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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
ACID-BASE BALANCE
Paulo Roberto Barbosa Évora^1 , Luis Vicente Garcia^2
(^1) Docente da Divisão de Cirurgia Torácica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia; 2 Docente do Departamento de Ortopedia e Biomecânica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP C ORRESPONDÊNCIA : Paulo Roberto Barbosa Évora. Divisão de Cirurgia Torácica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anato- mia. Av. Bandeirantes, 3900. 14048-900. Ribeirão Preto / SP. email: [email protected]
Évora PRB, Garcia LV. Equilíbrio ácido-base. Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (3): 301-11.
RESUMO: É imprescindível o conhecimento do diagnóstico e do tratamento das alterações do equilíbrio ácido-base. Nessa apresentação são abordados a causa, os efeitos e o tratamento da alcalose e da acidose, respiratória e metabólica.
Descritores: Equilíbrio Ácido-base. Alcalose. Acidose.
1- CONCEITOS FISIOLÓGICOS FUNDA-
MENTAIS
A avaliação do estado ácido-básico do sangue é feita na grande maioria dos doentes que são atendidos em Unidades de Terapia Intensiva, qualquer que seja a doença de base; essa avaliação é fundamental, pois, além dos desvios do equilíbrio ácido-base (EAB) pro- priamente dito, pode fornecer dados sobre a função respiratória e sobre as condições de perfusão tecidual. Os sistemas orgânicos enfrentam dois desafios básicos para a manutenção do EAB. O primeiro é a disposição da cota fixa de ácidos ingerida na dieta di- ária; o segundo é o destino dado ao CO 2 gerado como produto final do metabolismo. Para manter o pH em limites compatíveis com os processos vitais o organis- mo lança mão de uma série de mecanismos bioquími- cos, com destaque para o papel desempenhado pelo chamado sistema-tampão. O sistema tampão do orga- nismo apresenta quatro grandes componentes: bicar- bonato/ácido carbônico, proteínatos/proteínas, fosfa- tos monoácidos/fosfatos biácidos e hemoglobinato/he-
moglobina. As substâncias-tampões são responsáveis minimizar as alterações do pH decorrentes da adição ou subtração de íons H +. Com a queda do pH da solu- ção, estas substâncias aceitam os íons H+^ para entregá los novamente quando aumenta o pH; desta maneira agem contra as modificações abruptas da reação. Entre os tampões do espaço extracelular o bicarbona- to e as proteínas plasmáticas desempenham papel re- levante, enquanto a hemoglobina e os fosfatos estão em primeiro plano no compartimento intracelular. Graças a estes sistemas de tamponamento, pe- quenas alterações do EAB manifestam se por um deslocamento do equilíbrio da reação dos tampões com atenuação de modificações significativas da concen- tração dos íons H +^ livres ou do pH. O tampão bicar- bonato é o mais importante. 1,
CO 2 + H 2 O- > H 2 CO- 3 > H +^ + HCO- 3
A partir desta reação química é possível dedu- zir a equação de Henderson Hasselbach, fundamen- tal para o entendimento do equilíbrio ácido base:
Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: FUNDAMENTOS EM CLÍNICA CIRÚRGICA - 1ª Parte 2008; 41 (3): 301-11 Capítulo VI
Equilíbrio ácido-base Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (3): 301- Évora PRB, Garcia LV http://www.fmrp.usp.br/revista
O termo "metabólico" é um erro consagrado pelo uso, uma vez que ambos os componentes da equa- ção de Henderson Hasselbach envolvem um proces- so metabólico. Considerando se estes conceitos, os mecanis- mos de excreção do H +^ podem assim ser resumidos: 2
- A excreção pulmonar do íon H +^ é indireta. O pul- mão excreta somente substâncias voláteis, isto é, substância que podem ser convertidas em gases.
- A excreção renal não apresenta esta limitação, sendo coadjuvada pelas bases tampões.
- A média de excreção de CO 2 pelos pulmões pode ser mudada rapidamente em qualquer direção por alterações apropriadas da ventilação alveolar, po- rém a hipoventilação para poupar H+^ não é um me- canismo tão eficiente quanto a hiperventilação que elimina este mesmo íon de maneira eficiente no iní- cio de um acidótico.
