EMBRIOLOGIA DA PLACENTA, Resumos de Embriologia

Baixe EMBRIOLOGIA DA PLACENTA e outras Resumos em PDF para Embriologia, somente na Docsity!

Embriologia da PlacentaEmbriologia da Placenta

FORMAÇÃO DO CORDÃO UMBILICAL

O alantoide — uma evaginação do intestino

posterior do embrião — invade o pedículo do

embrião( chamado de pedículo de fixação)

Ele estimula as células mesenquimais do

pedículo a se diferenciarem em vasos

sanguíneos.

ESSES VASOS PERSISTEM COMO:

1 veia umbilical (V): leva sangue

oxigenado e nutrientes da placenta para o

feto;

2 artérias umbilicais (A): levam sangue

venoso (rico em CO₂ e resíduos) do feto

para a placenta.

A FORMAÇÃO DOS VASOS E DO SANGUE

COMEÇA NA PAREDE DO ALANTOIDE ENTRE A

3ª E A 5ª SEMANAS DE GESTAÇÃO.

POR VOLTA DE 18 DIAS, O PEDÍCULO

EMBRIONÁRIO JÁ CONTÉM OS PRIMÓRDIOS

VASCULARES QUE FORMARÃO O CORDÃO

UMBILICAL.

Cordão umbilical--> vem do pedículo de fixação(

ele é chamado assim enquanto não tem vaso

sanguíneo), quando passa a ter vaso sanguíneo é

chamado de cordão umbilica l

NO POS NATAL COMEÇA E PERMANECE DEPOIS DE PÓS NATAL SACO VITELINICO ⟶ PRIMEIRO RESPONSAVEL PELA HEMATOPOIOSE

VILOSIDADE CORIÔNICA PRIMÁRIA (≈13 DIAS DE GESTAÇÃO) Estrutura: surge quando o citotrofoblasto (camada interna de células trofoblásticas) prolifera e penetra o sinciciotrofoblasto (camada externa multinucleada).

C omposição: apenas duas camadas — citotrofoblasto + sinciciotrofoblasto( os dois sempre estão em contato)

Função: início da formação da placenta; ainda não há vasos sanguíneos.

Localização: projetam-se da superfície do córion para dentro do sangue materno nos lagos sanguíneos (lacunas).

Importância: primeiro passo para aumentar a área de contato entre o tecido fetal e o sangue materno.

ele expende e forma uma estrutura SACULAR e essa estrutura é a coriônica secundáriam com mesoderma dentro

VILOSIDADE CORIÔNICA SECUNDÁRIA (≈21 DIAS DE GESTAÇÃO) Transformação: o mesoderma extraembrionário invade o interior da vilosidade coriônica primária. Composição: agora há três camadas: a.Sinciciotrofoblasto (externa) b.Citotrofoblasto (intermediária) c.Mesoderma extraembrionário (interna) Função : preparação para a angiogênese, com diferenciação de células mesenquimais em angioblastos (células precursoras endoteliais). Resultado: o mesoderma dará origem aos vasos fetais, que se conectarão posteriormente à circulação do embrião via cordão umbilical

Durante o processo de implantação do embrião, o blastocisto chega ao útero e entra em contato com o endométrio (a mucosa uterina). O blastocisto é composto por duas partes principais: o embrioblasto (massa celular interna), que dará origem ao embrião propriamente dito; o trofoblasto (camada externa de células), que participa da fixação e nutrição inicial do embrião. Após o contato com o endométrio, o trofoblasto se diferencia em duas camadas:

1. Citotrofoblasto – camada interna de células mononucleadas, responsáveis pela proliferação e fornecimento de novas células para a camada externa;
2. Sinciciotrofoblasto – camada externa, formada por uma massa multinucleada sem limites celulares definidos, resultante da fusão de várias células do citotrofoblasto. O sinciciotrofoblasto é a estrutura invasiva que penetra o endométrio para permitir a implantação do blastocisto. Ele libera enzimas proteolíticas que degradam o tecido endometrial, abrindo espaço para que o blastocisto se fixe completamente dentro da parede uterina. Ao mesmo tempo, o sinciciotrofoblasto busca nutrientes no endométrio materno — fagocitando células e absorvendo substâncias necessárias ao desenvolvimento inicial do embrião. Durante esse processo, ele forma lacunas (espaços preenchidos com sangue materno), que mais tarde se interconectam e darão origem aos sinusoides maternos, a base do sistema circulatório útero-placentário. Enquanto isso, o citotrofoblasto permanece revestindo internamente o trofoblasto, sustentando e nutrindo o sinciciotrofoblasto, além de participar posteriormente da formação das vilosidades coriônicas, que comporão a placenta.

VILOSIDADE CORIÔNICA TERCIÁRIA (A PARTIR DE 21–25 DIAS DE GESTAÇÃO) Transformação: dentro do mesoderma viloso, as células mesenquimais diferenciam-se em angioblastos, que formam os capilares fetais. Conexão: esses capilares se unem aos vasos do cordão umbilical, estabelecendo a circulação fetoplacentária. Camadas estruturais: Sinciciotrofoblasto – camada externa, em contato direto com o sangue materno, responsável pelas trocas gasosas e metabólicas. Citotrofoblasto – camada intermediária, que tende a diminuir à medida que a placenta amadurece. Mesoderma extraembrionário – contém vasos sanguíneos fetais recém-formados. 🔹 A presença de capilares marca a diferença essencial entre a vilosidade secundária e a terciária. 🔹 Nessa fase, o sangue materno e fetal não se mistura, mas a troca ocorre por difusão, transporte ativo e pinocitose através do sinciciotrofoblasto.

VILOSIDADES TRONCAIS E TERMINAIS Vilosidade tronco: estrutura de sustentação principal, prende-se à decídua basal (camada uterina). Vilosidades terminais: ramificações finas que aumentam a superfície de contato com o sangue materno nos espaços intervilosos — é nelas que ocorrem as trocas efetivas de oxigênio e nutrientes.

A PLACENTA É UM ÓRGÃO FETOMATERNO, COMPOSTO POR:

Parte fetal: formada pelo córion viloso (com vilosidades troncais e terminais) e pela placa coriônica. Parte materna: derivada da decídua basal do endométrio uterino.

ELA TEM FORMATO DISCOIDE E MEDE, AO TERMO DA GESTAÇÃO, CERCA DE 15–20 CM

DE DIÂMETRO E 2–3 CM DE ESPESSURA, PESANDO EM TORNO DE 500 G.

CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA PLACENTÁRIA

CIRCULAÇÃO MATERNA

O sangue entra nos espaços intervilosos através das artérias espiraladas uterinas. Banha as vilosidades coriônicas terminais, permitindo as trocas gasosas e metabólicas. O sangue “usado” é drenado pelas veias endometriais. CIRCULAÇÃO FETAL O SANGUE CHEGA À PLACENTA PELAS ARTÉRIAS UMBILICAIS (COM POUCO OXIGÊNIO). Passa pelos capilares das vilosidades terminais, onde ocorre a troca com o sangue materno. Retorna ao feto pela veia umbilical (rica em oxigênio e nutrientes). Essas trocas ocorrem através da membrana placentária, composta por: 1.Sinciciotrofoblasto 2.Citotrofoblasto (progressivamente reduzido com o tempo) 3.Membrana basal trofoblástica 4.Tecido conjuntivo da vilosidade 5.Endotélio dos capilares fetais

Trimestre Estrutura principal Características histológicas Função / Consequência

1º trimestre Espessa

Quatro camadas distintas:

• Sinciciotrofoblasto
• Citotrofoblasto
• Tecido conjuntivo da vilosidade (com células de Hofbauer , macrófagos fetais)
• Endotélio capilar fetal

Forte proteção física e imunológica; porém trocas gasosas ainda limitadas.

