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Tipologia: Trabalhos
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TRABALHO DE PATALOGIA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS
esclerose múltipla
Gies Guedes da Silva
Porangatu Setembro/
TRABALHO DE PATOLOGIA DE ÓRGÃOS E SISTEMA Esclerose múltipla
Trabalho de Pesquisa apresentado à disciplina de Patologia de Órgãos e Sistemas ministrada pelo Professor Doutor Nelson Candido como requisito parcial de avaliação de N1.
Porangatu Setembro/ SUMÁRIO
6.1.1. Imunomodulação 16 6.1.2. Imunossupressão 16 6.2. FISIOTERAPIA 16 6.3. PSICOLÓGICO 17 6.3.1. Conscientização 17 6.3.2. Psicologia Positiva 17 6.3.3. Adaptação Psicossocial 17 6.4. OBJETIVOS 17
**7. EPIDEMIOLOGIA 18
BIBLIOGRAFIA 21
Esclerose múltipla é uma doença crônica que afeta o cérebro e cordão espinhal. A esclerose múltipla pode causar vários sintomas, incluindo alteração nas sensações, problemas visuais, franqueza muscular, depressão e dificuldades de fala e coordenação. Embora muitos pacientes tenham uma vida plena e recompensadora, a esclerose múltipla pode causar problemas de mobilidade e incapacidade em casos mais severos.
Esclerose Múltipla afeta os neurônios, os quais são células do cérebro e cordão espinhal que carregam informações, cria o raciocínio e perpecpção e permitem ao cérebro controlar o corpo. Há uma camada de gordura que envolve e protege esses neurônios e os ajudam a carregar sinais elétricos. A esclerose múltipla causa a destruição gradual dessa camada e a divisão dos neurônios em pedaços pelo cérebro e coluna espinhal, o que ocasiona vários sintomas dependendo de quais sinais foram interrompidos. Acredita-se que a esclerose múltipla resulte do ataque do sistema imunológico da pessoa ao sistema nervoso, desta forma sendo caracterizada com uma doença autoimune. A esclerose múltipla pode ter várias formas diferentes, com sintomas novos ocorrendo em ataques discretos ou aparecendo lentamente com o tempo. Embora saiba-se bastante como a esclerose múltipla causa danos, sua causa exata continua desconhecida. Até agora a esclerose múltipla não tem cura, porém há vários tratamentos disponíveis que podem diminuir os aparecimentos de novos sintomas. Esclerose múltipla afeta principalmente adulta, geralmente tendo início quando a pessoa tem entre 20 e 40 anos de idade, e é mais comum em mulheres do que em homens. Embora saiba-se muito sobre os mecanismos envolvidos no processo da esclerose múltipla, sua causa permanece de difícil compreensão. A teoria mais aceita é de que ela resulta de ataques ao sistema nervoso central pelo próprio sistema imunológico do organismo. Alguns acreditam que a esclerose múltipla é uma doença metabolicamente dependente, enquanto outros acham que ela pode ser causada por um vírus como o Epstein-Barr. Há ainda os que acreditam que sua pouca prevalência nos trópicos aponta para uma deficiência de vitamina D na infância. A esclerose múltipla não tem cura, mas várias terapias de tratamento mostraram ajudar. O tratamento para esclerose múltipla busca o retorno das funções após um ataque, evitar novos ataques e prevenir a incapacitação. Como muitos tratamentos, a medicação de vários efeitos colaterais e muitas terapias ainda estão sob investigação.
O prognóstico para pacientes de esclerose múltipla depende do sub-tipo da doença, características individuais, sintomas iniciais e grau de incapacitação que a pessoa sobre à medida que o tempo avança. Porém, a expectativa de vida de pessoas
Na macroscópica aparência externa do cérebro geralmente normal. Ao corte notam-se numerosas lesões pequenas e irregulares acinzentadas (antigas) ou róseas (recentes) na substância branca dos hemisférios cerebrais e região periventricular, principalmente na porção superior e lateral dos ventrículos laterais. Lesões similares são encontradas no tronco encefálico, cerebelo, nervos ópticos e medula espinhal, com tamanho variando de 1 mm a vários centímetros. E já na microscopia áreas de destruição, edema e fragmentação da mielina. Os axônios são preservados em sua maioria, mas nas lesões graves estão destruídos. Nas lesões agudas há infiltrado de macrófagos, proliferação de astrócitos, inflamação perivenosa com linfócitos e células plasmáticas. No interior das fagócitos encontram-se prodtos de degradação da mieina. Há predominante perda de oligodendrócitos na fase inicial. Durante a remielinização, que é incompleta, surgem oligodendrócitos imaturos.
A Esclerose Múltipla (EM) começou a ser pesquisada com maior objetividade científica a partir dos primeiros anos do Século XX. Sua identificação, no entanto, foi esboçada desde que Augustus d'Este introduziu, nos anos 1800, a primeira descrição documentada dos sintomas da doença que, para ele, estariam associados a eventos estressantes, como acompanhar um funeral, por exemplo.
Em 1844, Cruveilher descreveu pela primeira vez as lesões anatômicas responsáveis pelas manifestações clínicas da EM, enquanto o pesquisador Jean-Martin Charcot confirmou, em 1878, o diagnóstico efetivo da doença e estabeleceu sua definição clínica.
A descoberta da Bainha de Mielina, no entanto, somente ocorreu, em 1878, graças aos estudos de Louis Ranvier. Posteriormente, outros pesquisadores contribuíram com investigações mais profundas nesse campo, até demonstrarem a importância da mielina na condução das mensagens ou impulsos nervosos.
Dr. Jean-Martin Charcot (1825 - 1893)
Em 1916, James Dawson identificou as lesões iniciais da EM, indicando a ocorrência de infiltração de linfócitos, macrófagos e células plasmáticas no cérebro, o que levaria à desmielinização precoce das fibras nervosas.
Entretanto, Thomas Rivers desenvolveu, em 1935, um modelo de doença animal com características próximas às da doença, sugerindo a presença de alterações imunológicas como base para o desenvolvimento da EM, além de incluir a Bainha de Mielina como o alvo central dessas reações.
Mais tarde, no decorrer de 1955, aconteceram dois eventos importantes para a compreensão mais detalhada da Esclerose Múltipla.
1965 - Critério de diagnóstico definitivo desenvolvido por um comitê especializado reunido pela Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla dos Estados Unidos.
1969 - Foi comprovado que a ACTH tratava exacerbações de Esclerose Múltipla. Este foi o primeiro teste cuidadosamente controlado de um tratamento efetivo para a Esclerose Múltipla, usando critérios de diagnóstico padronizados e escalas de classificação para se avaliar os pacientes de Esclerose Múltipla.
1979 - Desenvolvimento do Interferon Beta.
1980 - Pesquisa e desenvolvimento do Interferon Beta Natural Humano de Fibroblastos (FRONE), pelo Grupo Ares-Serono.
1981 - A Ressonância Nuclear Magnética foi inventada, com as primeiras imagens de um portador de Esclerose Múltipla. A RNM revolucionou o diagnóstico de Esclerose Múltipla e estabeleceu o conceito de EM como uma doença constantemente ativa ao invés de uma doença reincidente.
1984 - Introdução do FRONE no mercado mundial.
1986/1997 - Desenvolvimento do Interferon Beta 1 A Recombinante de Células de Mamíferos (REBIF), pelo Grupo Ares-Serono.
1996/1997 - Introdução do REBIF no mercado mundial.
1997 - Criação da ACEM - Associação Cearense de Esclerose Múltipla.
A causa da doença não são muito bem conhecidas. Acredita-se que vários fatores influenciam o aparecimento da doença, tais como a imunidade, o local onde a pessoa vive e a hereditariedade e Infecções virais.
O sistema imunológico das pessoas que sofrem de esclerose múltipla não reconhece a mielina como sendo um tecido da própria pessoa, mas como sendo um corpo estranho, sendo assim, o sistema imunológico a ataca e a destrói, da mesma forma que ele faria com qualquer bactéria ou célula cancerígena.
Há mais relatos da doença em países temperados, mas as pessoas que vivem fora desta zona também podem ser afetadas. Estudos mostram que a maior parte dos doentes passou a infância nestas regiões, por isso acreditamos que o fator ambiental deve ser considerado, apesar de ainda não existirem provas que comprovem esta informação.
Se o pai ou a mãe de uma determinada pessoa tiver esclerose múltipla, o risco de seu filho desenvolver a doença será multiplicado por 20 a 50.
Apatia falta de julgamento, desatenção, euforia, choro súbito
Atrofia do nervo óptico, oftalmoplegia com diplopia (pares III, IV, VI), papila óptica congesta.
Sinal de Babinski positivo e clono hiperrreflexia dos reflexos profundos. Reflexos superficiais abdominais estão diminuídos. Ataxia, espasticidade. Tremor de intenção cerebelar, hemiplegia. Tríade de Charcot - Fala escandida, tremor de intenção e nistagmo. É um sinal de doença avançada no cerebelo.