- A função renal pela excreção de H +^ e eletrólitos influencia no estado ácido base do líquido extrace- lular (LEC), porém um período de horas é necessá- rio para que esta influência seja significante. Um outro detalhe interessante da fisiologia do EAB são as evidências de que o organismo animal, na sua evolução, adquiriu mecanismos naturais de defe- sa contra a acidose mais eficientes do que os meca- nismos contra a alcalose:
- Características próprias da função renal que elimi- na o H +^ e reabsorve o.
- Curva da dissociação da hemoglobina (Hb): na aci- dose a curva desvia se para a direita diminuindo a afinidade da Hb pelo oxigênio e na alcalose desvia se para a esquerda, aumentando a afinidade.
- A hiperventilação com alcalose respiratória, desvi- ando a reação do CO 2 com a água para a esquerda, é um mecanismo natural de compensação da aci- dose metabólica, que pode ocorrer normalmente, por exemplo, no exercício físico. A ocorrência do fenô- meno inverso é possível na teoria, mas a depressão respiratória produzindo uma acidose respiratória para compensar uma alcalose metabólica só ocorreria com uma diferença de base > +40, uma situação praticamente impossível; isto reflete uma maior di- ficuldade do tratamento da alcalose metabólica, como se observa na prática diária da terapia inten- siva.
É importante conceituar reserva alcalina e "base excess" (BE). A reserva alcalina (capacidade de ligação de CO 2 ) é a quantidade total de CO 2 de uma amostra de plasma separada anaerobicamente após equilibrá-la com 40mmHg de pCO 2 à temperatura ambiente (usa se de preferência o bicarbonato padrão em mMol/ l (escola americana capitaneada por DAVENPORT). O excesso de bases, ou diferença de bases, é igual à concentração de bases do sangue em mEq/ l , tituladas por um ácido forte a um pH de 7,40, com uma pCO 2 de 40mmHg e à temperatura de 37ºC (es- cola dinamarquesa capitaneada por SIGGAARD ANDERSEN). Com a crescente simplificação da análise do EAB por aparelhos de alto rendimento, a determina- ção de parâmetros isolados, como a reserva alcalina, em comparação com um levantamento completo do EAB, passou para um segundo plano. Existe importante inter relação entre o EAB e o equilíbrio hidroeletrolítico (EHE).^2
1.1- Lei da Eletroneutralidade Estabelece que a soma das cargas negativas dos ânions deve ser igual à soma das cargas positivas dos cátions. No plasma há 154mEq/ l de cátions e, con- seqüentemente, 154mEq/ l de ânions. Em todas as cir- cunstâncias o sódio responsabiliza se pela maior parte dos equivalentes catiônicos; portanto, o bicarbonato constitui o elo entre o EAB e o EHE, já que faz parte de ambos. Assim, para que se mantenha a eletroneu-
O ácido carbônico pode ser representado pelo produto da constante 0,03 pela pressão parcial de CO 2 do sangue arterial.
Surge no denominador da equação um gás que expressa a ventilação. Assim é possível concluir que a manutenção do pH depende fundamentalmente da função renal (numerador da equação) e da função respiratória (denominador da equação).
Função renal
pH =
(componente não respiratório ou metabólico) Função respiratória (componente respiratório)
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- Como os distúrbios envolvem me- canismos renais e respiratórios, o diagnóstico deve ser baseado na gasometria do sangue arterial.
- A amostra venosa não permite a análise da função respiratória e sua colheita está sujeita a erros. Para fins científicos deve, inclu- sive, ser colhida na artéria pul- monar onde o sangue venoso é misto. Duas informações práticas, porém, podem ser obtidas pela análise da gasometria venosa: 1. A pO 2 venosa quando com- parada com a pO 2 arterial dá uma idéia do débito cardíaco (diferença arteriovenosa gran- de com a pO 2 venosa baixa significa baixo débito, com os tecidos extraindo muito o oxi- gênio da hemoglobina pelo flu- xo lento, sendo esta uma situ- ação ainda favorável para se tentar a reversão de um esta- do de choque). 2. A diferença arteriovenosa pe- quena com progressivo au- mento da pO 2 venosa indica um "shunt" sistêmico, isto é, um agravamento das trocas teciduais. Portanto, o princi- pal dado fornecido pela gaso- metria venosa é a pO 2.
O diagnóstico dos distúrbios do EAB deve, as- sim, embasar-se nos valores da gasometria arterial. É importante conhecer os valores normais dos parâme- tros da gasometria arterial (Quadro 1). Pela gasometria arterial é possível o diagnósti- co dos desvios do componente respiratório (O 2 /oxige- nação e pCO 2 /ventilação) e do componente metabóli- co (BE e ) (Figura 1).
Figura 1: Interpretação da gasometria arterial.
Quadro 1: Valores normais da gasometria arterial pH = 7,35- 7,45 CO 2 = 23 - 27mmol/ l pO 2 = 70 - 90mmHg = 22 - 26mEq/ l pCO 2 = 35 - 45mmHg BE = -3,5 a + 3,5mEq/ l
Um nomograma clássico útil é o apresentado por WEST, que permite o diagnóstico diferencial de praticamente todos os tipos de insuficiência respirató- ria (Figura 2).^3 Trata-se de um nomograma de venti- lação (pCO 2 )/oxigenação (pO 2 ). Como todas as insu- ficiências respiratórias caracterizam se pela hipoxia, o diagnóstico diferencial é dado pelo padrão ventilató- rio, ou seja pela variação da pCO 2. O nomograma destaca as variações da pCO 2 e da pO 2 nas diversas modalidades de insuficiência res- piratória.
- Na hipoventilação pura, o aumento da pCO 2 arterial é extremamente rápido, atingindo valores superio- res a 80mmHg com vasodilatação cerebral e falên- cia cardiorrespiratória.
- Nos casos de descompensação da doença pulmo- nar obstrutiva crônica (DPOC), o aumento da pCO 2
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3- CAUSAS MAIS COMUNS DOS DISTÚRBI-
OS DO EAB
De modo simplificado as causas mais comuns dos distúrbios do EAB podem, assim, ser agrupadas de acordo com os tópicos a seguir.2,
3.1- Acidose Respiratória
- Aguda: por comprometimento do sistema nervoso central (poliomielite anterior aguda, intoxicações exógenas, comas, traumas); por comprometimento anatômico ou funcional da caixa torácica (ossos e músculos).
- Crônica: por lesões pulmonares (insuficiência res- piratória crônica).
3.2- Alcalose Respiratória
- Aguda: estimulação do centro respiratório bulbar (encefalites, emoção, febre e infecções sistêmicas, intoxicação por salicilato, hipoxemia); reflexos (cho- que); por estimulação de receptores torácicos (ate- lectasia, pneumopatias agudas).
arterial é mais lento, dificilmente atingindo valores superiores a 75 a 77mmHg.
- Nas pneumopatias restritivas, a pCO 2 permanece normal, porque existe uma compensação pela ca- racterística de hiperventilação nessas doenças.
- Na síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) ocorre uma queda da pCO 2 arterial como uma conseqüência do efeito "shunt" (áreas bem perfundidas e mal ventiladas com alta difusibilidade do CO 2 ).
- Com o tratamento adequado da SARA a oxigena- ção pode melhorar, porém a não normalização da pCO 2 pode significar que ainda persistem áreas bem perfundidas e malventiladas, mantendo ainda o efeito "shunt".
- O excesso de oxigênio oferecido a pacientes porta- dores de DPOC pode levar à elevação da pCO 2 , inclusive atingindo valores superiores a 80mmHg, o que se deve ao fato de a ventilação destes pacien- tes ser controlada por quimiorreceptores aórticos e carotídeos, que respondem à hipoxia e à acidose.
Figura 2: Nomograma pCO 2 /pO 2 (West). Diagnóstico diferencial das diversas modalidades de insuficiência respiratória.
A = Hipoventilação pura; B = DPOC; C = Pneumopatia restritiva; D = SARA; E = SARA + O 2 ; F = DPOC + O 2.
