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Material acadêmico completo sobre Distúrbios do Sono, com abordagem detalhada da fisiologia do sono, regulação neurobiológica e principais patologias, voltado para estudantes da área da saúde como Medicina, Enfermagem, Psicologia e áreas afins. temas abordados: ciclo circadiano, fisiologia da vigília, fisiologia do sono, estágios do sono, regulação fisiológica, distúrbios do sono (insônia, hipersonolência, narcolepsia, parassonias, paralisia do sono, apneia do sono, bruxismo, sindrome das pernas inquietas) e avaliações do sono.
Tipologia: Resumos
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Definido como o ritmo biológico de aproximadamente 24 horas que alterna entre o estado de sonolência (sono) e o estado de alerta (vigília). O sono possui funções na consolidação de memórias e aprendizados, regulação metabólica (controle glicêmico e equilíbrio energético), regulação imunológica, reparação tecidual, síntese proteica e equilíbrio emocional.
Considerado o estímulo mais potente e com maior influência de regulação no ritmo circadiano. Luz natural adianta e ajusta o ciclo, em contrapartida a luz artificial a noite, pode atrasar o ciclo. O sinal é transmitido por células ganglionares da retina sensíveis a melanopsina. A luz entra pela retina e o estimulo atua sobre o núcleo supraquiasmático (NSQ), liberando glutamato para o hipotálamo lateral, produzindo orexina que atua no núcleo tuberomamilar do hipotálamo, produzindo histamina.
O espectro de regulação do sono está ligado as ações de vários neurotransmissores, como a histamina, orexina, dopamina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina e GABA. GLUTAMATO Com o estímulo luminoso na retina hipotalâmica, ocorre a produção de glutamato pelo núcleo supraquiasmático, atuando diretamente no hipotálamo lateral, fazendo a produção de orexina e estimulando todas as vias de vigília.
Ocorre a inibição do núcleo paraventricular pela liberação de GABA do núcleo supraquiasmático, fazendo com que não tenha estímulo noradrenérgino sobre a glândula pineal, suprimindo a produção de melatonina. OREXINA Produzida no hipotálamo lateral, sendo o principal neurotransmissor ativador da vigília. Os neurônios orexininérgicos produzem a orexina A e a orexina B. OREXINA A → não seletiva, atua aumentando o cálcio intracelular e a ativação da bomba sódio/cálcio, facilitando a despolarização. OREXINA B → seletiva a receptores tipo 2, aumenta a expressão de receptores NMDA na membrana neuronal e inativação dos canais de potássio – deixando o neurônio mais sensível a despolarização. A orexina é o principal neurotransmissor de estímulo das vias, ativando o córtex, núcleo tuberomamilar do hipotálamo, prosencéfalo basal, área tegumentar ventral, núcleos da rafe, locus coeruleus.
Produzida na área tegumentar ventral (substância nigra), principal neurotransmissor relacionado ao prazer. O estimulo da orexina na área tegumentar ventral, faz com que ocorra a liberação de dopamina, atuando diretamente no córtex e na supressão do núcleo pré-óptico ventrolateral, pelos receptores D2 (inibitórios). SEROTONINA Produzida no núcleo da rafe após o estímulo de orexina, atua no córtex pelos receptores 5HT2- A (realizando o estímulo) e na supressão do núcleo pré-óptico pelos receptores 5HT1-A (inibitórios).
Produzida no prosencéfalo basal (tegmento pontino) após o estímulo de orexina, apresenta efeitos na regulação e organização da resposta dos outros neurotransmissores. Atua estimulando o córtex e suprimindo o núcleo pré-optico, via receptores o tipo M (inibitório).
