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Choques hemorrágicos, cardiogênicos entre outros. Definições e explicações detalhadas
Tipologia: Notas de estudo
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A palavra choque deriva do francês choc : parada e scoc : sacudida. É um distúrbio caracterizado pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os tecidos e células do corpo. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos. O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a quantidade de sangue circulante e a capacidade do sistema. Tem como causas:
plasma ou líquidos extracelulares;
caracterizado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica;
por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido em:
Sintomas que antecedem o choque:
Definição:
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). (CECIL, 1997).
Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino. O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas. O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica. Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água. O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl). Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico. Manifestações clínicas:
Mas pode ocorrer também:
precedida de angústia e agitação.
Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.
Tratamento:
Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa básica. Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados medicamentos. Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos intravenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do sangue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento intravascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para o compartimento intracelular.
Definição : Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à falência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais comumente como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca, embora possa estar sobreposta a uma disfunção crônica (CECIL, 1998).
Etiologia : (BOGOSSIAN, 1988):
excessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada.
ineficientes.
cardíacas.
Fisiopatologia: O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para atender as demandas metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico anterógrado inadequado (CECIL, 1998). A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno volume de ejeção sistólica) e aumento da dilatação venosa retrógrada e estase sangüínea (pela incompetência do coração em bombear o sangue que a ele retorna). Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de metabólitos celulares e “alagamento”.
deve ser cirúrgico. Quando ocorre por comprometimento miocárdico (miocardite aguda, IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do paciente e uso de drogas. Utiliza-se ainda:
aumentando a força contrátil do coração; causa discreta redução da resistência periférica. Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos que a dopamina);
infarto);
tromboembolíticos;
vasodilatação periférica e aumentando a freqüência e contratilidade cardíaca;
pelo miocárdio, utilizado com suporte hemodinâmico temporário.
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sangüíneos periféricos. Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes. Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células. Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.
CHOQUE NEUROGÊNICO:
Definição:
Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).
Causas:
Fisiopatologia: Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como diminui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam o edema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso. Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.
Causas:
alimentos e aditivos alimentares; picadas e mordidas de insetos; alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela; drogas como a penicilina; drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína; vacinas como o soro antitetânico; em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domésticos.
Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem: sensação de desmaio; pulso rápido; dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito; náusea e vômito; dor no estômago; inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote); placas altas e pruriginosas na pele: urticária; pele pálida, fria e úmida; tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
pode haver parada cardíaca.
Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspender a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida. O tratamento medicamentoso inclui: Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola. Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa seringa semelhante à da aplicação de insulina. Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.
Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola. Ação: antagonista competitivo da histamina. Nome comercial: Fenergan ®.
Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola. Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina. Nome comercial: DecadronF 0 E 2- dexametasona.
Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueotomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.
catéteres e traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.
Manifestações clínicas:
O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
- Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodilatação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As freqüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou permanecer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, conforme se evidencia por náuseas, vômitos ou **diarréia.
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção. Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardiográfica contínua e da pressão pulmonar. O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.
Definição:
É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sangüíneo através do sistema circulatório central, apesar de a função miocárdica e o volume intravascular estarem normais. Exemplos: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, aneurisma dissecante da aorta e pneumotórax hipertensivo.
diminuição da turgidez da pele relacionado a náuseas, vômitos.
relacionado a náuseas, vômitos e diarréia.
fraqueza, fadiga relacionado a hipovolemia.
falta de conhecimento.
traumatismo, reação alérgica.
Se choque anafilático:
Se choque cardiogênico:
Se choque séptico:
Se choque hipovolêmico:
