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Informações sobre a definição de consciência e seus estados pré-comatosos, além de abordar o coma, sua definição, epidemiologia, etiologia, fisiologia, diagnóstico e manejo do paciente inconsciente. São apresentadas as possíveis causas do coma, como lesões estruturais, pós-anoxia cerebral difusa, meningoencefalite ou encefalite, hidrocefalia, endocrinometabólico, encefalopatia hipertensiva, pós-convulsão ou estado de mal epiléptico não convulsivo e intoxicação exógena. O documento também discute a fisiopatologia do coma e suas possíveis causas, como anormalidades difusas dos hemisférios cerebrais ou atividade reduzida do sistema reticular ativador (SRA).
Tipologia: Notas de estudo
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Anormalidades difusas dos hemisférios cerebrais ou Atividade reduzida do sistema reticular ativador (SRA ). O funcionamento desse sistema , suas projeções ascendentes para o córtex e o próprio córtex são essenciais para manter a vigília e a coerência do pensamento. Além da lesão estrutural a esses dois sistemas, a supressão da função reticulocerebral pode ocorrer por fármacos, toxinas ou desarranjos metabólicos como hipoglicemia, anoxia, uremia e falência hepática; Coma devido a lesões expansivas cerebrais e síndromes de herniação Além da restrição fixa do crânio, a cavidade craniana é separada em compartimentos por pregas internas da dura-máter. Os 2 hemisférios cerebrais são separados pela foice ; e as fossas anterior e posterior , pelo tentório. Herniação refere-se ao deslocamento do tecido cerebral para dentro de um compartimento que ele normalmente não ocupa. Coma e muitos dos seus sinais associados podem ser atribuídos a esses deslocamentos teciduais. São sinais de “falsa localização”, porque decorrem de compressão de estruturas cerebrais distantes da lesão expansiva que é a causa direta do coma. Hérnia uncal A herniação transtentorial uncal se refere à impactação do giro temporal medial anterior (unco ) para dentro da abertura tentorial adjacente e anterior ao mesencéfalo. O unco comprime o terceiro nervo , causando dilatação da pupila ipsilateral (as fibras que servem à função pupilar parassimpática localizam-se perifericamente no nervo). O coma resultante advém de compressão do mesencéfalo (e do SRA ) contra a borda tentorial oposta pelo giro para-hipocampal deslocado. O deslocamento lateral do mesencéfalo pode comprimir o pedúnculo cerebral oposto contra a borda tentorial, produzindo sinal de Babinski e hemiparesia contralateral à hemiparesia resultante da massa (sinal de Kernohan-Woltman). A herniação pode comprimir as artérias cerebrais anterior e posterior quando elas passam sobre as reflexões tentoriais, com infarto cerebral resultante. As distorções podem comprometer partes do sistema ventricular, resultando em hidrocefalia. Hérnia central A herniação transtentorial central denota um movimento descendente simétrico das estruturas talâmicas pela abertura tentorial com compressão do mesencéfalo superior. As herniações transtentoriais centrais causam compressão progressiva do tronco encefálico e do SRA , com lesão inicial ao mesencéfalo, depois à ponte e, por fim, ao bulbo. Na fase inicial, começa a haver desatenção e sonolência progressiva , respiração de Cheyne-Stokes, pupilas mióticas e fotorreagentes , eventualmente com paratonia. Com a evolução do processo, surgem pupilas médio-fixas, postura em descerebração e coma. Hérnia transfacial Deslocamento do giro do cíngulo sob a foice e pela linha média Hérnia foraminal Descida forçada das tonsilas do cerebelo para dentro do forame magno , que causa compressão precoce do bulbo, parada respiratória e morte. Coma por distúrbios metabólicos e toxinas (induzido por fármacos e drogas) Muitas anormalidades metabólicas causam coma por interrupção do transporte de substratos energéticos (oxigênio, glicose) ou alteração da excitabilidade neuronal (fármacos, álcool, anestesia e epilepsia). As anormalidades metabólicas que produzem