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renal. Este distúrbio é raro, freqüentemente asso- ciado a síndromes genéticas, e apresenta dois tipos: distal , devido à incapacidade do túbulo distal de manter gradiente máximo de H+^ entre a luz tubular e o sangue, e proximal , devido à deficiência de re- absorção do bicarbonato no início do néfron. Os pacientes portadores de insuficiência renal crônica, em geral, adaptam se à acidose metabólica.
- Diabetes melito: Ocorre acidose metabólica por adição de ácidos resultante de corpos cetônicos (áci- dos acetoacético e hidroxibutírico). Muitas vezes o simples emprego da insulina é suficiente para o seu tratamento pela diminuição da produção de corpos cetônicos, sem a necessidade do emprego de bicar- bonato. - Afecções gastrointestinais : Nestas, as principais alterações podem ser divididas em três grupos: aci- dose metabólica, alcalose metabólica e perda de potássio. A acidose metabólica pode ocorrer por per- da de bicarbonato nas diarréias graves e nas fístu- las pancreáticas. A acidose pode ainda ocorrer em função do estado de choque, secundário, por exem- plo, à trombose mesentérica, pancreatite aguda ou fistula pancreática. A alcalose metabólica pode ocor- rer por perda de suco gástrico ou perda de potássio (diarréia, tumores vilosos do reto, tumores do pân- creas, fístulas biliares, uso excessivo de laxativos).
4- TRATAMENTO DOS DESTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE
4.1- Princípios Gerais
Alguns preceitos devem ser seguidos para o adequado tratamento dos desvios do EAB, lembrando se que a gasometria é um exame subsidiário que deve ser analisado em conjunto com os dados clínicos. 2,
- Deve se sempre fazer o tratamento causal que, por si só, é suficiente em grande parte das alterações do EAB. - O tratamento deve fundamentar se em dosagens freqüentes e seriadas dos gases e do pH sangüíneo. - Não confiar de forma absoluta em qualquer resul- tado de laboratório. - Não corrigir as alterações muito rapidamente. - Normalizar inicialmente o volume sangüíneo e a perfusão tecidual. - Não corrigir o pH, o cálcio e o potássio isolada- mente.
4.2- Tratamento da Acidose Respiratória
Oxigenação e ventilação adequadas: manuten- ção das vias aéreas livres, correção da hipoxia e/ou hipercapnia, remoção de secreções e tratamento das infecções respiratórias quando presentes. Um erro freqüente é a administração de bicarbonato de sódio com base apenas no valor do pH.
4.3- Tratamento da Alcalose Respiratória
O objetivo é combater a hiperventilação com sedação de pacientes ansiosos e histéricos. É um dis- túrbio freqüente em pacientes submetidos à assistên- cia respiratória, principalmente se curarizados. A di- minuição da ventilação pode ser tentada pelo aumen- to do espaço morto, diminuição do volume corrente e pela utilização da ventilação mecânica intermitente (IMV), que tem por característica a normalização da pCO 2 , uma vez que permite a respiração espontânea intercalada pelo auxílio do respirador.
4.4- Tratamento da Síndrome da Angústia Res- piratória do Adulto (SARA)
A SARA é um problema de "barreira alveolo- capilar" causado pela presença de edema pulmonar intersticial. Caracteriza se por diminuição da capaci- dade residual funcional, alteração da relação ventila- ção/perfusão (V/Q) e aumento do "shunt" pulmonar (Qs/Qt). Seu tratamento consiste basicamente na insta- lação de assistência respiratória (IMV + PEEP), res- trição hídrica, diuréticos, processos dialíticos, metil- prednisolona (?), albumina humana, antibióticos; a albumina deve ser usada na fase inicial para au- mentar a pressão coloidosmótica e ajudar a dimi- nuir o edema pulmonar intersticial, mas na fase avan- çada pode extravasar para o alvéolo, contribuindo para a formação de membrana hialina. A utilização do nitroprussiato de sódio, na tentativa de reduzir a hi- pertensão pulmonar, pode aumentar o desvio arterio- venoso se diminuir muito a pressão arterial sistêmica. A recente utilização de óxido nítrico inalado para re- duzir a hipertensão pulmonar de modo seletivo é pro- missora, mas ainda controversa, havendo mais evi- dências de que não muda a evolução da SARA. Os valores da pO 2 e da pCO 2 somente voltarão à norma- lidade com a regressão da situação do "shunt" pulmo- nar aumentado.