O principal mecanismo é ativação do núcleo pré-óptico ventrolateral, que faz liberação de GABA para suprimir todas as vias estimuladas pela orexina. PRESSÃO DE SONO → quando o indivíduo fica muito tempo acordado, ocorre o acúmulo de adenosina no tecido cerebral, levando com que ele faça uma inibição compensatória no hipotálamo lateral e locus coeruleus via receptores A1, além de estimular o núcleo pré- optico via receptores A2, levando ao estado de sonolência obrigatória do indivíduo. Com a diminuição do estímulo luminoso na retina hipotalâmica, ocorre a inibição da liberação de glutamato sob o núcleo supraquiasmático e hipotálamo lateral, além disso libera o estímulo noradrenérgico do núcleo paraventricular sob a glândula pineal, levando a produção de melatonina. A melatonina age inibindo o hipotálamo lateral e a área tegumentar ventral, além de ativar o núcleo pré-optico via receptores MT1.
Ocorre em episódios que ocupam cerca de 25% do tempo de sono, com cada episódio geralmente ocorrendo a cada 90 min e durando de 5-30 min. Conforme a pessoa vai ficando mais descansada com o passar da noite, a duração dos episódios de sono REM aumenta. CARACTERÍSTICAS Forma mais ativa de sono, geralmente associado a sonhos vívidos e a movimentos musculares ativos, não sendo um sono reparador. Mais difícil o despertar por estímulos sensoriais, geralmente ocorre o despertar espontâneo pela manhã. O tônus muscular está excessivamente reduzido, indicando inibição das áreas de controle da medula. Apresenta irregularidade da frequência respiratória e cardíaca. O metabolismo cerebral geral pode estar aumentado em até 20%, o eletroencefalograma mostra o mesmo padrão de ondas do estado de vigília.
NREM → aumento da concentração sérica de melatonina causa redução da temperatura corporal. REM → temperatura atinge seu menor valor durante a noite, sendo regulado pela inatividade do sistema hipotalâmico de controle da temperatura. SISTEMA CARDIOVASCULAR NREM → principalmente no estágio N3, ocorrendo queda na PA, inibição da atividade simpática e bradicardia. REM → ocorre ativações repentinas do sistema simpático, aumentando a PA e FC em valores similares ao estado de vigília.
NREM → ocorre redução do consumo de O2 e aumento da produção de CO2, principalmente na fase N3. REM → controlado por um sistema comportamental, flutuando entre comandos excitatórios e inibitórios, apresentando um padrão respiratório rápido, irregular com volume de corrente reduzido. SISTEMA ENDÓCRINO MELATONINA → sua liberação ocorre durante a fase escura do ciclo, com pico de concentração durante a segunda metade da noite (~3h da manhã), sendo suprimida por estímulos fóticos. GH → associado ao ciclo N3 do sono, com concentração plasmática máxima cerca de 90min após o início do sono, permanecendo por cerca de 2h. TSH → apresentam pico plasmático próximo ao horário de dormir, sono tem efeito inibitório em sua secreção – períodos de privação/ restrição do sono induzem ↑ concentração (até 200%). CORTISOL → apresenta concentração máximas durante as primeiras horas da manhã e mínimas próximo ao início do sono – alterações abruptas durante a noite são associadas a despertares. TESTOSTERONA → apresenta concentração máxima durante as primeiras horas da manhã – privação do sono reduz significativamente suas concentrações, podendo estar relacionada a disfunções sexuais. PROLACTINA → padrão sono-dependente, apresentando seu pico entre as 5 e 7h da manhã.
Caracterizada pela dificuldade em adormecer (insônia inicial), permanecer adormecido (insônia de manutenção), despertares frequentes (sono entrecortado) ou despertares precoces (geralmente às 3 - 5h da manhã), não conseguindo pegar no sono novamente.
CRITÉRIO A → queixas de insatisfação com a quantidade ou qualidade do sono + dificuldades. CRITÉRIO B → sintomas causam sofrimento significativo e prejuízo funcional e social. CRITÉRIO C → sintomas ocorrem pelo menos 3 noites por semana. CRITÉRIO D → sintomas ocorrem por pelo menos 3 meses. CRITÉRIO E → ocorrem a despeito de oportunidades adequadas para dormir. CRITÉRIO F → sintomas não ocorrem concomitante com outro transtorno do sono. CRITÉRIO G → sintomas não são atribuídos aos efeitos de alguma substância. CRITÉRIO H → sintomas não são explicados por outras condições médicas ou transtornos mentais.
Também conhecida como sonolência excessiva diurna (SED), definida como a necessidade anormal de dormir durante o dia, mesmo após um período adequado de sono noturno. PRINCIPAIS CAUSAS → privação do sono, distúrbios do sono (apneia obstrutiva), disfunção neurológica (narcolepsia, hipersonolência idiopática), alterações do ritmo circadiano. PATOGENIA Desequilíbrio no sistema de sono-vigília (↓ das vias reguladoras e ↑ pressão do sono). Disfunção do SNC por alteração difusa nos sistemas de alerta, possível aumento da atividade GABAérgica. DIAGNÓSTICO CRITÉRIO A → relato de hipersonolência apesar do período principal do sono durar no mínimo 7h + um dos sintomas (períodos recorrentes de sono; um episódio de sono principal > 9h/dia que não é reparador; dificuldade de estar totalmente acordado depois de um despertar abrupto. CRITÉRIO B → hipersonolência ocorre pelo menos 3x por semana, durante pelo menos 3 meses. CRITÉRIO C → hipersonolência causa sofrimento significativo ou prejuízo funcional. CRITÉRIO D → sintomas não são mais bem explicados por outro transtorno do sono. CRITÉRIO E → sintomas não são atribuídos aos efeitos de alguma substância. CRITÉRIO F → não está associado a coexistência de transtorno mentais ou condições médicas.
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS → higiene do sono, aumentar tempo de sono, cochilos programados e ajuste do estilo de vida. ESTIMULANTES → 1° linha – modafinil ou armodafinil e 2° linha – metilfenidato.
Distúrbio neurológico crônico do sono caracterizado principalmente por sonolência excessiva diurna e episódios súbitos de sono, que podem ocorrer mesmo durante atividades cotidianas. Está relacionada a alterações no controle do ciclo sono–vigília e à intrusão do sono REM durante a vigília. Apresenta início na adolescência ou início da vida adulta. PATOGENIA A principal alteração envolve a perda de neurônios produtores de orexina (hipocretina) no hipotálamo lateral. A orexina estimula o sistema reticular, mantém o estado de vigília e estabiliza a transição sono-vigília.
Caracterizados por eventos comportamentais, experimentais ou fisiológicos anormais que ocorrem em associação com o sono, estágios específicos do sono ou transições do sono- vigília. NREM → sonambulismo, terror noturno e enurese noturna. REM → paralisia do sono.
Caracterizada por episódios em que o indivíduo se levanta da cama e realiza atividades motoras durante o sono, sem reação a estímulos externos e amnésia após o episódio. Geralmente o quadro dura de 10-30 min.
Caracterizado pelo despertar repentino acompanhado de medo intenso, apresentando grito/choro, taquicardia, sudorese, taquipneia, agitação motora, confusão ou desorientação, dificuldade de acordar, amnésia total ou parcial. Comum em crianças de 2-6 anos de idade. DIAGNÓSTICO CRITÉRIO A → episódios recorrentes de despertares incompletos, acompanhados de sonambulismo ou terrores do sono. CRITÉRIO B → pouca ou nenhuma lembrança de imagens. CRITÉRIO C → amnésia em relação ao ocorrido. CRITÉRIO D → episódios causam sofrimento significativo e prejuízo funcional e social. CRITÉRIO E → episódios não são atribuídos aos efeitos de alguma substância. CRITÉRIO F → coexistência de outros transtornos mentais e médicos não explicam os episódios. CLASSIFICAÇÃO – ICSD GRAVIDADE → leve (1 episódio/mês), moderado (>1 episódio/ semana) e grave (episódios diários). DURAÇÃO → agudo (até 1 mês), subagudo (1- 3 meses) e crônico (>3 meses).
Higiene do sono, evitar privação do sono, terapia de despertar programado, garantir segurança durante os episódios e não impedir os movimentos. FARMACOLÓGICO (GRAVES) → benzodiazepínicos (Clonazepam), antidepressivos tricíclicos ou ISRS – por 3- 6 semanas.
Ocorre principalmente em crianças, caracterizada pela eliminação involuntária de urina durante o sono, em uma idade em que já se espera o controle esfincteriano. PRIMÁRIA → criança nunca adquiriu controle urinário noturno, muitas vezes relacionada a maturação tardia do SN, produção inadequada do ADH a noite e fatores genéticos. SECUNDÁRIA → ocorre quando a criança volta a urinar na cama após um período sem episódios ( ≥ 6 meses), geralmente associada a fatores emocionais, distúrbios do sono ou a doenças (ITU, epilepsia noturna ou alterações urológicas). TRATAMENTO MEDIDAS COMPORTAMENTAIS → restrição de líquidos a noite, urinar antes de dormir, treinamento da bexiga e condicionamento para acordar ao urinar. FARMACOLÓGICO (CASOS SELECIONADOS) → imipramina (anticolinérgico - ↑ relaxamento bexiga, noradrenérgico - ↑ contração esfíncter uretral), oxibutina (anticolinérgico) e desmopressina (↓ produção de urina a noite).
Definida pela incapacidade de realizar movimentos voluntários durante o inicio do sono ou ao despertar. Os episódios duram minutos e melhoram espontaneamente ou com estímulo externo. PATOGENIA ATONIA MUSCULAR → persistência da atividade GABAérgica sobre os motoneurônios mantendo o bloqueio do movimento voluntário, mesmo quando o córtex cerebral já está ativo. AMÍGDALA → córtex interpreta a incapacidade de movimento como uma ameaça, gerando a sensação de pânico ou alucinações.
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS → perda de peso, evitar uso de álcool e sedativos, evitar dormir em decúbito dorsal. PRESSÃO POSITIVA NAS VIAS AÉREAS (PAP) → padrão-ouro para casos moderados/graves, utilizado um aparelho que envia ar sobre pressão através de uma máscara, impedindo o colapso da via aérea. TRATAMENTO CIRÚRGICO → indicado principalmente quando há alterações anatômicas.
Definido como uma atividade muscular repetitiva caracterizada pelo ranger ou apertar dos dentes durante o sono. Ocorre pelo aumento da atividade rítmica dos músculos mastigatórios (ARMM), ligado principalmente a microdespertares e instabilidade do sono (especialmente N1 e N2). DIAGNÓSTICO
COMPORTAMENTAL → controle do estresse, TCC, técnicas de relaxamento, evitar estimulantes e evitar hábitos parafuncionais (apertar os dentes durante o dia). Uso de placas dentárias para proteger e evitar o desgaste dentário.
Caracterizada por um distúrbio neurológico caracterizado por uma necessidade irresistível de mover as pernas, geralmente acompanhada de sensações desconfortáveis principalmente em repouso e melhora com o movimento. Pode estar relacionado com a dificuldade para inicial o sono, sono não reparador, déficit cognitivo, fadiga e sonolência diurna.
CRITÉRIO A → necessidade de movimentar as pernas, acompanhada de sensações desconfortáveis e desagradáveis durante o período de repouso. CRITÉRIO B → os sintomas ocorrem pelo menos 3 vezes por semana e persistem por no mínimo 3 meses. CRITÉRIO C → os sintomas causam sofrimento significativo ou prejuízo funcional. CRITÉRIO D → os sintomas não são atribuíveis a nenhum outro transtorno mental ou condição médica. CRITÉRIO E → os sintomas não são atribuíveis aos efeitos do consumo de drogas ou medicamentos.
PRIMEIRA LINHA → gabapentina e pregabalina (modulam canais de cálcio e ↑ GABA), melhoram os sintomas e o sono. SEGUNDA LINHA → pramipexol (estimula receptores D2), utilizado em casos moderados/graves, pode causar Augmentation (piora dos sintomas, deve ser suspensa a medicação). REPOSIÇÃO DE FERRO (IV) → realizar em casos de ferritina < 100ng/mL, sempre monitorar os níveis séricos.
Método não invasivo que avalia o padrão sono– vigília por meio da atividade motora. Avalia atividade motora, tempo total de sono, latência do sono, despertares noturnos, eficiência do sono e ritmo circadiano. INDICAÇÕES → insônia, hipersonolência, narcolepsia, sonambulismo, terror noturno.