Herpes Simplex, Sífilis e Candidíase Vulvovaginal: Conceitos, Características e Tratamento, Manuais, Projetos, Pesquisas de Enfermagem

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Prefeitura Municipal de Belém Secretaria Municipal de Saúde Departamento de Ações de Saúde Coordenação Municipal de DST/AIDS

DOENÇAS SEXUALMENTE

TRANSMISSÍVEIS EM

GESTANTES

Belém – Pará

PREFEITO MUNICIPAL DE B ELÉM Edmilson Brito Rodrigues

V ICE -PREFEITA DE B ELÉM Ana Júlia Carepa

S ECRETÁRIO MUNICIPAL DE S AÚDE Pedro Ribeiro Anaisse

D IRETOR GERAL DA SESMA Israel Correa Pereira

D IRETOR DO D EPARTAMENTO DE AÇÕES DE S AÚDE Joseney Pires dos Santos

COORDENADORA MUNICIPAL DE DST/AIDS Helena Andrade Zeferino Brígido Autora do Texto

SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMITIDAS EM GESTANTES 40 p.

Coordenação: Departamento de Ações de Saúde – Coordenação Municipal de DST/AIDS – Belém.

1. AIDS. 2. Tratamento. 3. Vertical

ÍNDICE

• 1. HERPES GENITAL
• 2. CONDILOMA ACUMINADO
• 3. LINFOGRANULOMA VENÉREO
• 4. DONOVANOSE
• 5. SÍFILIS
• 6. CANDIDÍASE VULVOVAGINAL
• 7. CERVICITE MUCOPURULENTA
• 8. TRICOMONÍASE VAGINAL
• 9. VAGINOSE BACTERIANA
• 10. REDUÇÃO DA TRANSMISSÃO VERTICAL DO HIV
• 11. NORMAS DE BIOSSEGURANÇA E PARTO
• BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

DOENÇAS SEXUALMENTE

TRANSMISSÍVEIS EM GESTANTES

1. HERPES GENITAL

1.1 – Conceito

Virose transmitida predominantemente pelo contato sexual (inclusive oro-genital), com período de incubação de 3 a 14 dias, no caso de primo-infecção sintomática; a transmissão pode ocorrer, também, pelo contato direto com lesões ou objetos contaminados. Caracteriza-se pelo aparecimento de lesões vesiculosas que, em poucos dias, transforma-se em pequenas úlceras.

1.2 – Agente Etiológico

Herpes simplex vírus (HSV), tipos 1 e 2. Pertencem à família Herpesviridae, da qual fazem parte o Citomegalovírus (CMV), o Varicela zoster vírus (VZV), o Epstein-Barr vírus (EBV), o Herpesvírus humano 6 (HHV-6), o (HHV-7) e o (HHV-8).

São DNA vírus e têm diferentes propriedades biológicas, variando quanto à composição química; podem ser diferenciados por técnicas imunológicas. Embora os HSV 1 e 2 possam provocar lesões em qualquer parte do corpo, há predomínio do tipo 2 nas lesões genitais, e do tipo 1 nas lesões periorais.

1.3 – Quadro Clínico

Herpes Genital Primário O vírus é transmitido mais freqüentemente por contato sexual; é necessário que haja solução de continuidade, pois não há penetração do vírus em pele ou mucosas íntegras. Pode não produzir sintomatologia. Pródromos: aumento de sensibilidade, formigamento, mialgias, ardência ou prurido antecedendo o aparecimento das lesões. Localização: no homem, mais freqüente na glande e prepúcio; na mulher, nos pequenos lábios, clitóris, grandes lábios e colo do útero.

Características da lesão: inicialmente pápulas eritematosas de 2 a 3 mm, seguindo-se de vesículas agrupadas com conteúdo citrino, que se rompem dando origem a ulcerações, posteriormente recobertas por crostas serohemáticas. Adenopatia inguinal dolorosa bilateral pode estar presente em 50% dos casos. As lesões cervicais uterinas, freqüentemente subclínicas, podem estar associadas a corrimento genital aquoso. No homem, não raramente, pode haver secreção uretral hialina, acompanhada de ardência miccional. Podem ocorrer sintomas gerais: febre e mal-estar.

