturas situadas nas cavidades serosas. Paragânglios: São massa celulares caracterizadas por seus neurônios não possuírem axônio (neurônios anaxônicos). O principal paragânglio é a medula supra-renal.
O componente simpático pode ser considerado como formado por duas vias efetoras distintas.
simpático neural: sistema nervoso central/fibra pré-ganglionar/gânglio simpático/fibra pós-ganglionar/efetor. a)gânglio paravertebral- efetor parietal. b)gânglio pré-vertebral- efetor visceral.
simpático hormonal: sistema nervoso central/fibra pré-ganglionar/paragânglio/circulação.
O efetor simpático É fora de dúvida que o simpático neural inerva todos os efetores autonômicos: glândulas, músculo liso e miocárdio. Porém, há territórios onde só ocorre inervação simpática:
Entre eles estão incluídos o músculo liso da parede dos vasos cutâneos, o músculo pilomotor, as glândulas sudoríparas e o miocárdio ventricular. Em outras estruturas, existe uma dupla inervação; nelas é regra geral (há exceções) a inervação simpática exercer efeito antagônico à parassimpático.
A ação simpática: O simpático é tido como de caráter “ativador”, isto é, preparo e manutenção de uma atividade física. Assim é, por exemplo, na clássica situação de luta ou fuga: o indivíduo ameaçado precisa lutar ou fugir; em qualquer caso, deverá aumentar sua atividade física. Para que isso ocorra, é necessário que o músculo em atividade receba maior fluxo de sangue, não só contendo mais nutrientes e oxigênio, mas capaz de receber maior teor de produtos finais do metabolismo muscular. Isto requer redistribuição do sangue, ativação da respiração e da filtração renal. A este padrão circulatório-respiratório-renal, foi dado o nome de reação ergotrópica. Nesta reação destacam-se os seguintes aspectos da ação simpática:
- aumento da freqüência cardíaca;
- arterioconstricção, aumentando a pressão arterial;
- diminuição da resistência periférica, em especial nos territórios musculares;
- venoconstricção, com redução do volume do leito venoso e aumento do retorno venoso;
- aumento da ventilação alveolar;
- glicogenólise e lipólise hepática.
Mecanismo de ação O simpático neural libera nas sinapses com os efetores o neurotransmissor nor- epinefrina. Na membrana pós-sináptica, esse neurotransmissor interage com uma proteína receptora (receptor α 1 ) levando à excitação do efetor: no músculo liso vascular, o resultado é a contração, considerado como um efeito excitatório. É esse o efeito observado sobre o coração, artérias, veias e sobre diversas glândulas exócrina inervadas pelo simpático (ex: salivares). Nestas respostas tem sido proposto um mecanismo dependente de um segundo mensageiro.
Esse mesmo efeito leva o pâncreas a secretar glucagon. Há um segundo efeito mediado pela nor-epinefrina por meio do receptor (proteína de membrana) α 2 , pré-
2)Recaptação: Feita pelo terminal simpático. Ocorre primeiro a nível de membrana terminal e, em seguida pelo grânulo cromafin; aparentemente este mecanismo não destingui entre a nor-epinefrina e a epinefrina.
O parassimpático Consiste em fibras longas pré-ganglionares que se originam no pedúnculo cerebral e medula sacra, e fibras curtas pós-ganglionares que se originam nos orgãos inervados ou perto deles.
A ação parassimpática O parassimpático é associado ao repouso e recuperação. A atividade física tende a depletar as reservas endógenas de nutrientes
que deverão ser repostas. Uma vez obtido o alimento, o animal deve desenvolver reação oposta a ergotrópica, chamada de reação trofotrópica. Nessa reação há aumento das funções digestivas e redução das relacionadas a atividade física. Nesse processo o ser humano apresenta aumento da salivação, secreção gástrica e de insulina, e elevada biossíntese de enzimas pancreáticas. Toda essa região é inervada (autonômicamente) por fibras parassimpáticas que trafegam pelo vago. O fluxo sangüíneo intestinal também aumenta. Nesse quadro ainda há a redução da freqüência cardíaca, da pressão arterial, da respiração. Nessa fase há nítido predomínio do parassimpático sobre as funções viscerais.
Mecanismo de ação O parassimpático só tem um neurotransmissor, que é a acetilcolina, que atua em dois níveis da via autonômica:(1) a nível da sinapse entre a fibra pré-ganglionar e a célula ganglionar (sinapse ganglionar) nos dois componentes autonômicos, e (2) na sinapse da fibra pós-ganglionar com o efetor parassimpático- o neuroefetor parassimpático. Embora a acetilcolina seja o neurotransmissor tanto na sinapse ganglionar quanto no neuroefetor, experimentos farmacológicos mostraram que em cada caso a acetilcolina atua sobre receptores distintos. Na sinapse ganglionar os efeitos da acetilcolina podem ser mimetizados pela nicotina, por isso seus receptores são ditos nicotinícos; no neuroefetor são replicados pela muscarina, sendo seus receptores ditos muscarínicos. A sinapse ganglionar é caracterizada pela presença de, pelo menos, três tipos de receptores: dois colinérgicos (nicotiníco e muscarínico) e um terceiro adrenérgico, ativado por dopamina e bloqueado por antagonistas α-adrenérgicos. A ativação de cada um desses receptores produz um componente da resposta da célula ganglionar à excitação: (1) o receptor nicotínico é responsável pelo componente rápido do PPSE ( o f-PPSE), atribuído a aumento da condutância iônica; aparentemente o receptor ativado atua como canal iônico- “receptor ionóforo”; (2) o receptor muscarínico é responsável pelo componente lento do PPSE (o s-PPSE), atribuído a um sistema de segundo mensageiro; e
(3) o receptor α-adrenérgico, aparentemente ativado por dopamina (liberada por interneurônio excitado por acetilcolina), responsável pelo componente lento inibitório (o s- PPSI); também atua por segundo mensageiro.
Hipotálamo A maior parte dos efeitos reguladores límbicos (viscerais, metabólicas e comportamentais) exige a mediação do hipotálamo. O hipotálamo tem sido chamado de “gânglio cefálico” do autônomo, por estar ligado à hipófise, controlando suas secreções, e as regiões tronco cerebral reguladores das diferentes funções orgânicas, por meio do sistema nervoso autônomo. Com base morfológica e nas características funcionais aparentes, o hipotálamo é, atualmente dividido em quatro regiões:
- Lateral.
- Periventricular.
- Posterior.
- Medial. Foi verificado que o hipotálamo está relacionado com a regulação nas descargas do autônomo periférico que acompanha a expressão emocional e de comportamento. Entre as funções hipotalâmicas estão a regulação da água corporal e concentrações de eletrólitos, controle de temperatura e regulação das atividades alimentares e o metabolismo das gorduras e carboidratos. Ele controla a secreção pela hipófise e assim tem importante função na manutenção do comportamento sexual normal e reprodução, assim como nas reações de estresse normal. Verificou-se que o hipotálamo exerce uma influência muito forte sobre o ritmo elétrico do córtex cerebral, assumindo assim, um papel vital nos mecanismos de sono e despertar do corpo, juntamente com os sistemas ativadores reticulares do pedúnculo cerebral e tálamo. O sistema de ativação reticular controla a atividade do sistema nervoso central em todos os seus graus incluindo o controle do despertar e do sono e, em menor grau, na habilidade de dirigir (a atenção). Estímulos elétricos do hipotálamo podem evocar expressões violentas de raiva em que as pupilas se dilatam, o ritmo cardíaco e a pressão sangüínea se elevam, os cabelos se levantam e salivação excessiva pode ocorrer. Os mecanismos que inibem tal raiva no animal normal acredita-se que tenha origem nos lobos frontais.
A idéia que o hipotálamo está relacionado com a expressão da emoção e que essa expressão é controlada pela atividade do córtex cerebral foi concretizada nos seres humanos. A parte anterior do hipotálamo lateral está comprometida com a produção e conservação do calor. A produção do calor envolve processos de calafrio, vasoconstricção, pilo ereção, aumento do rítimo metabólico basal e mobilização das reservas armazenadas de carboidratos. Todas essas reações podem ser evocadas por estímulo elétrico do hipotálamo. Lesões no hipotálamo produzem atrofia das gônadas, ausência da resposta ao estresse e secreção reduzida do hormônio estimulado pela tireóide.
As quatro regiões hipotalâmicas e suas funções:
Região Função Lateral Motivação, emoção (raiva), regulação da ingestão de alimento e de água. Periventricular Regulação da função hipofisária anterior e posterior; ritmo circadiano.
