Baixe Sintomas e Fisiopatologia do Choque Circulatório: Disfunção Cardíaca, Respiratória e Renal e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity!
A SÕNDROME DO CHOQUE CIRCULAT”RIO
CIRCULATORY SHOCK SYNDROME
Flávio Marson 1 ; Gerson A. Pereira Jr. 1 ; Antonio Pazin Filho 1 & Anibal Basile-Filho^2
(^1) Médicos intensivistas, 2 Docente e Chefe da Disciplina de Terapia Intensiva do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. C ORRESPONDÊNCIA : Prof.Dr. Anibal Basile-Filho – Disciplina de Terapia Intensiva, Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da FMRPUSP – Hospital das Clínicas - 9 o^ Andar- Campus Universitário - CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP. Fone: (016) 633-0836 ou 602-2593 – Email: [email protected]
MARSON F et al. A síndrome do choque circulatório. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 369-379, jul./set. 1998. RESUMO : O choque circulatório é marcado por reduções críticas na perfusão tecidual, provo- cando alterações sistêmicas graves, com comprometimento da função celular e orgânica, com alto índice de mortalidade. O diagnóstico e a instituição de medidas terapêuticas devem ser precoces e baseados na resposta individual de cada paciente, dando-se ênfase ao suporte ventilatório e hemodinâmico. O conhecimento profundo da sua fisiopatologia norteia as decisões terapêuticas, uma vez que através dela se estabelecem objetivos a serem atingidos. Diversas condutas recen- tes estão sendo pesquisadas em pacientes com choque circulatório. Estas medidas incluem repo- sições volêmicas, simples, soluções substitutas de hemácias e terapias dirigidas aos mediadores (citoquinas, endotoxinas, prostaglandinas, leucotrienos e fator de ativação plaquetária).
UNITERMOS : Choque. Hemodinâmica.
culatório, seus aspectos clínicos e as bases do seu tra- tamento, com maior ênfase aos tipos de soluções uti- lizadas para a reposição volêmica.
- FISIOPATOLOGIA
O choque circulatório é marcado por reduções críticas na perfusão tecidual. A hipoxia tecidual com- promete a atividade metabólica, celular e, finalmen- te, as funções celulares e orgânicas. A resposta inicial do sistema cardiovascular às reduções graves na per- fusão tecidual é um conjunto complexo de reflexos que servem para manter o tônus vascular e o desem- penho cardíaco. Ocorre ativação do sistema simpáti- co que eleva a freqüência e a contratilidade cardíacas. Há liberação de catecolaminas, vasopressina e angio- tensina, que aumentam o tônus vascular e arteriolar, aumentando o volume sangüíneo central, o retorno ve- noso e a pressão sangüínea. Concomitantemente, o
- INTRODU«√O
O diagnóstico e o tratamento do choque circu- latório constituem-se num dos principais problemas nas unidades de terapia intensiva. Apesar dos avan- ços na compreensão da fisiopatologia do choque e de melhorias importantes na terapêutica, a mortalidade mantém-se elevada. Nos estágios iniciais, a ressusci- tação vigorosa pode corrigir a hipoxia tecidual, per- mitindo a reversão do estado de choque. Entretanto, se a perfusão e o transporte de oxigênio continuarem diminuídos, a lesão celular pode tornar-se irreversível. Mesmo quando a terapia inicial parece ser adequada, o estado de hipermetabolismo e a síndrome da dis- função de múltiplos órgãos podem ocorrer. Deste modo, o sucesso terapêutico depende do diagnóstico precoce, ressuscitação rápida e terapia agressiva, di- rigida à causa do estado de choque. O presente arti- go de revisão discute a fisiopatologia do choque cir-
Medicina, Ribeir„o Preto, SimpÛsio: MEDICINA INTENSIVA: I. INFEC«√O E CHOQUE 31: 369-379, jul./set. 1998 CapÌtulo IV
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fluxo sangüíneo é direcionado para o cérebro e cora- ção. À medida que o choque progride, os mecanis- mos compensatórios entram em falência, de modo que as medidas terapêuticas deixam de ter os efei- tos desejados, resultando em choque irreversível e morte.
