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Cinomose canina (Canine Distemper Virus)
Etiologia
O vírus da cinomose é um vírus RNA pertencente a família paramixovirirdae gênero morbilivírus. Possui um virion relativamente grande (150-250nm) com uma fita simples de RNA. O virion é recoberto pelo envelope viral que deriva de glicoproteinas da membrana celular da célula hospedeira. Estes vírus podem ser destruídos pela luz UV e antioxidantes. O aquecimento a 50 ou 60 graus inativa o vírus em 30 minutos. A 37C este se mantém estável por 1 hora e esta aumenta para 3h se mantido a temperatura ambiente. O congelamento mantém o vírus por meses, enquanto que a temperaturas menores que –65C por sete anos. A liofilização (congelamento e desidratação) aumenta muito a estabilidade viral e se constitui numa excelente maneira de manter o vírus vivo para confecção de vacinas. O vírus da cinomose permanece estável num pH entre 4,5 e 9,0. O envelope viral é susceptível a vários desifentantes entre eles o clorofórmio (0,5%), fenol (0,45%) e quats (0,3%). O uso destes agentes é muito importante em canis. O vírus infecta uma gama de carnívoros silvestres e domésticos, além de mamíferos marinhos. Contudo os gatos, primatas não humanos e os seres humanos possuem infecção autolimitante. O vírus da cinomose traz sérios problemas a carnívoros selvagens, como os leões africanos.
Tabela 1. Estrutura do vírus da cinomose
Estrutura Componente Peso molecular Função
Envelope Hemaglutinina 76 Adesão
Proteína de matriz 34 Penetração Proteínas de fusão 40, 20-13 Penetração
Capsídeo Proteínas grandes 180-200 Replicação
Polimerase 66 Replicação Nucleocapsídeo 58 Proteção do genoma
Tabela 2. Espécies suscetíveis ao vírus cinomose e morbilivirus
Vírus Espécie
Canine Distemper Vírus CDV Pandas, coiotes, dingo, raccon, lobo, raposa, hienas, ferrets, minke, quati, ursos, cheeta, leão jaguar, lince
Dolphin Morbilivirus DMV Golfinhos
Porpoise Morbilivirus PMV Baleias
Phocine Distemper Vírus PDV Baleias
CDV Baleias dos Bálcãs
Epidemiologia
O CDV é abundante nas secreções respiratórias dos animais infectados e é normalmente transmitidos através de aeorossóis, contudo estes também pode ser transmitidos por outras secreções corporais, incluindo a urina. O vírus pode ser excretado por períodos maiores que os 90 dias após a infecção, embora a eliminação em períodos menores é mais freqüente. Embora se obtenha uma boa imunidade ao vírus, esta não é sólida, nem tampouco dura por toda a vida do animal. Animais que não receberem novas doses da vacina perderão sua proteção e serão facilmente contaminados após períodos de estresse, imunossupressão e contanto com animais enfermos. Estima-se que 25-75% dos animais susceptíveis apresentem a infecção subclínica e elimine a infecção sem demonstrar sinais clínicos ou enfermidade. A prevelência da enfermidade é maior em animais dos 3-6meses, coincidindo com a perda dos anticorpos maternos. Em populções isoladas surtos podem afetar um número grande de animais de todas as idades. Existem suspeita da maior resistência das raças braquicefálas, mas esta ainda não foi provada. As raças de maior susceptibilidade são: greyhounds, huskies, weimaraner, Samoies e Malamutes do Alaska.
Patogenia
A severidade na evolução da enfermidade, bem como nos sinais clínicos é totalmente dependente do status imunitário do hospedeiro. A infecção inicia normalmente por aerossóis. Em 24 horas este replica nos macrófagos teciduais e se espalha por via linfática através dos linfonodos da cabeça. No dia 4-6PI a multiplicação viral já ocorre no baço e na lâmina própria do estômago e intestinos. A disseminação viral é acompanhada de elevação da temperatura e leucopenia. Em sua maior parte a leucopenia é derivada de linfopenia que acomete os animais. A eliminação viral a partir dos dias 8-9PI ocorre por via hematógena, associada a viremia e totalmente dependente do status imune do animal. A IgG sérica é importante na neutralização viral, dificultando sua transmissão intercelular. Dos 9-14 dias PI a resposta sorológica é definitiva para o prognóstico da enfermidade.