Diagnóstico O manejo inicial do paciente comatoso sempre deve focalizar os ABCDE : vias respiratórias, ventilação e circulação. A prioridade consiste em assegurar a perviedade das vias respiratórias e a ventilação adequada e restaurar ou manter a circulação Um acesso vascular precisa ser obtido e inclui acesso venoso central e um acesso venoso periférico calibroso. A detecção e o tratamento de condições sistêmicas potencialmente fatais incluem interrupção de hemorragia, suporte volêmico, intubação quando for necessário (prevenir aspiração no paciente que está vomitando) e realizar um ECG para detectar arritmias. A glicemia capilar deve ser determinada imediatamente e, se houver dúvidas, glicose a 50% deve ser administrada por IV juntamente com tiamina parenteral. (administração isolada de glicose em um paciente com deficiência de tiamina pode precipitar síndrome de Wernicke-Korsakoff). Quando existe a possibilidade de superdosagem de opiáceos , recomenda- se a administração de cloridrato de naloxona (0,4 mg IV). Se houver a suspeita de traumatismo , deve-se partir do pressuposto de que existe lesão de órgãos internos e fratura da coluna cervical até que essa possibilidade seja descartada por radiografia e ultrassonografia (ou seja, FAST ). A etapa seguinte consiste em localizar e identificar a causa subjacente do coma. A anamnese é obtida da pessoa que acompanha o paciente , inclusive da equipe da ambulância que prestou os primeiros socorros. Um EEG de emergência deve ser solicitado para investigar crises epilépticas ou estado de mal epiléptico não convulsivo se forem observados espasmos musculares involuntários mínimos nos membros ou na face. Exame neurologico Respostas motoras O paciente é observado durante a avaliação da respiração , da posição dos membros e dos movimentos espontâneos. Mioclonia ou crises epilépticas podem ser sutis. Movimentos assimétricos ou posturas anormais podem ser hemiparesia ou crises epilépticas focais. A avaliação do tônus motor é crucial no exame do indivíduo em coma. Tônus muscular assimétrico sugere lesão estrutural. Paratonia consiste em resistência variável à mobilização passiva que se exacerba com o aumento da velocidade do movimento; é atribuída à disfunção prosencefálica difusa e está associada a reflexo de preensão palmar. Rigidez ocorre em toda a amplitude de movimento , em combinação com fenômeno de roda denteada e indica disfunção dos núcleos da base (parkinsonismo) ou hidrocefalia sintomática. A espasticidade apresenta um “alentecimento” no ponto médio da mobilização passiva e indica disfunção da via corticoespinal. Herniação transtentorial aguda provoca espasticidade exagerada e clônus em membros inferiores. As respostas motoras aos estímulos podem ser apropriadas, inapropriadas ou ausentes. Mesmo quando os pacientes não estão plenamente lúcidos, eles podem ser acordados para obedecer a comandos verbais simples. Alguns pacientes que respondem apenas a estímulos nocivos (pressão exercida no esterno ou na crista supraorbital; beliscão no pescoço ou nos membros ou compressão de músculo, tendão ou leitos ungueais) apresentam respostas voluntárias de afastamento. Os termos postura de decorticação e descerebração descrevem flexão ou extensão hipertônica estereotipada em resposta a estímulos álgicos.
Na rigidez de decorticação , os membros superiores estão flexionados , aduzidos e rodados internamente e os membros inferiores estão estendidos Na rigidez de descerebração os membros superiores e inferiores estão estendidos. Essas posturas estão associadas a doença hemisférica cerebral , inclusive encefalopatia hipóxico-isquêmica ou metabólica , mas podem ocorrer também após lesões da parte superior do tronco encefálico ou herniação transtentorial. Respiração Cheyne Stokes: lesão cortical difusa ou lesão diencefálica bilateral Hiperventilação: lesão mesencefalica Apneustica: lesão pontinha Atáxica/de Biot: lesão bulbar Pupilas Lesão mesencéfalo: midríase Lesões no resto do tronco: miose Lesao na ponte: pupila puntiforme Lesao no córtex: nada Midríase paralítica bilateral é um sinal de péssimo prognóstico , sendo encontrada em lesões graves de tronco e na morte cerebral, ou eventualmente na encefalopatia pós- anoxia grave (PCR prolongado). As anormalidades pupilares no coma refletem um desequilíbrio entre o aporte das partes parassimpática e simpática do sistema nervoso ou lesões das mesmas. As lesões parassimpáticas ( compressão do nervo oculomotor na herniação do úncus ou após ruptura de aneurisma da artéria carótida interna) provoca dilatação pupilar e, por fim, dilatação total associada à perda da fotorreatividade. As lesões simpáticas , tanto intraparenquimatosas (lesão hipotalâmica ou infarto bulbar lateral) quanto extraparenquimatosas (invasão do gânglio cervical superior por câncer de pulmão), provocam síndrome de Horner com miose. Quando os dois sistemas são comprometidos ( destruição do mesencéfalo ), uma ou as duas pupilas estão na posição média e não são fotorreativas. Pupilas pequenas , mas fotorreativas , após hemorragia pontina resultam de lesão das vias simpáticas intra-axiais descendentes. A doença metabólica , com poucas exceções, não provoca anisocoria nem pupilas não fotorreativas. Pupilas dilatadas e fixas após anoxia-isquemia difusa implicam mau prognóstico. Agentes anticolinérgicos abolem a fotorreatividade das pupilas. Hipotermia e intoxicação grave por barbitúricos provoca não apenas pupilas fixas, mas também um quadro reversível que simula morte cerebral. Pálpebras e movimentos oculares Piscadelas espontâneas podem ocorrer com ou sem movimentos voluntários dos membros. Os olhos que apresentam desvio conjugado para longe dos membros hemiparéticos indicam lesão cerebral destrutiva no lado para o qual os olhos estão direcionados. Olhos desviados para os membros paréticos indicam lesão pontina , crise epiléptica adversiva ou desvio do olhar para o lado parético da hemorragia talâmica. O olhar desconjugado em repouso indica paresia de músculos isolados , oftalmoplegia internuclear ou tropia ou foria preexistente. Quando o tronco encefálico está íntegro , os olhos se deslocam de modo irregular , lento e sem sobressaltos de um lado para outro. A ocorrência de movimentos espasmódicos sugere movimentos sacádicos e vigília relativa. olhar alternante periódico ou em pingue- pongue, podem ocorrer após infarto
Fotomotor - mesencéfalo Aferencia: oftálmico II / Eferencia: oculomotor III Corneopalpebral - ponte Aferencia: trigemio V / Eferencia: facial VII Vestíbulo ocular - ponte Aferencia: Fria - Paciente normal: desvia pro lado não estimulado Fria – Coma: desvia pro frio Oculocefálico – ponte Aferencia: Tosse – bulbo Aferencia: Glossofaringeo / Eferencia:Vago Reflexo fotomotor e consensual - mesencéfalo este é o reflexo mais importante na avaliação de indivíduos em coma. A via aferente é o nervo óptico (II par ) que capta o estímulo luminoso e o conduz por fibras do feixe óptico que passam pelo corpo geniculado lateral e fazem sinapse com núcleos da área pré-tectal. Os neurônios destes núcleos mandam fibras para os núcleos de Edinger-Westphal do III par (oculomotor) , bilateralmente. O resultado é o estímulo para a contração da pupila (miose) no olho estimulado (reflexo fotomotor) e no olho contrário (reflexo consensual). A via eferente do reflexo é o nervo oculomotor (III par). Na lesão do III par (ex.: hérnia de úncus, lesão retro-orbitária), o reflexo fotomotor estará abolido , mas o consensual permanece (por causa do III par do lado sadio). Na lesão do nervo óptico , tanto o fotomotor como o consensual estarão abolidos , pois a via aferente do reflexo está prejudicada. nas lesões ou compressão do mesencéfalo (ex.: hérnia transtentorial), os reflexos fotomotor e consensual estarão abolidos, unilateral ou bilateralmente, pela disfunção dos núcleos de Edinger- Westphal ou dos núcleos pré-tectais. Reflexo oculocefálico e oculovestibular - ponte neste reflexo participam o VIII par (nervo vestibular ) e o VI par (ambos com núcleos localizados na ponte ), o FLM e o III par craniano. O Reflexo Oculocefálico (ROC) é reproduzido girando -se abruptamente a cabeça para um lado e depois para o outro (é contraindicado em pacientes com trauma cervical). Quando a cabeça é girada para esquerda , por exemplo, o canal semicircular horizontal esquerdo , o nervo vestibular e os núcleos vestibulares à esquerda são estimulados. Os neurônios do núcleo vestibular mandam fib ras para a Formação Reticular Paramediana (FRPM) contralateral que estimu la o núcleo do VI par do lado oposto (direito) e, através das fibras do FLM , o nú cleo do III par (mesencéfalo) do mesmo lado (esquerdo ). O result ado é o desvio tônico do olhar conjugado para o lado oposto (para direita ), ou fenômeno do “olho da boneca”. Este reflexo só está presente em pacientes comatosos ; se o indivíduo está acordado, o desvio tônico provocará desvios
rápidos compensatórios, causando nistagmo horizontal para o lado estimulado. Reflexo Oculovestibular (ROV ) tem exatamente as mesmas vias aferentes e eferentes do ROC, só que o estímulo vestibular é com o estímulo térmico. Também só é encontrado em pacientes em coma. Injeta -se 50 ml de água gelada no ouvido externo de um lado (ex.: lado esquerdo), que estimula os canais semicirculares horizontais como se o paciente girasse a cabeça para o lado oposto. A resposta é o d esvio tônico do olhar conjugado para o lado estimulado. Se injetarmos água morna , acont ece o contrário: desvio tônico para o lado oposto ( água fria = desvio para o mesmo lado ; água quente = desvio para o lado oposto ). Esta regra é exatamente o inverso da regra do nistagmo: se o paciente estiver acordado, o reflexo produzirá nistagmo... Em pacientes comatosos, podemos verificar o ROC e o ROV para investigar a integridade pontina. Lesões graves da ponte ou compressão pontina por hérnia transtentorial – ou a intoxicação barbitúrica – cursam com a abolição destes reflexos. Um ROC e um ROV presentes asseguram que não há grave disfunção pontina. É claro que a interpretação destes reflexos está prejudicada em pacientes com lesão do III, VI ou VIII par. Reflexo corneopalpebral - ponte produzido pelo estímulo tátil da córnea de um olho com um chumaço de algodão ou gaze estéril. A resposta é o fechamento palpebral bilateral. A via aferente é o ramo oftálmico do V pa r, que leva o estímulo ao núcleo sensitivo principal do V par (localizado na porção média da ponte ). Os neurônios deste núcleo enviam fibras bilateralmente aos núcleos do VII par (porção médio-inferior da ponte), responsável pela via eferente do reflexo : estimular o orbicular da pálpebra a fechar os olhos (ambos). Uma lesão grave da ponte abolirá este reflexo. Uma lesão do ramo oftálmico do trigêmeo (ou do núcleo sensitivo principal) irá abolir o reflexo com o estímulo corneano do lado lesado. Uma lesão do facial (ou de seu núcleo) provocará a abolição do fechamento palpebral no lado lesado , mas a pálpebra do lado sadio continua respondendo, independentemente da córnea estimulada. Reflexo do engasgo - bulbo a estimulação tátil da base da língua e da faringe causa imediatamente a contração faríngea e do palato mole , provocando o engasgo. Este reflexo é dependente quase que exclusivamente do IX par (bulbo ). A aferência vem pelas fibras sensoriais somáticas do IX par , estimulando o núcleo ambíguo. Este núcleo manda a via eferente do reflexo, pelo IX par, levando à contração palatofaríngea.