2º trimestre Mais fina Oreduzindo a espessura da barreira.^ citotrofoblasto começa a rarear ,

Aumenta a eficiência nas trocas; risco leve de passagem de agentes infecciosos.

3º trimestre Muito delgada

Desaparecimento quase total do citotrofoblasto , capilares ficam justapostos ao sinciciotrofoblasto; presença de nós sinciciais (áreas de envelhecimento).

Máxima eficiência nas trocas, porém maior permeabilidade , o que aumenta a vulnerabilidade a infecções e passagem de substâncias tóxicas.

O QUE É A MEMBRANA PLACENTÁRIA

É a interface entre o sangue materno e o sangue fetal, formada por camadas celulares que permitem trocas metabólicas, gasosas e imunológicas, sem mistura direta entre os dois sistemas circulatórios. Ela é dinâmica, ou seja, muda sua espessura e composição conforme a gestação avança — tornando-se mais fina e permeável à medida que o feto cresce

FUNÇÕES DA MEMBRANA PLACENTÁRIA Trocas gasosas: difusão de O₂ e CO₂ entre sangue materno e fetal. Transporte de nutrientes: glicose, aminoácidos, ácidos graxos e vitaminas. Eliminação de excretas: ureia, ácido úrico e bilirrubina fetal. Transporte imunológico: passagem de IgG materna (proteção passiva ao feto). Barreira seletiva: filtra microrganismos, porém alguns vírus, bactérias e parasitas conseguem atravessar (ex.: toxoplasmose, rubéola, CMV, sífilis, Zika). EM QUE TRIMESTRE O FETO É MAIS SUSCETÍVEL A INFECÇÕES? --> No terceiro trimestre, porque: a membrana placentária torna-se mais fina, há redução do citotrofoblasto (menos barreira celular), e maior contato direto entre o sangue materno e os capilares fetais. Esse afinamento, embora melhore as trocas gasosas e metabólicas, diminui a proteção imunológica, tornando o feto mais vulnerável a agentes infecciosos.

A MEMBRANA PLACENTÁRIA É ESSENCIAL PARA A SOBREVIVÊNCIA FETAL — REALIZA TROCAS E DEFESA. NO ENTANTO, SUA FUNÇÃO PROTETORA É MAIS FORTE NO INÍCIO DA GESTAÇÃO E MAIS FRÁGIL NO FINAL, QUANDO A PLACENTA PRIORIZA A EFICIÊNCIA DAS TROCAS EM DETRIMENTO DA ESPESSURA DA BARREIRA.

Até a 16ª semana: placenta cresce mais rápido que o feto. Após a 20ª semana: o feto cresce de forma exponencial, enquanto a placenta estabiliza seu peso. Eficiência placentária = peso do feto (g) / peso da placenta (g) → aumenta progressivamente com a idade gestacional. Essa relação indica quão bem a placenta sustenta o crescimento fetal.

A placenta atua como uma importante barreira seletiva entre a mãe e o feto, controlando a passagem de substâncias. No entanto, ela não é totalmente impermeável, o que permite que diversos agentes nocivos atravessem suas camadas e atinjam a circulação fetal. Entre esses agentes, destacam-se os fármacos, como a talidomida, anticonvulsivantes, antidepressivos e anti-hipertensivos, que podem causar malformações e toxicidade fetal. O álcool (etanol) também ultrapassa facilmente a membrana placentária e está relacionado à síndrome alcoólica fetal, caracterizada por alterações neurológicas, faciais e de crescimento. O consumo excessivo de cafeína, presente em café e energéticos, pode levar à taquicardia fetal e baixo peso ao nascer, enquanto a nicotina e o monóxido de carbono provenientes do cigarro provocam hipóxia e restrição de crescimento intrauterino. Já as drogas ilícitas, como cocaína e crack, causam vasoconstrição placentária, aumentando o risco de abortos e descolamento prematuro da placenta. Além disso, infecções maternas do grupo TORCH (Toxoplasmose, Rubéola, Citomegalovírus e Herpes) conseguem atravessar a placenta e são responsáveis por anomalias congênitas graves ou abortos espontâneos. Todas essas substâncias e agentes chegam ao feto pela circulação materna, atravessando o sinciciotrofoblasto, camada externa da membrana placentária. O período embrionário, compreendido entre a 3ª e a 8ª semana de gestação, é o

mais vulnerável a essas agressões, pois é nesse intervalo que ocorre a organogênese, ou seja,

a formação dos principais órgãos e sistemas do corpo fetal.

NO CASO CLÍNICO

A paciente está na 34ª semana, quando: a placenta é plenamente funcional; a secreção de progesterona e estrogênios vem quase inteiramente da placenta; os ovários não são mais essenciais para a manutenção da gestação. Portanto, mesmo com a remoção dos ovários (por motivo cirúrgico como o câncer), a placenta continuará produzindo os hormônios necessários para sustentar a gravidez até o parto.

A gestação não seria interrompida após a ooforectomia (remoção dos ovários) nesse período, desde que a placenta esteja íntegra e funcional, pois ela substitui completamente a função endócrina dos ovários a partir do segundo trimestre.

lacenta dicoriônica/diamniótica: duas placentas separadas (ou fundidas), cada feto com seu próprio âmnio. Placenta monocoriônica/diamniótica: uma placenta compartilhada, mas duas cavidades amnióticas. Placenta monocoriônica/monoamniótica: uma placenta e uma única cavidade amniótica.

PLACENTAÇÃO NA GESTAÇÃO GEMELAR E REPERCUSSÕES CLÍNICAS

Em gestações gemelares, especialmente monocoriônicas (placenta única), pode ocorrer interligação vascular entre os fetos, formando anastomoses vasculares dentro da placenta compartilhada. Isso gera competição por nutrientes e oxigênio, podendo causar: Síndrome de transfusão feto-fetal (STFF) – um feto (“doador”) envia sangue ao outro (“receptor”), levando a: Anemia e restrição de crescimento no feto doador; Sobrecarga cardíaca e hidropisia no feto receptor. IUGR (Intrauterine Growth Restriction) – restrição de crescimento intrauterino em um ou ambos os fetos. Gêmeo parasitário – resultado de fusão ou desenvolvimento desigual após clivagem tardia (dias 13– 15). Gêmeos siameses (conjugados) – quando a separação do disco embrionário é incompleta, originando fusão anatômica entre os fetos.

Essas situações são mais frequentes em gêmeos monozigóticos monocoriônicos, pois compartilham a mesma placenta e há risco de comunicação vascular direta.

Exame Técnica Momento O que é coletado Finalidade principal

A. Amniocentese Punção transabdominalguiada por ultrassom Após 15ª semana

Líquido amniótico (2– mL)

Análise de DNA fetal, cariótipo, doenças genéticas e metabólicas.

B. Coriocentese (biópsia de vilo corial)

Introdução de cateter ou agulha via transcervical ou transabdominal

10ª–12ª semana Vilosidades coriônicas (tecido placentário)

Diagnóstico genético precoce (trissomias, mutações, doenças ligadas ao X).

DIAGNÓSTICOS INVASIVOS: AMNIOCENTESE E CORIOCENTESE

Esses exames permitem análise genética e bioquímica do feto e da placenta, fundamentais para detecção precoce de anomalias:

🔹 A AMNIOCENTESE É MAIS SEGURA, PORÉM REALIZADA MAIS TARDIAMENTE. 🔹 A CORIOCENTESE PERMITE DIAGNÓSTICO MAIS PRECOCE, MAS TEM MAIOR RISCO DE SANGRAMENTO OU PERDA GESTACIONAL.