Provocando ou não sintomatologia, após a infecção primária, o HSV ascende pelos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das células ganglionares e entra em estado de latência.

Herpes genital recorrente Após a infecção genital primária por HSV 2 ou HSV 1, respectivamente, 90% e 60% dos pacientes desenvolvem novos episódios nos primeiros 12 meses, por reativação dos vírus. A recorrência das lesões pode estar associada a episódios de febre, exposição à radiação ultravioleta, traumatismos, menstruação, estresse físico ou emocional, antibioticoterapia prolongada e imunodeficiência. O quadro clínico das recorrências é menos intenso que o da primo-infecção, e é precedido de pródromos característicos, como por exemplo: aumento de sensibilidade no local, prurido, “queimação”, mialgias, e “fisgadas” nas pernas, quadris e região anogenital.

1.4 – Tratamento

Nas gestantes portadoras de herpes simples, deve ser considerado o risco de complicações obstétricas, particularmente se a primo-infecção ocorrer durante a gravidez.

A infecção primária materna, no final da gestação, oferece maior risco de infecção neonatal do que o herpes genital recorrente.

As complicações do herpes na gestação são numerosas, sendo, contudo, pequeno o risco de contaminação fetal durante a gestação. A transmissão fetal transplacentária foi observada em uma a cada 3500 gestações. A infecção do concepto intra-útero, nos primeiros meses da gestação, poderá culminar em abortamento espontâneo.

2.3 – Epidemiologia

Estudo realizado (Brígido, Leite e Brasil, 1992) em mulheres gestantes com Doença Sexualmente Transmissível (DST), atendidas em uma Unidade de Referência Especializada, na cidade de Belém (Pará – Norte do Brasil), analisou prontuário de 168 gestantes, estando 149 (88,7%) com Condiloma Acuminado como principal DST. O número de adolescentes foi de 94 casos (56% do total estudado) com Condiloma Acuminado em 89 (95%) casos. Os dados mostram a importância do estudo de Condiloma Acuminado em Gestantes Adolescentes, evidenciando a falta de prevenção nas DST, dificuldades de realização do pré-natal e a necessidade urgente de atendimento especializado para o grupo em estudo.

2.4 – Quadro Clínico

A maioria das infecções são assintomáticas ou inaparentes. Podem apresentar-se clinicamente sob a forma de lesões exofíticas. A infecção pode também assumir uma forma denominada subclínica, visível apenas sob técnicas de magnificação e após aplicação de reagentes, como o ácido acético. Ainda, este vírus é capaz de estabelecer uma infecção

Classificação Tipos de HPV Associação com acordo lesões cervicais com lesões graves Baixo Risco 6, 11, 42, 43 e 44 20,2% em NIC de baixo grau

Risco Intermediário 31, 33, 35, 51, 52, 58 23,8% em NIC de alto grau 10,5% dos carcinomas invasores Alto Risco 16 47,1% em NIC de alto grau 18, 45 e 56 6,5% em NIC de alto grau e 26,8% em carcinoma invasor.

latente em que não existem lesões clinicamente identificáveis ou subclínicas, apenas sendo detectável seu DNA por meio de técnicas moleculares em tecidos contaminados. Não é conhecido o tempo em que o vírus pode permanecer nesse estado, e quais fatores são responsáveis pelo desenvolvimento de lesões. Por este motivo, não é possível estabelecer o intervalo mínimo entre a contaminação e o desenvolvimento de lesões, que pode ser de semanas, a décadas.

Alguns estudos prospectivos têm demonstrado que em muitos indivíduos, a infecção terá um caráter transitório, podendo ser detectada ou não. O vírus poderá permanecer por muitos anos no estado latente e, após este período, originar novas lesões. Assim, a recidiva de lesões pelo HPV está muito mais provavelmente relacionada à ativação de “reservatórios” próprios de vírus do que à reinfecção pelo parceiro sexual. Os fatores que determinam a persistência da infecção e sua progressão para neoplasias intraepiteliais de alto grau (displasia moderada, displasia acentuada ou carcinoma in situ) são os tipos virais presentes e co-fatores, entre eles, o estado imunológico, tabagismo e outros de menor importância.

Os condilomas, dependendo do tamanho e localização anatômica, podem ser dolorosos, friáveis e/ou pruriginosos. Quando presentes no colo uterino, vagina, uretra e ânus, também podem ser sintomáticos. As verrugas intra-anais são predominantes em pacientes que tenham tido coito anal receptivo. Já as perianais podem ocorrer em homens e mulheres que não têm história de penetração anal. Menos freqüentemente podem estar presentes em áreas extragenitais como conjuntivas, mucosa nasal, oral e laríngea.

Na forma clinica as lesões podem ser únicas ou múltiplas, localizadas ou difusas e de tamanho variável, localizando-se mais freqüentemente no homem, na glande, sulco bálano-prepucial e região perianal, e na mulher, na vulva, períneo, região perianal, vagina e colo.

Os tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 56 e 58, são encontrados ocasionalmente na forma clínica da infecção (verrugas genitais) e tem sido associados com lesões externas (vulva, pênis e ânus), com neoplasias intra-epiteliais ou invasivas no colo uterino e vagina. Quando na genitália externa, estão associados a carcinoma in situ de células escamosas, Papulose Bowenoide, Eritroplasia de Queyrat e Doença de Bowen da genitália. Pacientes que tem verrugas genitais podem

Embora os tipos 6 e 11 possam causar papilomatose laríngea em crianças, o risco da infecção nasofaríngea no feto é tão baixa que não se justifica a indicação eletiva de parto cesáreo.

Mulheres com condilomatose durante a gravidez deverão ser seguidas com citologia oncológica após o parto.

3. LINFOGRANULOMA VENÉREO

3.1 – Conceito

Doença infecciosa de transmissão exlusivamente sexual, causada pelaChlamydia tracomatis sorotipos L1, L2, L3, frequente nas regiões tropicais e subtropicais. Também conhecido como Linfogranuloma venéreo, Doença de Nicolas-Favre, Bubão climático, linfogranulomatose inguinal, “mula”. Caracterizada pela presença de bubão inguinal, com período de incubação entre 3 e 30 dias.

3.2 – Agente Etiológico

A Chlamydia pertence à ordem Chlamydiales, família Chlamidiaceae e possui 2 espécies:tracomatis epsitaci. São bactérias Gram negativas, imóveis, intracelulares obrigatórias.

AChlamydia tracomatis é o agente causal do Linfogranuloma inguinal e também do tracoma, conjuntivites de inclusão, oftalmias de recém-nascido, uretrites e cervicites.

3.3 – Epidemiologia

Comum em regiões tropicais e subtropicais. Maior incidência na faixa de 20-30 anos; mais no sexo masculino. Do total de 350 milhões de DST estimado pela OMS para 1995, 0,1 – 2,6% são de Linfogranuloma venéreo.

3.4 – Quadro Clínico

O período de incubação é de 1-2 semanas. A evolução da doença ocorre em 3 fases: lesão de inoculação, disseminação linfática regional e seqüelas.

Lesão de inoculação

O ponto de inoculação passa desapercebido. Pode ser observado no homem, no sulco balano prepucial. Na mulher, na parede vaginal posterior, colo uterino, fúrcula. Uma lesão discreta com aspecto de vesícula, erosão, pápula erosada, exulceração que desaparece sem deixar sequela. A porta de entrada pode ser ainda, a região anal, retal, bucal, perineal, inguinal, umbilical, axilar, submamária, nasogeniana.

Disseminação Linfática Regional

No homem, a linfadenopatia inguinal desenvolve-se entre 1 a 6 semanas após a lesão inicial, sendo geralmente unilateral (em 70% dos casos), e constituindo-se no principal motivo da consulta.

Na mulher, a localização da adenopatia depende do local da lesão de inoculação:

• na genitália externa – linfonodos inguinais superficiais;
• terço inferior da vagina – linfonodos pélvicos;
• terço médio da vagina – linfonodos entre o reto e a artéria ilíaca interna; ou
• terço superior da vagina e colo uterino – linfonodos ilíacos. A adenopatia é um elemento importante no exame físico, surgindo dias ou semanas após a lesão inicial. Na evolução, surgem pontos de flutuação (focos de necrose) que fistulizam ocasionando a saída de material purulento. Surgem vários orifícios fistulosos, de onde se compara como originários de “bico de regador”.

A lesão primária na região anal pode levar à proctite e proctocolite hemorrágica. O contato orogenital pode causar glossite ulcerativa difusa, com linfadenopatia regional.

Há inflamação da mucosa, secreção sanguinolenta ou mucopurulenta fétida. A retite é acompanhada de obstipação intestinal rebelde.

Sintomas gerais: febre, mal estar, cefaléia, náuseas, calafrios, anorexia, emagrecimento, artralgia, dores pélvicas, sudorese noturna e meningismo.

de lesão em parceiro conjugal, outras lesões extragenitais em áreas pouco participantes no ato sexual.

Freqüente nos trópicos - áreas endêmicas: Índia, China, Austrália, África do Sul, Zâmbia, Marrocos, Madagascar e Guiana Francesa.

Ramachander refere que o agente tem seu habitat no intestino, havendo necessidade de más condições de higiene ou coito anal para a migração para áreas genital e inguinal.

Incidência maior no sexo masculino, faixa etária jovem, negros e mestiços; baixa condição sócio-econômica.

4.4 – Quadro Clínico

A lesão se inicia com pequena pápula ou nódulo indolor que, ao evoluir, se ulcera e aumenta de tamanho. O fundo da lesão é amolecido, bordas irregulares, elevadas, bem delimitadas, endurecidas. Em lesões recentes, o fundo tem secreção serossanguinolenta; nas lesões antigas, a superfície se torna granulada e a secreção é soropurulenta e de odor fétido. Por auto- inoculação, surgem lesões satélites que coalescem.

A ulceração evolui lenta e progressivamente, podendo se tornar vegetante ou úlcero-vegetante. As lesões podem ser múltiplas, sendo freqüente a sua configuração em “espelho”, em bordas cutâneas e/ou mucosas. Há predileção pelas regiões de dobras e região perianal. Não há adenite na donovanose, embora raramente possam se formar pseudobubões (granulações subcutâneas) na região inguinal, quase sempre unilaterais.

Na mulher, a forma elefantiásica é observada quando há predomínio de fenômenos obstrutivos linfáticos.

A donovanose extragenital (3-6%) ocorre em áreas endêmicas, a partir de lesões genitais ou perigenitais primárias.

4.5 – Tratamento

A gestante deve ser tratada com Estearato de Eritromicina 500mg, VO, de 6/6 horas, até a cura clínica.

5 .SÍFILIS

5.1 – Conceito

Doença infecto-contagiosa, pandêmica, causada peloTreponema pallidum, podendo ser congênita ou adquirida. Apresenta surtos de agudização e períodos de latência. Também conhecida comolues (praga), cancro duro, protossifiloma. Originária desys (sujo) ephilein (amor).

5.2 – Agente Etiológico

Espiroqueta em espiral, móvel, tendo o homem como hospedeiro obrigatório e único. Pertence à ordem Spirochaetales, família Spirochaetaceae, gêneroTreponema. O Treponema pallidum é de transmissão essencialmente sexual ou materno-fetal, podendo produzir, respectivamente, a forma adquirida ou congênita da doença.

5.3 – Epidemiologia

O contágio pode ser direto (genital, cutâneo ou bucal), indireto (raro), iatrogênico (transfusão de sangue).

5.4 – Classificação

Desde o início, a sífilis é infecção sistêmica. O microorganismo se multiplica já na porta de entrada. Após, a disseminação ocorre em horas (por via sanguínea e linfática).

• Sífilis adquirida recente (com menos de um ano de evolução): 0 dia – contágio 21-30 dias – cancro duro 40 d – adenopatia satélite 50 d – sorologia positiva 60 d – exantema (roséola) 90 d – pápula (sifílides) 6 meses – sifílides de recidiva

Primária, secundária e latente recente;

• Sífilis adquirida tardia (com mais de um ano de evolução): latente tardia e terciária.

disseminada, superfície lisa, podendo apresentar um halo; Sifílide liquenóide: acomete principalmente o tronco, vermelho-pardacenta, tendendo a confluir; Sifílide pápulo-crostosa: discretamente exsudativa; Rúpias: pápulas com ápices pontiagudos e escamosos. Surgem em indivíduos debilitados; Corona Veneris: faixa de pápulas localizadas na fronte; Condiloma plano (latun ou sifílitico): pápulas em zonas de atrito (sulco interglúteo e região inguino-femural). Ao romperem, surgem placas mucosas.

• Alopecia, mais observada no couro cabeludo e nas porções distais das sobrancelhas;
• Lesões elevadas em platô, de superfície lisa, nas mucosas (placas mucosas);
• Lesões pápulo-hipertróficas nas regiões de dobras ou de atrito (condiloma plano).

Sífilis Latente (recente e tardia)

É a forma da sífilis adquirida na qual não se observam sinais e sintomas clínicos e, portanto, tem o seu diagnóstico feito por meio de testes sorológicos. Sua duração é variável, e seu curso poderá ser interrompido com sinais e sintomas da forma secundária ou terciária.

Sífilis Terciária

Os sinais e sintomas geralmente ocorrem após 3 a 12 anos de infecção.

Tegumentares

Gomas – lesões nodulares que degeneram (lesões grosseiras que cicatrizam), mais comuns nas regiões frontal, nasal e palato.

Sifílides tuberosas – tubérculos duros de cor cúprea, que se agrupam.

Nodosidades justa-articulares – nodosidades de consistência firme, móveis, indolores, mais em cotovelos.

Eritema terciário (raro) – placa superficial não-escamosa, cor róseo. Freqüente em tronco e raiz dos membros inferiores.

Extrategumentares

Oculares – lesões gomosas nos ossos do olho, ocasionando coriorretinite.

Ósseas (raras) – lesões nos ossos dos crânios, tíbia, clavícula e esterno.

Cardiovasculares (em grandes vasos) – o processo chega à parede do vaso, percorre a adventícia, segmento intramural, túnica média, onde se formam as lesões mais graves.

Articulares – artropatia de Charcot.

Sistema nervoso – Neurosífilis assintomática, meningea e vascular, parenquimatosa, congênita.

5.5 – Abordagem Sindrômica na Sífilis

Para facilitar a detecção de sífilis, faz-se a abordagem sindrômica, tendo as definições de caso:

Sífilis Primária: presença de úlcera geralmente única e indolor, associada à pesquisa de Treponema pallidum “em campo escuro” positiva, ou RPR, ou VDRL, ou FTA-Abs reagentes ou não.

Sífilis Secundária: presença de sifílides papulosas disseminadas (principalmente palmo-plantares), e/ou condiloma plano, acompanhadas ou não por poliadenomegalia, e VDRL, ou RPR, ou FTA-Abs reagentes.

Sífilis Latente Recente: presença de VDRL, ou RPR, ou FTA- Abs reagentes em portador assintomático de sífilis, com menos de 1 ano de evolução.

Outras formas de sífilis (latente tardia e terciária): qualquer forma de sífilis que não a sífilis recente (ou seja, com mais de 1 ano de evolução), confirmada clínica e/ou laboratorialmente por meio de RPR ou VDRL ou FTA-Abs reagente.

Sífilis Latente Tardia: não se observam sinais e sintomas clínicos e portanto tem o seu diagnóstico feito mediante testes sorológicos.