- METABOLISMO DO OXIG NIO
A hipoxia tecidual, resultante do desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio, acarreta aci- dose metabólica devido à instalação de metabolismo anaeróbio, que consome mais glicose para produzir menos energia. Enquanto o metabolismo aeróbico produz trinta e oito (38) moles de ATP por mol de glicose consumida, apenas dois (2) moles de ATP são produzidos por mol de glicose, durante a glicólise anaeróbica. O resultado é a elevação dos níveis séricos de ácido láctico. O ácido láctico é um indicador de graves reduções na oferta de oxigênio e de déficits energéticos teciduais (1)^ e está relacionado direta- mente com a mortalidade, quando aumenta acima de 2 mmol/L (2), sobretudo no choque hipovolêmico e cardiogênico. No entanto, seu aumento, no choque séptico, tem um significado duvidoso, conforme dis- cutido anteriormente (no Capítulo II).
- MEDIADORES
As manifestações sistêmicas do choque são o resultado da liberação de uma série enorme de media- dores como citoquinas, eicosanóides, betaendorfinas, toxinas bacterianas, leucotrienos, fator de ativação plaquetária, fator de necrose tumoral, sistema com- plemento, radicais livres de oxigênio, etc, que provo- cam disfunção de vários órgãos e sistemas.
1. Disfunção cardíaca: substâncias depressoras do miocárdio contribuem para a depressão da função cardíaca nos choques séptico e hemorrágico, sen- do necessário o uso de aminas vasoativas. 2. Disfunção respiratória: há aumento de trabalho res- piratório, insuficiência respiratória, edema pulmo- nar cardiogênico ou não cardiogênico, surgindo a necessidade de suporte ventilatório, mecânico. 3. Disfunção renal: comprometida pelo choque cir- culatório, pode levar à necrose tubular, aguda. O uso de drogas nefrotóxicas, contrastes radiológi- cos e a rabdomiólise aumentam a probabilidade de insuficiência renal, aguda, no choque. 4. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízos na atividade depuradora e de síntese, embora sendo transitória e desaparecendo rapida- mente com a restauração da perfusão. Manifes- ta-se por elevação dos níveis de bilirrubinas, tran- saminases e fosfatase alcalina. 5. Disfunção intestinal: o fluxo sangüíneo esplâncnico é o primeiro a ser desviado para órgãos mais im- portantes no choque, alterando a permeabilidade intestinal, levando à translocação de bactérias e suas toxinas, contribuindo para a falência orgânica. Manifesta-se por íleo adinâmico, hemorragia do trato gastrintestinal ou diarréia. Outras complica- ções são a colecistite aguda, alitiásica e, mais rara- mente, a pancreatite aguda. 6. Disfunção hematológica: freqüentemente obser- vam-se anormalidades na coagulação, podendo cul- minar com coagulação intravascular, disseminada (trombocitopenia, anemia hemolítica, microangio- pática, diminuição do fibrinogênio e aumento de monômeros de fibrina, além de produtos degradados). 5. DIAGN”STICO DO CHOQUE CIRCULAT”RIO
Três componentes da fisiologia cardíaca são importantes para o reconhecimento do choque:
1. Pré-carga: é representada pela capacitância veno- sa, que contém 80% do volume intravascular e pela volemia circulante, efetiva, na prática clíni- ca, é estimada pela pressão venosa, central, média (pré-carga do ventrículo direito) e pela pressão ca- pilar, pulmonar (pré-carga do ventrículo esquerdo) através do uso de cateter de Swan-Ganz; 2. Bomba: a contratilidade cardíaca é que mantém o sistema em atividade, na prática, é medida pela fra- ção de ejeção ventricular ou débito cardíaco; 3. Pós-carga: é a resistência vascular sistêmica (pe- riférica). O diagnóstico precoce do choque e a institui- ção de medidas terapêuticas interferem diretamente na morbidade e mortalidade dos pacientes. Sendo as- sim, após a avaliação e tratamento das vias aéreas e da respiração, o passo seguinte é a avaliação cuidado- sa das condições circulatórias. Confiar exclusivamente na pressão sistólica, na avaliação, é muito arriscado, pois os mecanismos compensatórios a mantém em níveis normais até uma perda de 30% da volemia (3)^. A atenção deve ser mais dirigida em relação às freqüên- cias cardíaca e respiratória, perfusão cutânea e pres- são de pulso (diferença entre a pressão sistólica e diastólica). O rebaixamento do nível de consciência e
