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Este texto apresenta uma introdução às inflamações, abordando sinais cardinais, primeiras alterações vasculares, mecanismos de reparo e cicatrização tecidual, e inflamações crônicas, incluindo granulomas. O texto também discute as diferentes células envolvidas, como monócitos, neutrófilos, plaquetas e macrófagos, e os papéis que desempenham no processo inflamatório.
Tipologia: Notas de estudo
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- Cornelius Celsus= 1º século da Era Cristã; Sinais cardinais da inflamação: . TUMOR: edema inflamatório, vasodilatação. RUBOR: vasodilatação, chegando mais glóbulos vermelhos ao local. CALOR: circulação do sangue com a temperatura interna do corpo. Também causado porque a área tem maior metabolismo gerando mais calor. DOR: compressão e lesão de fibras nervosas, aumento da sensibilidade dos nociceptores e presença de bradicinina, que diminui o limiar da dor. - Virchow Sinal clínico PERDA DA FUNCIONALIDADE; - John Hunter (1793) Descrição das alterações vasculares; - Elie Metchinikoff Teoria Celular (fagocitose); - Thomas Ehrich Teoria Humoral (anticorpos ) presença de proteínas que contribuem para o processo inflamatório.
- Fase alterativa Alterações causadas diretamente pela agressão; - Fase exsudativa Alterações vasculares que propiciam a saída dos vasos de seus constituintes líquidos e de suas células. - Fase produtiva Proliferação local de vasos e células (tentativa de controle e reparação).
-VASODILATAÇÃO (ação de mediadores químicos, EX: histamina e óxido nítrico) -AUMENTO DA PERMEABILIDADE (Alterações estruturais da microvasculatura que permite que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação. É um fenômeno que ocorre principalmente nas vênulas); -ESTASE (redução do fluxo sanguíneo e consequente acúmulo de hemácias nos vasos de menor calibre); -EDEMA (Excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas). Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celular), e ativação das células endoteliais, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos.
principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos. Deposição; Diapedese; Marginalização; Migração nos tecidos (quimiotaxia);
- Estímulos para a Inflamação Aguda: Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas); Trauma (corte e penetração); Agentes químicos e físicos; Lesão e Necrose tecidual; Corpos estranhos; Reações imunológicas.
A) Cicatrização por Primeira Intenção : Ocorre em incisões cirúrgicas; É mais rápida e forma cicatriz menor, visto que a fenda da ferida é mais estreita e a destruição tecidual nas suas bordas é menor. As bordas são suavemente fechadas e nenhuma cicatriz é deixada ou possui uma fina espessura. Acontece de fora para dentro; B) Cicatrização por Segunda Intenção: Quando a ferida é extensa e tem margens afastadas, forma-se um grande coágulo. Se ocorre infecção, surge reação inflamatória exuberante. Nos dois casos, a exsudação de fagócitos é muito intensa e forma-se abundante tecido de granulação. Como as bordas da ferida são distantes, a regeneração da epiderme é mais lenta e demora mais tempo para se completar. Acontece nos locais de formação de abscessos, nas ulcerações e na necrose isquêmica de órgãos (infarto). Acontece de fora para dentro.
- Fatores que influenciam a cicatrização: A) Sistêmico = Nutrição inadequada especialmente a falta de proteínas, vit. C e zinco; Quimioterápicos reduzem a mitose; Presença de infecções ela prolonga a inflamação e aumenta a lesão local. Fatores mecânicos como aumento da pressão ou torção local, podem causar separação ou deiscência da ferida; Presença de corpo estranho; Hipertireoidismo; Senilidade aparecimento de comorbidades; Tabagismo vasoconstrição (nicotina) e efeito antiinflamatório (monóxido de carbono). B) Local= Isquemia local lesão vascular ou compressão. Falta nutrientes e O2 , reduz pH, aumenta concentração de catabólicos; Infecções e corpos estranhos exacerba a inflamação e desequilibra a síntese e destruição da MEC; Temperatura local modifica o fluxo sanguíneo;