Níveis adequados de imunidade humoral: Os anticorpos impedem a disseminação viral e os animais conseguem eliminar o vírus sem apresentar sinais clínicos severos.
Níveis intermediários de imunidade humoral: O vírus se espalha pelos tecidos epiteliais. Os sinais clínicos tendem a desaparecer, conforme o nível de anticorpos for aumentando. A eliminação viral é menor no tecido uveal e neurônios. A presença de uma imunidade prolongada é fundamental nestes casos, bem como está será inútil se o animal for infectado com cepas de grande virulência, em grande quantidade ou se o animal tornar-se imunossuprimido.
Níveis reduzidos de imunidade humoral: Nestes animais o vírus se espalha facilmente atingindo diferentes regiões do organismo. Os sinais clínicos nestes animais são geralmente dramáticos e severos levando o animal a morte.
Infecções combinadas: Uma vez que o vírus provoca uma grande redução nos leucócitos e
desta forma induz a uma imunossupressão severa nos animais, estes tornam-se susceptíveis a um grande grupo de patógenos oportunistas,e me especial a B. bronchiseptica e o T. gondii. Logo, diarréias e broncopneumonias são comumente observadas em animais com cinomose.
Achados Patológicos
Não existem sinais específicos em animais mortos pelo vírus da cinomose. Um achado significativo está no SNC. Este é caracterizado pela desmielinização e inflamação perivascular, com um grande infiltrado de astrócitos, os quais estarão repletos de mielina. A observação de corpúsculo de inclusão intracitoplasmática é observada em diferentes tecidos, em especial os do trato genitourinário, na bexiga. O significado destas alterações é muito discutido, e muito cuidado deve ser tomado na hora da confirmação do diagnóstico baseado apenas nestes achados.
Diagnóstico
Clínico: os sinais clínicos são muito importantes no diagnóstico da enfermidade. Deve-se levar em conta sempre o histórico do animal, especialmente sobre o uso de vacinas. Dado o caráter inespecífico, complexo e combinatório de muitos sinais o diagnóstico da doença exige muito do veterniário.
Laboratório clínico: No leucograma achados de leucopenia absoluta são freqüentes e relacionados a virulência da cepa viral. Trombocitopenia e anemia também podem ser observadas. Corpúsculos de inclusão podem ser observados, inclusive nos eritrócitos.
Radiografia: Indica a presneça de infecções respiratórias associadas ( B. bronchiseptica ).
Ensaios Imunológicos: A técnica de ELISA pode ser utilizada para detectar IgG e IGM no soro dos animais. A IgM indica infecção recente ou vacinação, enquanto que a IgG é marca de encefalite crônica.
Isolamento viral: De difícil execução, sendo que dados de maior sucesso são obtidos quando o isolamento se faz em amostras de necropsia.
Terapia
Mesmo com o avanço nas pesquisas sobre o vírus da cinomose muito pouco tem se evoluído a respeito do tratamento. Este ainda é de suporte e não específico e somente é eficaz na redução da mortalidade e de nenhum efeito sobre as seqüelas da enfermidade. Para que a terapia seja efetiva deve-se iniciar rapidamente, contudo devemos sempre avaliar a presença de sinais neurológicos incompatíveis com a vida. Outro aspecto
importante a ser considerado é que os sinais sistêmicos e em especial os neurológicos, possuem um caráter progressivo e raramente reversível. O uso de antimicrobianos é indicado para tratar as infecções cobinadas, ocular, respiratória e digestiva. Uma lista dos principais agentes utilizados na terapia da cinomose. Fluidoterapia também é muito importante, esta deve ser endovenosa ou parenteral no caso de animais apresentando vômito ou diarréia. O uso de 60mg de Vit A em 5 dias pode ser testada. A maior parte dos sinais neurológicos associados a cinomose não são tratáveis. Diazepam e Fenobrabital podem ser empregados pelo caráter convulsivos das mioclonias.
Tabela 3. Principais agentes utilizados na terapia da cinomose
Droga Dose (mg/kg) Rota Intervalo Duração (d)
Antimicrobianos
Ampicilina 20 PO, IV 8 7
Tetraciclina 22 PO, IV 8 7
Florfenicol 25-50 IM 8 7
Anticonvulsivos
Diazepam 5-10 (total) IV 1-
Fenobrabital 2 PO, IV, IM 12
Antiinflamatórios
Dexametasona 1-2 (SNC), 0,1 (olho)
IV 24 1,
Prevenção
A ingestão do colostro pelos filhotes é fundamental para a sua proteção, uma vez que 97% dos anticorpos recebidos de forma passiva vem pelo colostro. Na ausência desta proteção a imunidade do filhote torna-se infecicinete já no primeiro mês. A imunidade materna normalmente diminui a partir do terceiro mês. O uso de vacinas dadas a cada 3- semanas ate as 16 semanas é ideal para a formação de uma imunidade adequada por anos. O que é observado também em animais recuperados de infecções naturais. As vacinas contra o vírus são atenuadas e induzem a uma forte imunidade nos animais. A vacina da cinomose nunca deve ser administrada por via endovenosa, assim como a vacina para leptospirose e hepatite infecciosa canina, devido ao relato de reações alérgicas. Contudo esta rota de escolha pode ser utilizada proteger animais expostos e não vacinados. O booster de uma vacina para cinmose pode persistir por até 7 anos. Nos Estados Unidos, já existem vacinas recombinantes (canaripox expressando a hemaglutinina viral). Um aspecto muito importantes das vacinas da cinomose, estão na sua viabilidade e instabilidade viral perante a temperatura. A vacina liofilizada dura 16 meses sobre refrigeração, mas apenas 7dias sob a luz do sol. A vacina hidrata permanece estável por apenas 3 dias a 4C. A qualidade das vacinas deve ser muito bem avaliadas, pois xistem inúmeros relatos de enefalites pós vacinais. Os sinais nervosos geralmente aparecem 7 dias após a vacinação. Estas complicações são muitas vezes associadas a vacinação das fêmeas
O vírus tem grande atração por células jovens em replicação. Após sua entrada por via oronasal o vírus replica nas tonsilas e chega aos intestinos, por via linfática ou través de viremia. A viremia é marcante do primeiro ao quinto dia PI. Ao atingir o intestino o vírus penetra na cripta intestinal, onde pela replicação induz a necrose tecidual e colapso das vilosidades. Este colapso deriva do dano ao turnover (1-3dias) celular da vilosidade. Com este dano a vilosidade diminui de tamanho Além disto o vírus é eficiente na destruição de centros germinativos de leucócitos, especialmente os linfócitos, produzindo neutropenia e linfopenia. Infecções secundárias são comumente observadas, sendo observadas inúmeras complicações como toxemia, bacteremia e CID.