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2. Pneumotórax hipertensivo: se desenvolve quan- do há vazão unidirecional de ar para o espaço pleu- ral, decorrente de lesão, ou da parede torácica, ou do parênquima pulmonar. O acúmulo de ar é pro- gressivo, levando ao colabamento do pulmão do lado afetado, ao desvio das estruturas do mediastino para o lado oposto, colabamento do pulmão con- tralateral, compressão das câmaras cardíacas e im- pedimento do retorno venoso ao coração. O qua- dro clínico se assemelha ao do TC, quando ocorre do lado esquerdo do tórax, mas, como é mais fre- qüente, deve ser descartado em primeiro lugar. Ocorre abolição do murmúrio vesicular do lado afetado, desvio da traquéia para o lado oposto, estase jugular, hipotensão, taquicardia, enfisema subcutâneo e insuficiência respiratória aguda. O diagnóstico é clínico, nunca radiológico, pois re- presenta uma condição de risco de vida iminente. O tratamento consiste na imediata descompressão torácica através da inserção de agulha de grosso calibre no segundo espaço intercostal, na linha hemiclavicular, de modo a transformá-lo em pneu- motórax simples, seguindo-se a drenagem pleural, convencional, com tubo de grosso calibre, ao nível da linha do mamilo, anterior à linha axilar média. 3. Choque neurogênico: as lesões cranianas isoladas não causam choque. Uma lesão medular pode pro- vocar hipotensão com perda do tônus simpático, acentuando a hipovolemia. O quadro clínico é de hipotensão arterial, sem taquicardia e sem vaso- constrição cutânea. O tratamento inicial consiste na reposição volêmica, descartando-se causas hemorrágicas para o choque. 4. Choque séptico: é mais comum ocorrer naqueles pacientes que chegam ao hospital após várias horas do trauma. As causas, em geral, são lesões de vís- ceras ocas, que causam contaminação da cavidade peritoneal. Pode, também, ser decorrente de causas clínicas como pneumonia, meningite, colecistite, pancreatite e pielonefrite. O quadro clínico é mui- to parecido com o choque hemorrágico, sendo que seu tratamento inicial é direcionado à reposição volêmica. A resposta do doente à reposição volêmica ini- cial é a chave para se determinar a terapêutica subse- qüente (Tabela II). 7. TRATAMENTO DO CHOQUE
A própria definição do choque, como uma re- dução crítica na perfusão tecidual, por anormalidade do sistema circulatório, já se transforma em instru- mento operacional, tanto para o seu diagnóstico quanto para o seu tratamento. Ao se conduzir o tratamento dos pacientes em choque circulatório, as duas priori- dades são a rápida avaliação do processo patológico e a obtenção de estabilidade cardiopulmonar. As inter- venções sobre esta última baseiam-se na ventilação, infusão e bombeamento. Para os pacientes traumatizados, o processo de identificação do choque está diretamente relacionado ao mecanismo de lesão. Todos os tipos de choque po- dem estar presentes no paciente traumatizado. A sis- tematização do atendimento inicial é fundamental, de modo que o diagnóstico das anormalidades e seu
Tabela I - Perda estimada de líqüido e sangue, baseada na condição inicial do doente
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda sangüínea (mL) até 750 750-1500 1500-2000 > 2000 perda sangüínea (% vs) até 15% 15-30% 30-40% > 40% freqüência de pulso < 100 > 100 > 120 > 140 pressão arterial normal normal diminuída diminuída pressão de pulso (mmHg) normal/aumentada diminuída diminuída diminuída freqüência respiratória 14-20 20-30 30-40 > 35 diurese (mL/h) > 30 20-30 5-15 desprezível estado mental/SNC ansiedade leve ansiedade moderada ansiedade e confusão confusão e letargia reposição volêmica cristalóide cristalóide cristalóide e sangue cristalóide e sangue
A sÌndrome do choque circulatÛrio
tratamento são feitos passo-a-passo, numa seqüência lógica. Além disso, as prioridades são as mesmas para qualquer tipo de choque. Na Unidade de Emergência do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Pre- to, as disciplinas de Cirurgia de Urgência e de Terapia Intensiva do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia seguem as normas do Comitê de Trau- ma do Colégio Americano de Cirurgiões, através do manual do Advanced Trauma Life Support -ATLS(3). Dá-se prioridade ao “ABC” onde a letra “A” (do in- glês airway ) corresponde ao acesso às vias aéreas, de modo a mantê-las prévias e protegidas contra obstru- ção por corpos estranhos e queda da língua, aspiração brônquica de conteúdo gástrico, sangue, fragmentos de dentes, etc. A letra “B” corresponde à respiração (do inglês breathing ). A ventilação e oxigenação são mantidas através de altos fluxos de oxigênio, forne- cendo altas concentrações de O 2 no ar inspirado. A ventilação mecânica é instituída quando a ventilação por máscara não é suficiente. O suporte ventilatório mecânico reduz as necessidades metabólicas por re- duzir o trabalho respiratório do paciente, permitindo a redistribuição do fluxo sangüíneo para áreas hipo- perfundidas. Os sinais mais claros de insuficiência res- piratória são a taquipnéia e a respiração superficial, com batimento de asas do nariz. Além disso, as medidas dos gases arteriais podem orientar a conduta (de modo geral, indica-se intubação endotraqueal, quando a PaO 2 < 50 mmHg mesmo com máscara de
O 2 ou PaCO 2 > 50 mmHg). O pneumotórax hiperten- sivo compromete tanto a ventilação quanto o sistema circulatório. Entretanto, as dificuldades de ventilação e oxigenação pelas alterações da mecânica respirató- ria coloca a vida do paciente em risco, de modo mais rápido do que a falta de um volume circulante efeti- vo. Assim, o tratamento consiste, inicialmente, na drenagem pleural imediata, seguida ou não de reposi- ção volêmica, agressiva. Em seguida, dá-se priorida- de à letra “C” que corresponde à manutenção da cir- culação. A hipovolemia grave está presente na gran- de maioria com causas clínicas e cirúrgicas de cho- que circulatório e em até um terço dos pacientes com infarto agudo do miocárdio e hipoperfusão (4)^. Con- seqüentemente, a rápida infusão de líquidos é ne- cessária para expandir o volume intravascular e res- taurar o retorno venoso. A terapia com líquidos está em relação direta com os parâmetros específicos do desempenho circulatório restaurado, como a freqüên- cia cardíaca, pressão arterial, pressão venosa, central (PVC), débito cardíaco (DC), diurese e depuração do lactato arterial. A medida da PVC permite estimar a pressão de enchimento do ventrículo direito (VD), constituindo-se numa maneira prática, rápida e bara- ta de se estimar o grau da volemia do paciente e a necessidade ou não do uso de drogas vasoativas. Em- bora em algumas situações as pressões do VD não sejam o reflexo direto das pressões do ventrículo es- querdo (insuficiências ou estenoses valvulares impor- tantes, embolia pulmonar e aumentos da resistência
Tabela II - Orientação quanto à possibilidade de mudança de atitude do médico frente ao paciente trau- matizado em choque
Resposta rápida Resposta transitória Sem resposta
sinais vitais retorno ao normal melhora transitória; recidiva PA/ FC
continuam anormais
perda sangüínea estimada mínima (10-20%) moderada e persistente (20-40%)
grave (>40%)
necessidade de mais cristalóide baixa alta alta necessidade de sangue baixa moderada-alta imediata preparo de sangue tipo e com prova cruzada tipo específico liberado em caráter de emergência necessidade de cirurgia possível provável muito provável necessidade de opinião cirúrgica sim sim sim
A sÌndrome do choque circulatÛrio
Figura 1 - A prova de expansão volêmica.
7.1. CristalÛides São soluções pouco onerosas e facilmente aces- síveis. As mais utilizadas são o ringer lactato e o soro fisiológico a 0,9%. Estas soluções se equilibram li- vremente entre os espaços intravascular e intersticial, sendo eficazes em expandir ambos os compartimen- tos. Seu efeito hemodinâmico é máximo ao final da infusão, mas tem curta duração. Após a infusão des- tas soluções, a expansão plasmática é da ordem de 25%(6)^. Evidências atuais indicam que a ressuscitação com cristalóides está associada a reduções na pressão coloidosmótica e, em alguns casos, ao edema pulmo- nar, sistêmico e cerebral. A ressuscitação com colói- des, que mantêm a pressão coloidosmótica, parece não predispor à formação de edema. Mitchell et al. em 1992 (7)^ , descreveram, em pacientes críticos, uma cor- relação negativa entre a sobrevida e o balanço hídrico positivo. A manutenção da estabilidade hemodinâmi- ca requer duas (2) a seis (6) vezes o volume de cristalóides, quando comparados ao de colóides (8)^. Os cristalóides são as soluções mais utilizadas para a re- animação inicial do choque hemorrágico, de acordo com as normas do ATLS(3)^.
alteração na absorção de nutrientes e translocação bacteriana, edema de partes moles, favorecendo le- sões superficiais, com dificuldade de cicatrização. Os colóides podem reduzir o risco de edema pul- monar, pela manutenção da pressão coloidosmótica, plasmática, durante a reposição volêmica. Os pre- parados com soluções colóides e solução salina hi- pertônica também estão sendo empregados. A hipernatremia, hipertonicidade e maior custo são os principais riscos e desvantagens do seu uso. Os cristalóides também são eficazes, mais baratos, mas levam à hemodiluição, comprometendo substancial- mente a oferta global de oxigênio sistêmico, se o débito cardíaco não estiver significativamente au- mentado pela melhora da pré-carga. Em geral, pro- cura-se manter o hematócrito em 30% e a taxa de hemoglobina em 10 g/dL. Os mais jovens, geral- mente, têm condições de suportar taxas menores (até 5 a 7g/dL.), seguindo a tendência mundial de evitar expô-los aos riscos das transfusões san- güíneas. A seguir, os tipos de soluções disponíveis para reposição volêmica.
500 mL de Ringer Simples em vinte a trinta (20-30) minutos
30 60 90 120 Tempo
(min)
PVC (cmH 2 O)
Hipovolemia
Hipervolemia
Zona de Normovolemia
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7.2. SoluÁıes salinas hipertÙnicas
Recentemente, tem-se discutido muito o uso de solução salina, hipertônica, a 7,5%, isolada ou associa- da ao colóide dextran 70. Estas soluções exercem pres- são osmótica importante na membrana celular, com redistribuição do fluido intracelular para o comparti- mento extracelular. As soluções salinas hipertônicas têm sido indicadas na ressuscitação pré-hospitalar do choque hemorrágico devido a sua capacidade superi- or em expandir o volume sangüíneo, elevar a pressão arterial e o débito cardíaco com volumes pequenos, cujo efeito é praticamente instantâneo, com duração de até quatro horas. Entretanto, alguns estudos têm demonstrado piora dos parâmetros hemodinâmicos e maior mortalidade, quando este tipo de solução é uti- lizada em hemorragias sem controle do foco hemor- rágico (9)^. Parece haver efeito benéfico sobre a pres- são intracraniana nos pacientes com choque e trauma cranioencefálico, quando comparado ao uso de ringer lactato(10)^. A sua principal desvantagem é o risco de hipernatremia e hiperosmolaridade. Apesar das suas aparentes vantagens, as soluções salinas, hipertôni- cas não devem ser utilizadas como opção de rotina no tratamento do choque.
7.3. ColÛides
Existem muitas suspensões coloidais dispo- níveis, com variedade no tamanho das moléculas, meia-vida, pressão coloidosmótica, efeitos colaterais e custo. Os agentes coloidais mais comumente utili- zados para reposição volêmica incluem a albumina humana, o dextran, o hidroxietilamido (HES) e o pentaamido.
7.3.1. O plasma fresco congelado (PFC)
Não é recomendado para reposição volêmica, segundo normas de consenso norte-americanas (11)^. O PFC foi descrito como o hemoderivado mais utiliza- do de maneira incorreta (aproximadamente 90% dos casos). Indicações inaceitáveis são o seu uso como expansor de volume, fonte de imunoglobulina, exceto em raras circunstâncias, fonte de nutrição ou de fi- bronectina. Indicações aceitáveis incluem o tratamento de defeitos de coagulação pós-reposição e tratamento da intoxicação por warfarin, com risco de vida. Além disso, o PFC é caro, tem poder oncótico igual ou me- nor que as soluções descritas anteriormente e tem o risco de transmissão de doenças como citomegaloví- rus, SIDA e hepatite.
7.3.2. Albumina É responsável por 60 a 80% da pressão oncótica, plasmática, normal. É cara por ser derivada de um “pool” de plasma humano. Seus níveis estão mais re- lacionados a fatores prognósticos do que à necessida- de de mantê-los em níveis adequados através da infu- são de albumina exógena. Pode ser utilizada a 5 e 25% e está indicada, principalmente, quando há risco de distúrbios da coagulação, onde o uso dos outros co- lóides pode desencadear coagulopatias (12)^.
7.3.3. Dextran É um agente coloidal, polidisperso, preparado a partir de polímeros de glicose. Comercialmente, existem dois produtos: o dextran 40 e o 70. O dextran 40 é preparado sob a forma de solução hiperoncótica a 10%, com peso médio de suas moléculas de 40. dáltons, tendo meia-vida curta, porque muitas de suas moléculas são pequenas. O efeito hiperoncótico pro- duz uma expansão inicial do volume intravascular, que é maior que o volume administrado. O dextran 70 é um colóide polidisperso, com média ponderada de pesos moleculares de 70.000 dáltons. Tem um tem- po de retenção vascular maior que o dextran 40. Am- bos os dextrans podem melhorar a circulação micro- vascular por diminuir a viscosidade sangüínea e mi- nimizar a agregação de plaquetas e hemácias. Entre- tanto, podem causar sangramentos pelo mesmo me- canismo e estão associados a 0,03 a 0,07% de anafilaxia (13)^. Para evitar estes efeitos adversos, reco- menda-se não ultrapassar o volume de 1,5g/kg/dia (1500 mL/dia).
7.3.4. Hetamido (HES ñ hidroxyetyl starch ou hidroxietilamido) É um amido natural de polímeros de glicose, derivados da amilopectina. É composto por molécu- las com média ponderada de 45.000 dáltons, tendo uma meia-vida plasmática de aproximadamente de- zessete (17) dias e pressão oncótica de 28 mmHg. Está disponível em solução a 6% e 10%, sendo que sua degradação produz produtos que são excretados pela urina e fezes. Os efeitos adversos do HES são si- milares aos de outros colóides e incluem possíveis reações anafilactóides, precipitação de insuficiência cardíaca, congestiva ou insuficiência renal e altera- ções da coagulação. É difícil recomendar a dosagem máxima segura, pois a resposta de cada paciente é variável e as doses recomendadas pelo fabricante de 33 mL/kg/dia para o HES 10% e 20 mL/kg/dia para
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insuficiência cardíaca, nas doses entre 5 a 15 μg/kg/min, causando aumento do débito cardíaco e vasodilatação periférica. Seus efeitos adversos incluem arritmias cardíacas, cefaléia, ansiedade, tremores, hiper ou hi- potensão arterial. A noradrenalina é utilizada em do- ses entre 0,02 a 0,15 μg/kg/min, provocando vasocons- trição periférica, sendo indicada no choque séptico. Os efeitos adversos são decorrentes da vasoconstri- ção: queda da diurese, necrose e ulcerações cutâneas e hemorragias cerebrais. Não há consenso sobre o uso de bicarbonato de sódio no tratamento do choque com acidose láctica. Estudos recentes(15,16)^ demonstram não ocorrer melho- ra dos parâmetros hemodinâmicos, em pacientes crí- ticos que apresentam acidose metabólica e elevação do ácido láctico.
Finalmente, o uso de agentes antimicrobianos e intervenções cirúrgicas adequadas devem ser utili- zados para os pacientes com choque séptico. A em- bolia pulmonar maciça deve ser tratada com agentes trombolíticos ou cirurgia. A monitorização hemo- dinâmica invasiva também é útil na avaliação de parâmetros de oxigenação, otimizando a oferta e a demanda de O 2. No doente crítico, a oxigenação sis- têmica, adequada é fundamental para a recupera- ção desses parâmetros. Os cálculos de oxigenação e a calorimetria indireta ajudam a caracterizar a efi- ciência da oxigenação do sangue e as taxas de transporte e consumo de O 2. As variáveis mais fre- qüentemente utilizadas são: a oferta de O 2 (DO 2 ), o consumo de O 2 (VO 2 ) e a taxa de extração de O (^2) (O 2 ER).
MARSON F et al. Circulatory shock syndrome. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 369-379, july/sept. 1998. ABSTRACT : Circulatory shock is marked by critical reductions on tecidual perfusion, causing severe systemic alterations, impairing cellular and organic function, with a high mortality rate as result. The prompt diagnosis and therapeutics should be based on individual response, emphasizing ventilatory and hemodynamic support. The knowledge of physiopathology directs therapeutic decisions, since the objectives to be reached are based on physiopathology. Several recent therapies are being investigated on patients with circulatoty shock, such as fluid resuscitation, red cells bood substitutes, and therapies directed to mediators (cytokines, endotoxins, prostaglandins, leukotrienes, and platelet-activating factor).
UNITERMS : Shock. Hemodynamics.
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