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4.5- Tratamento da Acidose Metabólica
Utiliza se o bicarbonato de sódio de acordo com a fórmula de Astrup Siggaard Andersen:
0,03 x kg x BE 2 ou 3 O tratamento da acidose metabólica pode ser feito por estimativa, caso não se disponha dos dados gasométricos, utilizando se, em média, 2mEq/kg de bicarbonato de sódio como dosagem inicial, seguida por doses adicionais criteriosas. Erro comum é o em- prego dessa solução alcalina em excesso, que pode aumentar muito a osmolaridade do sangue, dificultan- do as trocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias car- díacas pela alcalose metabólica. O bicarbonato de sódio é, universalmente, o elemento utilizado para tra- tar a acidose metabólica na parada cardíaca. Tem sido estudada a utilização do tampão TRIS (THAM), que teria a vantagem de não ser doador de gás carbônico e não necessitar de hiperventilação, além de sua pro- vável ação superior nas correções da acidose intrace- lular. Como não se observa a utilização rotineira do tampão TRIS, pode se inferir que, em termos de custo beneficio, este tampão pode não ter grandes vanta- gens sobre o uso do bicarbonato de sódio.
4.6- Tratamento da Alcalose Metabólica
O tratamento pode envolver reposição de clo- retos, acetazolamida, cloridrato de arginina, HLCI (0,1N), NH 4 CI (?). A utilização de cloridrato de argi- nina é empírica (7,5g/12h), uma vez que só a sua fra- ção catabolizada é acidificante. Conseguem se rever- sões parciais da alcalose metabólica, que se recupera algumas horas depois. Utiliza se mais a reposição de cloreto de potássio em associação com a acetazola- mida, a qual, inibindo a anidrase carbônica, aumenta a excreção urinária de bicarbonato. A experiência com HCL é pequena e o NH 4 CL é neurotóxico. 2,6,
5- EFEITOS DELETÉRIOS DOS DISTÚRBI-
OS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE
Tanto a acidose como a alcalose apresentam uma série de efeitos indesejáveis.2,8^ Os efeitos inde- sejáveis da acidose aguda estão apresentados no Qua- dro 2. Os efeitos deletérios da alcalose aguda estão representados no Quadro 3.
A alcalose metabólica, cuja importância clínica costuma ser relegada a um plano secundário, merece um lugar de destaque entre os possíveis distúrbios da homeostase do paciente gravemente enfermo e dos submetidos a grandes cirurgias. Além de aumentar a afinidade da Hb pelo O 2 , tem se dado importância à alcalose metabólica como causa de arritmias cardía- cas, principalmente supraventriculares que não apre- sentam boa resposta aos antiarrítmicos convencionais, admitindo se, inclusive, a ocorrência de morte súbita e sua correlação com aumento da mortalidade em paci- entes graves. A Figura 3 apresenta um resumo das possibili- dades diagnósticas e terapêuticas dos distúrbios do EAB. Este quadro, associado ao nomograma de West (pCO 2 /pO 2 ), resume grande parte dos conhecimentos utilizados na prática clínica diária.
Quadro 2: Efeitos deletérios da acidose aguda.
- Sobrecarga respiratória
- Anorexia, náuseas, vômitos e alterações neuroló- gicas
- Hiperpotassemia
- Diminuição da responsividade às catecolaminas e depressão da contratilidade miocárdica
- Vasoconstrição renal e oligúria
- Resistência à ação da insulina
Quadro 3: Efeitos deletérios da alcalose aguda.
- Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável
- Hipopotassemia com aumento da perda urinária de K +
- Efeito da alteração da relação K +^ íntracelular/K + extracelular no míocárdio com suscetibilidade a arritmias
- Aumento da afinidade da Hb pelo O 2 (desvio da curva de dissociação para a esquerda), com hipoxía tecidual
- Acidose paradoxal do líquor com piora das condi- ções neurológicas
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ser importante a ponto de desencadear os mecanismos respiratórios de compensação. A oferta de nessa situação visa evitar a sobrecarga respiratória, indesejável no paciente criticamente doente. Esta conduta não é unânime; há quem se limita ao tratamento causal quando o pH está normal.
CASO 3: pH = 7,61; pO 2 = 91; pCO 2 = 41; = 39,81; BE = + 18 Diagnóstico: ausência de alterações respiratórias e alcalose metabólica. Conduta: uma boa parte das alcaloses metabólicas está associada à hipopotassernia e/ ou hipocloremia, portanto, estes íons devem ser dosados no plasma. Caso estejam normais, optar por outro agente acidificante: HCL 0,1 a 0, N, cloridrato de arginina. Lembrar que a acetazolamida é de grande utilidade no tratamento das alcaloses de adição e que o cloreto de amônio tem seu uso limitado pela neurotoxidade.
CASO 4: pH = 7,29; pO 2 = 60; pCO 2 = 57; = 26,5; BE = 1 Diagnóstico: acidose respiratória sem alterações metabólicas. Conduta: esta gasometria pode ser perfeitamente aceitável para um paciente portador de doença pulmonar obstrutiva crônica. Caso não se trate de um paciente enfisematoso, deve se buscar a causa da hipoventilação e tratá la por meio de ventilação adequada.
Caso 5: pH = 7,45; pO 2 = 55; pCO 2 = 61; = 26,5; BE = + 19 Diagnóstico: acidose respiratória e alcalose metabólica. Conduta: em pacientes não portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, devem se tratar ambos os desvios do equilíbrio ácido base. Comumente interpreta se o presente quadro gasométrico como acidose respiratória com- pensada por alcalose metabólica, o que leva à conduta inadequada. Costumam se tratar os dois distúrbios, pois sabe se que os mecanismos naturais de defesa contra a acidose são muito mais eficientes do que os mecanismos de defesa contra a alcalose. Por outro lado, se o paciente for um enfisematoso pode se interpretar a alcalose metabólica como uma conseqüência da hipercapnia crônica, devendo se tratá la com o emprego de acetazolamida.
CASO 6: pH = 7,63; pO 2 = 100; pCO 2 = 22; = 22,36; BE + 4, Diagnóstico: alcalose respiratória e alcalose metabólica leve. Conduta: tratar a alcalose respiratória. Este é um distúrbio comum que ocorre com o uso de respiradores mecânicos e, no caso, poder-se-á diminuir a freqüência respiratória ou aumentar o espaço morto. Uma vez que a pO 2 se apresenta em níveis normais, pode não ser conveniente diminuir o volume corrente. Na hiperventilação psicogênica deve se promover a sedação do paciente ou, se possível, fazê lo respirar em saco fechado.
CASO 7: pH = 7,30; pO2 = 55; pCO2 = 18; = 20,2; BE = 4,0. Diagnóstico: sempre que houver hipoxia com hipocapnia deve se pensar em alterações pulmonares funcionais (alteração da relação ventilação perfusão, da difusão alveolocapilar, "shunts" arteriovenosos intrapulmonares). Na prática médica, até prova em contrário, trata se de insuficiência respiratória aguda do adulto conseqüente a edema pulmonar intersticial. Conduta: procurar tratar a doença de base, assistência respiraatória com respirador volumétrico e IMV + PEEP, metilprednisolona, furosemida, diálise e albumina humana quando houver hipoproteinemia nas primeiras fases da SARA.
Évora PRB, Garcia LV. Acid-base balance. Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (3): 301-11.
ABSTRACT: A profound knowledge about variations in the acid-base balance is of utmost importance for both the correct diagnosis and the treatment of possible abnormalities. Here, the causes and consequences, as well as potential treatments of both respiratory and metabolic alkalosis and acidosis are discussed.
keywords: Acid-Base Equilibrium. Alkalosis. Acidosis.
Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (3): 301-11 Equilíbrio ácido-base http://www.fmrp.usp.br/revista Évora PRB, Garcia LV
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Recebido para publicação em 20/08/ Aprovado para publicação em 30/09/