Sinais Clínicos
As infecções pelo CVP-2 estão associadas a dois tecidos principalmente ao trato intestinal e miocárdio. Os sinais clínicos dependem de uma série de fatores como: idade dos animais, estresse e status imune. Animais jovens apresentam maior suscpetibilidade devido a perda da imunidade passiva e grande número de células em replicação. Os primeiro sinais clínicos observados são depressão, letargia, pirexia (40-41C), anorexia, vômito, diarréia e rápida desidratação. As fezes são geralmente líquidas amarelo- acinzentadas no início da doença ou claramente hemorrágicas com o desenvolvimento da doença, que pode levar a recuperação ou morte, que ocorre em dois dias após os sinais clínicos. Leucopenia também pode ser observada nos acasos severos e especialmente a monocitopenia associada a pouca idade leva a poucas chances de sobrevivência. Sinais neurológicos também podem ser observados em decorrência da hipoglicemia, hemorragia cerebral, distúrbios hidroeletroliticos, ácido base e septicemia. A miocardite é comum e afeta aproximadamente 70% dos cães em ninhadas. Esta se caracteriza por dispnéia, dor, lamentação e tentativa de vômito. A miocardite é ainda ocasionalmente encontrada em filhotes únicos de mães não vacinadas. A morte súbita dos animais ocorre de três a dez semanas. Os animais que não sucumbem na fase aguda da doença podem apresentar alterações clínicas relacionadas à insuficiência cardíaca crônica, como seqüela.
Achados patológicos
Lesões são mais pronunciadas na parte distal do duodeno e jejuno. As paredes intestinais apresentam-se descoloridas e engrossadas. A superfície mucosa do intestino apresenta-se avermelhada e hemorrágica, sendo evidente alterações autolíticas. Histologicamente, corpúsculos de inclusão são observadas da língua ao intestino delgado, sendo observada o desnudamento e encurtamento das vilosidades com necrose das criptas intestinais e das placas de peyer. Lesões macroscópicas da forma cardíaca em animais que morrem subitamente não são observadas ou somente ocorre edema pulmonar. As lesões cardíacas, quando visíveis, consistem em dilatação cardíaca e áreas esbranquiçadas e irregulares no miocárdio. Inclusões virais intranucleares aparecem no músculo cardíaco. Nos casos crônicos é observada a fibrose.
Diagnóstico
CLÍNICO: A observação de diarréia sanguinolenta e com forte odor em animais jovens (menos de 2 anos) é considerada indicativa da infecção pelo CVP-2, embora esta possa ocorrer sem vômito. A leucopenia não é um indicador consistente da infecção, embora possa ser um indicativo da severidade da doença. ESTUDO IMUNOLÓGICO: Realizado por ELISA e apresenta boa sensibilidade e especificidade. Contudo, resultados falso-positivos podem ser observados em animais vacinados. Existem kits comerciais para determinação direta do vírus nas fezes. ISOLAMENTO VIRAL: É difícil, devido ao curto período de eliminação do vírus nas fezes. A técnica apresenta grande sensibilidade. Contudo, não é usada na rotina de diagnóstico. Os testes de hemaglutinação (HA) e inibição de hemaglutinação (HI) são usados para confirmação do diagnóstico.
O diagnóstico diferencial deve ser feito da cinomose, coronavirose, pacreatite aguda, enterite bacteriana e ancilostomíase.
Tratamento
O objetivo primário do tratamento da parvovirose é o restabelecimento do balanço hidroeletrolítico. Agentes antimicrobianos antieméticos devem ser utilizados. Uma súmula destes agentes são descritos na tabele abaixo. A fluidoterapia, sozinha, é provavelmente o aspecto mais importante do tratamento e deve persistir até o desaparecimento do vômito e diarréia. Filhotes tratados que sobrevivam por três a quatro dias deverão sobreviver integralmente. Animais com bacteremia secundária e outras complicações necessitarão de hospitalização por períodos prolongados.
Tabela 4. Agentes disponíveis para o tratamento de enterites em caninos
Drogas Dosagem (mg/kg) Rota Intervalo Duração
Antieméticos
Clorpromazina 0,5 IM 8 -
0,05 IV 8 -
Metoclopramida 0,2-0,4 SC 8 -
1-2 a^ IV 24 -
Procloperazina 0,1 IM 6-8 -
Antimicrobianos
Ampicilina 10-20 IV, IM 6-8 7
Cefazolina 22 IV, IM 8 7
Gentamicina 2 IM, SC 12 7
Protetor hepático
Cimetidina 5-10 IM, IV 6-8 -
Ratidina 2-4 IV 6-8 -
a: vômito severo
Prevenção