Eletroencéfalograma - Sono e vigília A descarga de um só neurônio não pode ser registrada no E.E.G., assim para que haja registro é necessário que milhares, e até milhões, de neurônios disparem sincronicamente. Logo, a intensidade das ondas cerebrais registradas será determinada em grande parte pelo número de neurônios ou fibras em sincronia entre si. O registro provém na maior parte das camadas I e II do córtex. A intensidade das ondas cerebrais no escalpo varia de 0 a 200μV, e suas freqüências entre 1 a cada poucos segundos e 50 ou mais por segundo. A forma das ondas é muito dependente do grau de atividade do córtex cerebral, variando nos estados de vigília, sono e coma. Na maior parte do tempo as ondas são irregulares, porém por vezes surgem padrões distintos. Alguns padrões aparecem em pessoas normais, podendo ser classificadas em alfa, beta, teta e delta. Ondas alfa: Com freqüência entre 8 e 13 ciclos/s, aparecem no E.E.G. de quase todas as pessoas adultas normais, quando acordadas, em cerebração quieta e repouso. São mais intensas na região ocipital, mas também podem ser registradas nas regiões parietal e frontal. Sua voltagem é em média 50μV. Se a atenção da pessoa for direcionada para algum tipo específico de atividade mental, as ondas alfa são substituídas pelas beta, assincrônicas, com maior freqüência e menor voltagem. Ondas beta: Têm freqüência entre 4 e 7 ciclos/s. Ocorrem, na maioria, nas regiões parietal e frontal. Podem atingir 25 ciclos/s e, só raramente 50 ciclos/s. São as ondas mais freqüentemente registradas durante a ativação do sistema nervoso central e estados de tensão. Ondas teta: Com freqüência de 4 a 7 ciclos/s. Predominam nas regiões parietal e temporal, em crianças e alguns adultos em estresses emocionais, em especial durante desapontamentos e frustrações. Ondas delta: Incluem todas as ondas do E.E.G. com freqüência abaixo de 3,5 ciclos/s; podendo sua freqüência chegar a 1 ciclo a cada 2 a 3 segundos. Ocorrem no sono mais profundo, na infância e doenças orgânicas cerebrais graves. Ocorre no córtex de animais que tiveram o córtex separado do tálamo.
As ondas alfa não são produzidas no córtex desconectado do tálamo. Também, a estimulação de núcleos inespecíficos no tálamo leva a produção de ondas com freqüência similar as alfa pelo sistema tálamo cortical. Logo, é provável que as ondas alfa resultem de atividade espontânea do sistema tálamo-cortical inespecífico. A secção dos feixes de fibras que vão do tálamo para o córtex provoca o aparecimento de ondas delta no córtex. Isto indica que pode haver algum mecanismo sincronizador nos próprios neurônios corticais.
O sono É definido como a inconsciência da qual a pessoa pode ser despertada por estímulos sensoriais ou de outra natureza. Existem diversos estágios do sono, desde o muito superficial até o mais profundo. A maioria dos pesquisadores o divide em dois tipos distintos: (1) sono de ondas lentas, e (2) sono REM(“rapid eye movement”- movimentos rápidos dos olhos); já que nesse tipo de sono os olhos, mesmos fechados, se movimentam constantemente.
A maior parte do sono noturno é do tipo ondas lentas; esse é o tipo de sono profundo, repousante, que a pessoa tem durante a primeira hora de sono, e após ter ficado acordado por muitas horas. O sono REM ocorre periodicamente durante esse sono, representando cerca de 25% do tempo total de sono de adulto jovem; geralmente ocorre a cada 90 minutos. Este sono não é repousante e está associado ao sonhar.
Sono de ondas lentas Esse sono é extremamente repousante, e está relacionado à redução do tônus vascular periférico. Há , ainda, redução de 10 a 30% da pressão arterial, da freqüência respiratória e metabolismo basal. Embora este sono seja referido como “sono sem sonhos”, nele ocorrem sonhos e chega a ocorrer pesadelos. Contudo a diferença entre ele e o sono REM é que no REM os sonhos são lembrados. Isto é, no sono de ondas lentas o processo de consolidação dos sonhos na memória não acontece.
Sono REM (sono paradoxal, sono dessincronizado) Em noite normal de sono, surtos de sono REM, cada um durando de 5 a 30 minutos, ocorre em média, a cada 90 minutos; o primeiro deles acontecendo de 80 a 100 minutos após adormecer. Quando a pessoa fica extremamente sonolenta, a duração de cada surto de sono REM fica muito curta, podendo até mesmo, não ocorrer. À medida que a pessoa fica mais descansada, no correr da noite, a duração dos surtos de sono REM aumenta muito. Há diversas características importantes no sono REM: (1) Em geral, está associada ao sonhar ativo. (2) A pessoa fica bem mais difícil de ser acordada por estímulos sensoriais que no sono de ondas lentas, porém acorda-se pela manhã durante um episódio de sono REM, e não de ondas lentas. (3) O tônus muscular de todo o corpo fica extremamente deprimido, indicando forte inibição das projeções para a medula espinhal das áreas excitatórias do tronco cerebral. (4) As frequências cardíaca e respiratória ficam irregulares, o que é característico do estado de sonhar. (5) Apesar da forte inibição dos músculos periféricos, ainda surgem poucos movimentos musculares sem regularidade, especialmente o movimento dos olhos. (6) Durante o sono REM, o encéfalo está muito ativo, e o metabolismo global encefálico pode aumentar até 20%. O padrão eletroencefalográfico mostra-se semelhante ao da vigília. Por isso, esse tipo de sono foi chamado de paradoxal.
Teoria do sono ativo A estimulação de diversas áreas específicas do encéfalo pode provocar sono, com características semelhantes ao sono natural. Algumas delas são as seguintes:
