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O que é carboidrato?
O QUE É BIOLOGIA? Os carboidratos são as principais fontes de energia de uma célula, além de fazerem parte da composição de ácidos nucleicos e da parede celular. Chamadas também de glicídios, essas substâncias são encontradas geralmente em alimentos de origem vegetal, como batatas e feijão. As plantas normalmente acumulam carboidratos na forma de amido. Podemos classificar os glicídios em três grupos, utilizando como critério seu tamanho e organização: monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos. Os monossacarídeos , também chamados de açúcares simples, são classificados de acordo com o número de carbonos que possuem em sua molécula, que apresenta fórmula geral (CH 2 O)n. Temos, então, as trioses com três, as tetroses com quatro, as pentoses com cinco, as hexoses com seis e as heptoses com sete átomos de carbono. Como exemplo de monossacarídeo devemos destacar duas pentoses que participam da formação do DNA e RNA: a desoxirribose e a ribose, respectivamente. Além disso, temos a glicose e a frutose, duas hexoses extremamente importantes para os seres vivos. Os dissacarídeos caracterizam-se por possuírem duas moléculas de monossacarídeos e serem solúveis em água. Entre os principais exemplos, podemos citar a sacarose, que é resultado de uma molécula de glicose com uma de frutose. Além da sacarose, temos a lactose (glicose + galactose) e maltose (glicose + glicose). Uma característica importante dos dissacarídeos é que eles precisam ser quebrados para sua utilização como fonte de energia, diferentemente dos monossacarídeos. Os polissacarídeos são formados pela junção de vários (centenas e até milhares!) monossacarídeos, além de, diferentemente dos dissacarídeos, não serem solúveis em água. Essa insolubilidade é importante para diversos organismos, como artrópodes, por exemplo, que possuem um exoesqueleto totalmente formado por um polissacarídeo (quitina) que os protege contra a dissecação.
Além da quitina, podemos citar como exemplos de polissacarídeos:
- Celulose: Componente principal da parede celular das células vegetais;
- Amido: Principal reserva de energia dos vegetais e algas;
- Glicogênio: Carboidrato de reserva encontrado em animais.
Metabolismo dos Carboidratos
Principais carboidratos da dieta: Monossacarídeos: Glicose, frutose, galactose e manose Oligossacarídeos:
- Maltose: açúcar do malte (glicose + glicose).
- Sacarose: açúcar da cana (glicose + frutose).
- Lactose: açúcar do leite (glicose + galctose).
- Açúcar invertido: utilizado pela indústria alimentícia, consiste em um xarope quimicamente produzido a partir da sacarose. A fórmula da reação química é a seguinte: sacarose + água = glicose + frutose
- Dextrinas: são misturas de polímeros de D-glucose (α-1,4). Na produção industrial, é obtido através da hidrólise ácida do amido. Nem todas formas de dextrinas são digeríveis, essas formas não digeríveis são usadas como complemento de fibras alimentares. A maltodextrina é usada como aditivo alimentar é altamente digerível, sendo absorvida tão rapidamente quanto a glucose. Alimentos com maltodextrina podem conter traços de aminoácidos, incluindo ácido glutâmico como subprodutos.
- Isomaltose: Produzida a partir da sacarose de beterraba. A isomaltose é obtida pelo tratamento da glicose com ácidos fortes, pela ação de maltose sobre a glicose e dextranos por hidrólise ácida.
- Rafinose estaquiose: Os frutooligossacarídeos (rafinose e estaquiose) são polímeros naturais de frutose que usualmente são encontrados ligados a uma
(ptialina) que hidrolisa as ligações glicosídicas α(1→4), com a liberação de maltose e oligossacarídeos. Contudo, a α-amilase salivar não contribui significativamente para a hidrólise dos polissacarídeos, devido ao breve contato entre a enzima e o substrato. Ao atingir o estômago, a enzima é inativada pelo baixo pH gástrico.
- α-Amilase pancreática. O amido e o glicogênio são hidrolisados no duodeno em presença da α-amilase pancreática que produz maltose como produto principal e oligossacarídeos chamados dextrinas – contendo em média oito unidades de glicose com uma ou mais ligações glicosídicas α(1→6). Certa quantidade de isomaltose (dissacarídeo) também é formada.
- Enzimas da superfície intestinal. A hidrólise final da maltose e dextrina é realizada pela maltase e a dextrinase, presentes na superfície das células epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas também atuam na superfície das células intestinais: a isomaltase, que hidrolisa as ligações α(1→6) da isomaltose, a sacarase, que hidrolisa as ligações α,β(1→2) da sacarose em glicose e frutose, a lactase que fornece glicose e galactose pela hidrolise das ligações β(1→4) da lactose. A captação de monossacarídeos do lúmen para a célula intestinal é efetuada por dois mecanismos:
- Transporte passivo (difusão facilitada). O movimento da glicose está “a favor” do gradiente de concentração (de um compartimento de maior concentração de glicose para um compartimento de menor concentração). A difusão facilitada é mediada por um sistema de transporte de monossacarídeos do tipo Na+− independente. O mecanismo tem alta especificidade para D−frutose.
- Transporte ativo. A glicose é captada do lúmen para a célula epitelial do intestino por um co− transportador Na+−monossacarídeo (SGLT). É um processo ativo indireto cujo mecanismo é envolve a (Na+−K+)−ATPase (bomba de (Na+−K+), que remove o Na+ da célula, em troca de K+, com a hidrólise concomitante de ATP (ver Capítulo 9: seção 9.4.D). O mecanismo tem alta especificidade por D−glicose e D−galactose.
No intestino, a fosfofrutoquinase fosforila a frutose para prendê-la no interior da célula. Obs: As – quinases são importantes para prender a molécula no interior da célula através da fosforilação. Após a absorção, a glicose no sangue aumenta e as células β das ilhotas pancreáticas secretam insulina que estimula a captação de glicose principalmente pelo tecido adiposo e muscular. O fígado, o cérebro e os eritrócitos, não necessitam de insulina para captação de glicose por suas células (tecidos insulino−independentes). Outros hormônios e enzimas, além de vários mecanismos de controle, são importantes na regulação da glicemia. A frutose e a galactose somente são convertidas em glicose no fígado. Obs: O transporte da frutose (através do GLUT 5) não é muito eficiente, não permitindo sua total absorção. Sendo assim, uma grande quantidade de frutose na dieta pode causar diarréia. Glicólise A glicólise é a via central do catabolismo da glicose e ocorrem no citosol de todas as células humanas. Cada molécula de glicose é convertida em duas moléculas de piruvato, cada uma com três átomos de carbonos em um processo no qual vários átomos de carbono são oxidados. Parte da energia livre liberada da glicose é conservada na forma de ATP e de NADH. A glicólise compreende dois estágios: 1º estágio (fase preparatória) → Compreende cinco reações nas quais a glicose é fosforilada por dois ATP e convertida em duas moléculas de gliceraldeído−3−fosfato. 2º estágio (fase de pagamento) → As duas moléculas de gliceraldeído−3−fosfato são oxidadas pelo NAD+ e fosforiladas em reação que emprega o fosfato inorgânico. O resultado do processo total da glicólise é a formação de 2 ATP, 2 NADH e 2 piruvato, às custas de uma molécula de glicose.
O piruvato formado na glicólise é utilizado em diferentes vias metabólicas dependendo de vários fatores e necessidades momentâneas de certos metabólitos−chave. Os principais destinos são: Ciclo de Krebs (lactato) , Ciclo de Cori (Acetil-CoA), Síntese de proteínas (alanina) e Gliconeogênese (oxaloacetato). Ciclo de Krebs O ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) é o estágio final da oxidação dos combustíveis metabólicos. Os átomos de carbono entram no ciclo na forma de grupos acetila derivados dos carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos. O grupo acetila ligado a coenzima A (acetil-CoA) é oxidado em oito reações mitocondriais para formar duas moléculas de CO2 com a conservação da energia livre liberada em três moléculas de NADH, uma de FADH2 e um composto de “alta energia” (GTP ou ATP). O NADH e o FADH2 são oxidados e os elétrons são conduzidos pela cadeia mitocondrial transportadora de elétrons com a liberação de energia conservada na forma de ATP sitetizado a partir de ADP e Pi por meio de processo denominado fosforilação oxidativa. Primeiramente, o piruvato, derivado da glicose e outros açúcares através da via glicolítica, é oxidado à acetil−CoA e CO2 para entrar no ciclo do ácido cítrico. Oxidação do piruvato a acetil−CoA e CO Sob condições aeróbicas, o piruvato é convertido em CO2 e um fragmento de dois carbonos, a acetil−CoA em reação de descarboxilação oxidativa. A reação é catalisada pelo complexo da piruvato−desidrogenase constituído por três enzimas distintas: a piruvato−desidrogenase (E1), a diidrolipoil−transacetilase (E2) e a diidrolipoi−desidrogenase (E3) associadas de modo não-covalente e cinco diferentes coenzimas. Devido a grande energia livre padrão negativa dessa reação sob condições fisiológicas, o processo é irreversível o que impede a reação inversa de formação do piruvato a partir do acetil−CoA. A atividade do complexo da piruvato−desidrogenase é regulada por mecanismos alostéricos e covalentes. O complexo é ativado e inibido alostericamente pelos efetores mostrados no Quadro abaixo. Ativadores Inibidores Coenzima A ATP NAD+ NADH AMP Acetil-CoA
Ca2+ Ác. Graxos de cadeia longa Destinos metabólicos do acetil-CoA Os principais destinos metabólicos do acetil−CoA produzido na mitocôndria incluem:
- Completa oxidação do grupo acetila no ciclo do ácido cítrico para a geração de energia;
- Conversão do excesso de acetil−CoA em corpos cetônicos (acetoacetato, β−hidroxibutirato e acetona) no fígado;
- Transferência de unidades acetila para o citosol com a subseqüente biossíntese de moléculas complexas como os esteróis e ácidos graxos de cadeia longa. Reações do ciclo do ácido cítrico O ciclo oxida duas unidades de carbono com a produção de duas moléculas de CO2, uma molécula de GTP, três moléculas de NADH e uma molécula de FADH2. Energia no ciclo do ácido cítrico O ciclo do ácido cítrico é a via oxidativa terminal para a maioria dos combustíveis metabólicos (piruvato, aminoácidos e ácidos graxos). Os dois carbonos do grupo acetila que participam do ciclo são oxidados completamente a CO2 e H2O. A energia liberada por essas oxidações é conservada na forma de três NADH, um FADH2 e uma molécula de GTP (ou ATP). Para cada NADH que transfere seus elétrons para a cadeia mitocondrial transportadora de elétrons, aproximadamente 2,5 ATP são produzidos a partir de ADP + Pi. Para cada FADH2, cerca de 1,5 ATP são produzidos. Assim, a completa oxidação do grupo acetila da acetil−CoA no ciclo do ácido cítrico produz 10 ATP. Obs: As desidrogenases irão dar os H+ para o NAD+ e FAD, convertendo-os a NADH e FADH (seus cofatores respectivos), durante a fosforilação oxidativa. Resumo do Ciclo de Krebs
- Os organismos aeróbicos empregam o oxigênio para gerar energia a partir de combustíveis metabólicos por vias bioquímicas: ciclo do ácido cítrico, cadeia mitocondrial transportadora de elétrons e fosforilação oxidativa.
Obs: O tecido adiposo também necessita glicose para a síntese de triacilglicerol (glicose Via glicolítica diidroxiacetona-P glicerol- 3 - P glicerol). Reações da glicogênese A síntese do glicogênio ocorre após as refeições, quando os teores de glicose sangüínea estão elevados. Até recentemente, presumia-se que a glicose sangüínea era a única precursora direta nesse processo. Entretanto, em condições fisiológicas, grande parte do glicogênio é produzido por um mecanismo envolvendo a seqüência: glicose da dieta → molécula C3 → glicogênio hepático. O lactato e a alanina são as principais moléculas-C3 nesse processo. O lactato é formado nos eritrócitos por glicólise e é captado pelo fígado e convertido em glicose− 6− fosfato na gliconeogênese. A síntese do glicogênio se dá a partir da glicose- 6 - fosfato derivada da glicose livre pela ação da glicocinase (no fígado) ou da hexocinase (no músculo). Gliconeogênese. A formação de novas moléculas de glicose a partir de precursores não- carboidratos ocorre no fígado. Em certas situações, como acidose metabólica ou inanição, os rins também sintetizam glicose. Os precursores não-glicídicos incluem lactato, piruvato, glicerol e cadeias carbonadas da maioria dos aminoácidos. Entre as refeições, os teores adequados de glicose sangüínea são mantidos pela hidrólise do glicogênio hepático. Quando o fígado esgota seu suprimento de glicogênio (Ex: jejum prolongado ou exercício vigoroso), a gliconeogênese fornece a quantidade apropriada de glicose para o organismo. O cérebro e os eritrócitos utilizam a glicose como fonte primária de energia. O músculo esquelético em exercício emprega a glicose a partir do glicogênio em combinação com ácidos graxos e corpos cetônicos para obter energia. Reações da gliconeogênese Considerando o piruvato como ponto inicial da gliconeogênese, as reações podem ser comparadas com as da via glicolítica, mas no sentido inverso. Muitas das enzimas e intermediários são idênticas. A síntese de glicose a partir de duas moléculas de piruvato requer, no mínimo, 6 ATP. Portanto, a gliconeogênese é um processo bastante caro em termos de consumo de energia. Quando a gliconeogênese se processa em altas velocidades, consome mais de 60% do ATP gerado no fígado.
Esse ATP é proveniente, principalmente, da oxidação de ácidos graxos. As condições fisiológicas que necessitam a síntese de glicose, geralmente são as mesmas que apresentam disponibilidade de ácidos graxos no sangue. Nessas ocasiões, os ácidos graxos são oxidados na mitocôndria a corpos cetônicos com a conseqüente produção de ATP. Precursores para a gliconeogênese
- Lactato. O piruvato é conduzido ao fígado onde é reconvertido a piruvato pela lactato−desidrogenase e, então, em glicose pela gliconeogênese. A glicose resultante difunde para a circulação e é captada pelas células do músculo esquelético para repor os estoques de glicogênio. Desse modo, a gliconeogênese transfere a glicose do fígado para os tecidos periféricos.
- Alanina. É o mais importante aminoácido convertido a intermediários glicolíticos para a gliconeogênese. Durante o jejum prolongado ou inanição, a alanina e outros aminoácidos são liberados a partir de proteínas presentes nos músculos esqueléticos. A alanina é transportada para o fígado, onde sofre transaminação para gerar piruvato. O piruvato por meio da gliconeogênese forma glicose que pode retornar aos músculos ou ser degrada pela via glicolítica. O mecanismo é chamado ciclo da glicose−alanina e também transporta o NH4 + ao fígado para a síntese da uréia. Os aminoácidos são as principais fontes de carbono para a gliconeogênese durante o jejum, quando os suprimentos de glicogênio estão esgotados.
- Glicerol. É um produto da hidrólise enzimática dos triacilgliceróis no tecido adiposo. É transportado até o fígado pelo sangue e então é fosforilado a glicerol−3−fosfato pela glicerol−cinase. O glicerol−3−fosfato participa da gliconeogênese (ou da glicólise) através do intermediário comum, o glicerol−3−fosfato. Por meio do complexo glicerol−3−fosfato−desidrogenase, o glicerol−3−fosfato é transformado em diidroxiacetona−fosfato (DHAP) reação que ocorre quando o teor de NAD+ citoplasmático está relativamente alto. Inibição da gliconeogênese pelo etanol
Glicogenólise É a degradação do glicogênio consistindo na clivagem seqüencial de resíduos de glicose, a partir das extremidades não−redutoras das ramificações do glicogênio. O rompimento das ligações ocorre por fosforólise com formação de α−D−glicose−1−fosfato sob a ação da enzima glicogênio−fosforilase e o ataque do fosfato inorgânico. A glicogênio-fosforilase remove unidades sucessivas de glicose ao longo da cadeia até restarem apenas 4 resíduos em um ponto da ramificação. A continuação da degradação ocorre depois da transferência de uma unidade de 3 resíduos de glicose da ramificação sob a ação da enzima de desramificação do glicogênio, para a extremidade não-redutora de outra ramificação, ou seja, acontece o rompimento de uma ligação α(1→4) com a formação de uma nova ligação α(1→4). Em sua nova posição, os resíduos de glicose são liberados pela ação da glicogênio-fosforilase. A remoção do resíduo glicosil restante ligado à cadeia principal por α(1→6) é realizada por hidrólise pela mesma enzima de desramificação com a formação de glicose e licogênio não-ramificado. Desse modo, é explicado o aparecimento de pequenas quantidades de glicose livre (8−10%) em vez de glicose−1−fosfato na degradação do glicogênio. O produto final das reações de degradação do glicogênio é a glicose−1−fosfato que é convertida em glicose−6−fosfato pela fosfoglicomutase.