Parestesias de mãos e pés, hemianestesia.
Flete os pescoço do paciente com força e ele sente um choque na medula.
Piora clínica contínua, sem surtos ou remissões, no período mínimo de 6 meses e no máximo de 12 meses, com aumento de um ponto na escala de incapacidade.
Apresenta-se sob a forma de surtos, podendo evoluir com a presença ou não de incapacidade motora. O surto não altera o nível de alteração motora.
Há desde o início, agravamento progressivo dos sinais e sintomas da doença.
Eletroforese das proteínas do líquor ( LCR) mostra IgG elevada e bandas oligoclonais ( IgGs).
O prognóstico para pacientes de esclerose múltipla depende do sub-tipo da doença, características individuais, sintomas iniciais e grau de incapacitação que a pessoa sobre à medida que o tempo avança. Porém, a expectativa de vida de pessoas com esclerose múltipla é quase a mesma da população não afetada e em muitos casos é possível uma vida normal.
O tratamento alopático, com medicações, para a Esclerose Multlipa se divide em dois
Usa medicamentos encarregados de "ajustar" o nosso sistema imunológico, diminuindo a ação da doença no organismo. São medicações, como: todos os interferons beta; o acetato de glutirâmer(COPAXONE); e/ou outros, geralmente de uso contínuo.
Com medicamentos corticóides; quimioterápicos; e/ou outros, geralmente, aplicado através de pulsoterapia(intravenosa). Encarregados de diminuir drasticamente o funcionamento do sistema imunológico, praticamente o "engessando". Na maioria dos casos, são utilizados somente durante os casos de surto da EM, pois o uso contínuo pode causar inúmeros efeitos colaterais.
O objetivo do fisioterapeuta é ajudar o paciente a realizar as atividades da vida diária tão facilmente quanto possível e desse modo melhorar sua qualidade de vida. A Esclerose Múltipla se caracteriza por um progressivo aumento do nível de incapacidade, e a tarefa do fisioterapeuta é maximizar a capacidade funcional do paciente. Isso é obtido por meio de educação, exercício, tratamentos específicos e o fornecimento dos auxílios necessários.
O tratamento tradicional (no solo) e a hidroterapia auxiliam a reduzir a progressão do comprometimento dos movimentos. Além disso, fisioterapia respiratória deve fazer parte da rotina dos pacientes com esclerose múltipla para diminuir os riscos de infecção e insuficiência pulmonar.
É importante que se associe a psicoterapia para minimizar os efeitos psicológicos trazidos pela incapacidade progressiva.
Estimam-se mais de um milhão de casos mundiais diagnosticados, dos quais 450 mil só na Europa. No Brasil 10 em cada 100 mil habitantes tem a doença. Estima- se que mais de 2.5 milhões de pessoas sejam afetadas pela esclerose múltipla no mundo todo.
O Brasil, estima-se que existam cerca de 25 mil pessoas com esclerose múltipla (15 pessoas a cada 100 mil), sendo que a região sudeste apresenta o maior número de casos diagnosticados.
Por se tratar de uma patologia pouco definida e sem causa especifica, os profissionais de saúde que estivem em contato com os portadores de EM (esclerose múltipla), devem buscar o Maximo de esclarecimento sobre a sua fisiopatologia. Fatores como: ambiental, imune, hereditário e infecções virais, devem receber total atenção para melhor cuidar e tratar os portadores da EM (esclerose múltipla) devida ser uma doença crônica e degenerativa o tempo e a experiência são um dos aliados na melhora e na possível cura dos pacientes, o quanto antes tratar mais chances de ter uma boa sobre vida do individuo doente, os cuidados da família e dos profissionais de saúde envolvidos tratamento conservador que envolver a manutenção da saúde desse portador de esclerose múltipla também se muito importante na qualidade de vida do paciente. Todos, tanto pacientes quando médicos e enfermeiros, devem conscientizarem de que o tratamento é uma busca ao retorno das funções pós um ataque, evitar novos ataques e prevenir a incapacitação total desses portadores.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo: Patologia geral. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006 p. 916 a 918
KALLB C. ROSALIND Esclerose Múltipla: Pergunta e Resposta. São Paulo: Associação Brasileira de Esclerose 2000.
PRISMS (Prevention of Relapses and Disability by Interferon beta -1a Subcutaneouly in Multiple Sclerosis). Randomized double-blind placebo- controlled study of interferon beta -1a in relapsing/remitting multiple sclerosis. Lancet 1998;352:
