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FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
FISIOLOGIA II
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL
(Professora Mônica)
O trato alimentar fornece ao organismo suprimento contnuo de gua, eletrlitos e nutrientes. Para o desempenho dessa funo, necessrio o movimento do alimento ao longo do tubo digestivo, a secreo de sucos digestivos e a digesto do alimento.
BOCA
A boca representa a primeira poro do trato digestivo. A cavidade oral revestida, internamente, pela mucosa oral. delimitada, anteriormente, pelos lbios; lateralmente, pelas mucosas jugais (bochechas); superiormente, pelo palato; e inferiormente, pelos msculos do assoalho da boca. A avaliao da boca de um paciente um procedimento indispensvel, avaliando o cuidado com a higiene e cuidado com esta estrutura. A cavidade bucal encontra-se dividida em duas regies: vestíbulo (espao entre os lbios e as gengivas e dentes) e cavidade oral propriamente dita.
LÍNGUA A lngua a maior estrutura da cavidade oral. rgo muscular recoberto por mucosa, de participao ativa na gustao, deglutio e na fala (articulao da palavra). Observa-se no dorso da lngua uma diviso – o sulco terminal – que separa a lngua em duas pores: corpo (parte anterior) e raiz (posterior, fixada na parede). Observam-se tamb m as papilas linguais , onde se localizam os receptores gustativos. atrav s desses receptores que informaes sobre o sabor dos alimentos so repassadas aos nervos facial (via nervo lingual), glossofarngeo e vago (nervos cranianos relacionados com a gustao). A anlise da lngua dos pacientes pode revelar o desenvolvimento de certas doenas, como cnceres e infeces. O paladar uma funo desses botes gustativos com contribuio da olfao, uma vez que o centro do olfato e do paladar no SNC so prximos e interligados (isto justifica o fato de que nas gripes e resfriados ocorre uma diminuio da apreciao do gosto dos alimentos). O gosto perceptvel aos botes devido aos seus receptores qumicos, ou seja, receptores de sdio, potssio, cloro, adenosina e enosina. A percepo qumica diferenciada em estmulos nervosos para as respectivas sensaes: doce, amargo, salgado e cido. As c lulas gustatrias propriamente ditas esto divididas nas seguintes partes: poro gustatrio e fibras nervosas gustatrias, que vo transmitir o impulso nervoso da gustao. Na superfcie de cada uma das c lulas gustativas, observam-se prolongamentos finos como plos, projetando-se em direo da cavidade bucal; so chamados microvilosidades. Para que haja a propagao do impulso nervoso, as c lulas devem ser previamente despolarizadas e enviem o impulso nervoso para as vias de transmisso at o tronco enceflico e, da, ao tlamo e crtex cerebral. Inicialmente, os estmulos captados pelas papilas gustativas passam, primeiramente, pelo nervo lingual, depois pela corda do tmpano, e alcanam o nervo facial, para por fim, chegar ao ncleo do trato solitrio, localizado no bulbo (estrutura do tronco cerebral). Os nervos glossofarngeo e vago tamb m participam da sensao do paladar no tero posterior da lngua. Em seguida, os estmulos so transmitidos ao tlamo; do tlamo passam ao crtex gustativo primrio e, subsequentemente, s reas associativas gustativas circundantes e regio integrativa comum que responsvel pela integrao de todas as sensaes.
OBS^1 : Qualquer leso em nvel das estruturas nervosas relacionadas com a gustao (nervos facial, glossofarngeo e vago; ncleo do trato solitrio; tlamo; crtex gustativo), pode haver uma parada na percepo dos gostos.
PAPILAS LINGUAIS
Com base em sua estrutura e funo, as papilas linguais so divididas em quatro tipos: filiformes, fungiformes, foliadas e circunvaladas. Todas elas esto localizadas anteriormente ao sulco terminal. Papilas filiformes: estruturas delgadas que do aspecto aveludado superfcie dorsal. No possuem botes gustativos. Papila fungiforme: assemelha-se a um cogumelo. Possuem corpsculos gustativos no aspecto dorsal de seu chap u. Papilas foliadas: apresentam sulcos verticais que lembram pginas de um livro. Possuem corpsculos gustativos apenas na infncia. Papilas valadas: dispostas em V imediatamente anteriores ao sulco terminal. Possuem botes gustativos.
DENTIÇÃO
Os dentes so estruturas rgidas e esbranquiadas implantadas na maxila e mandbula responsveis pela mastigao e por dar forma poro inferior da face. Esto divididos em trs partes: coroa, raiz e colo. No adulto, encontram-se 32 dentes, sendo eles divididos em quatro tipos, de acordo com as suas formas e funes: Incisivos: oito dentes, com margem cortante e raiz nica. Caninos: quatro dentes, com coroa cnica terminando em ponta e raiz nica. Pré-molares: oito dentes, com coroa apresentando dois tub rculos e raiz nica ou bfida. Molares: doze dentes, coroa com trs a cinco tub rculos e duas a trs razes.
SALIVAÇÃO
O volume dirio de saliva produzida cerca de 1000ml, com pH entre 6,0 a 7,0 (isto : favorvel a ao digestiva da ptialina). A saliva cont m dois tipos principais de secreo prot ica: Secreção serosa: cont m ptialina (α-amilase), uma enzima responsvel pela digesto de amidos. Secreção mucosa: cont m mucina para lubrificao e proteo de superfcies.
As glândulas parótidas secretam exclusivamente o tipo seroso, enquanto as glândulas submandibular e sublingual secretam tanto seroso quanto mucoso.
Íons na saliva. A saliva possui quantidade particularmente grande de ons potssio e de ons bicarbonato. Por outro lado, a concentrao de ons sdio e cloreto
consideravelmente mais baixa do que no plasma. Isso acontece pois os íons sódio so ativamente reabsorvidos a partir de todos os ductos salivares, que, por sua vez, secretam íons potássio ativamente em troca do sdio. Com isso, a concentrao de Na+ na saliva fica reduzida, enquanto a de K+ aumenta. Por m, a reabsoro de sdio
bastante excessiva em relao a sada de K+ dos ductos, o que cria uma grande negatividade nesses ductos, fazendo com que haja absoro passiva de íons cloreto. Por isso que a concentrao de Na+ e Cl- nos ductos baixa, e na saliva, alta. J os ons bicarbonato so secretados pelo epit lio ductal para o lmen do ducto por um processo secretor ativo. Esses ons so, em parte, responsveis por manter o pH estvel.
Funções da saliva. O fluxo de saliva ajuda a remover as bact rias patognicas, bem como partculas alimentares. Cont m diversos fatores capazes de destruir bact rias: ons tiocianato, lisozinas e anticorpos (combatem, inclusive, bact rias que causam cries). Participa no processo conhecimento como clareamento do esôfago , que consiste na lubrificao e limpeza da mucosa esofgica a partir da saliva deglutida.
OBS^2 : Mecanismo Anti Refluxo. Refluxo gastroesofágico é o retorno do conteúdo do estômago, como o suco gástrico (ácido) e alimentos, para o esôfago. Quando este refluxo se apresenta de forma intensa e em vários episódios durante o dia, ele é chamado de refluxo gastroesofágico patológico. A doença do refluxo gastroesofágico ocorre devido ao funcionamento precário dos mecanismos anti-refluxo. Esses mecanismos podem ser de natureza anatômica e fisiológica. Mecanismos funcionais Pressão do esfíncter inferior do esôfago: o tônus normal do esfíncter inferior do esôfago bloqueia o retorno de qualquer substância gástrica para o esôfago. O aumento acentuado da pressão intra- abdominal comprime o esôfago neste ponto. Esse fechamento tipo valvular da porção inferior do esôfago evita que a elevada pressão no estômago force o conteúdo gástrico na direção do esôfago. A pressão exercida pela musculatura diafragmática contribui no reforço deste esfíncter. Peristaltismo do esôfago: a peristalse primária é simplesmente a continuação da onda peristáltica que se inicia na faringe e se propaga para o esôfago durante a fase faríngea da deglutição. A peristalse primária, portanto, está diretamente ligada com a digestão. Se a onda peristáltica primária for insuficiente para movimentar todo o alimento que entra no esôfago em direção ao estômago, ondas peristálticas secundárias causam da distensão do esôfago pelo alimento retido. Estas ondas são idênticas às primárias, a não ser pelo fato de se originarem no próprio esôfago, e não na faringe. As ondas peristálticas secundárias mantêm-se até que todo o alimento tenha passado para o estômago. Doenças que afetem o peristaltismo do esôfago (como a esclerodermia ou o megaesôfago chagásico) predispõem ao desenvolvimento de DRGE. Ação da saliva e clareamento do esôfago: limpeza do tubo pela ação da saliva deglutida, permitindo a este órgão uma maior capacidade de empurrar o ácido através de suas contrações. O alto teor de bicarbonato e proteínas tamponantes neutraliza o ácido no esôfago. Doenças que afetem a produção de saliva podem influenciar de maneira negativa neste mecanismo (como a síndrome de Sjrögren, doença reumatológica que influencia na produção e secreção de saliva). Volume e tempo de esvaziamento do conteúdo gástrico: deve acontecer rapidamente e com pouco volume. Resistência da mucosa do esôfago: A resistência tissular não é um fator isolado, mas representa um conjunto de estruturas e funções que se dispõem em camadas e interagem para formar uma barreira dinâmica. Desta forma, temos: Defesa pré-epitelial (muco esofágico): ação do muco produzido pelo próprio epitélio esofagiano, que reduz a ação do ácido clorídrico. O muco, com suas propriedades e viscoelasticidade, forma uma excelente barreira à penetração de macromoléculas, como pepsina (não bloqueia, contudo, a passagem de íons H+). Defesa epitelial (epitélio escamoso do esôfago): ação exercida pelo tecido epitelial de revestimento (T.E.R.) Estratificado Pavimentoso Não-queratinizado que reveste o esôfago, um epitélio bastante resistente. Este epitélio escamoso apresenta células firmemente aderidas entre si (por junções intercelulares muito firmes) que não permitem a passagem de íons entre as células. Contudo, ele não é resistente à agressão contínua exercida por enzimas pancreáticas, sais biliares e ácido clorídrico. Defesa pós-epitelial (vascularização): função exercida pelo suprimento sanguíneo esofágico, responsável por carrear os radicais livres formados neste órgão.
Mecanismos anatômicos: Entrada oblíqua do esôfago no estômago: tal fenômeno ameniza o impacto da deposição do bolo alimentar no estômago e promove o seu fechamento quando está cheio. Roseta da mucosa gástrica: pregas resistentes presente na porção inicial do estomago (a nível da cárdia) que dificulta o refluxo funcionando como uma engrenagem. Elementos de fixação do estômago: artéria gástrica esquerda e ligamentos frênico-esofágico (membrana fibroelástica que se origina de uma condensação da fáscia abdominal; quando lesado, pode haver hérnia de hiato), pilares diafragmáticos ao nível do hiato. Musculatura diafragmática: as fibras do diafragma auxiliam no mecanismo funcional de defesa exercido pelo esfíncter inferior do esôfago.
OBS^3 : O esôfago não possui a ultima camada serosa, o que o deixa mais vulnerável a perfurações. OBS^4 : Ao se ingerir medicamentos via oral, deve tomar líquidos para que o comprimido, no caso, não fique aderido às paredes do esôfago, podendo irritá-las e perfura-las.
PRINCPIOS GERAIS DA MOTILIDADE GASTRINTESTINAL
As paredes do trato GI composto, basicamente, por 5 camadas, sendo elas, de fora para dentro (luz): serosa, camada muscular longitudinal, camada muscular circular, submucosa (possui uma parte nervosa: plexo de Meissner) e mucosa. O esfago no possui a camada serosa, e o estmago possui uma camada circular m dia a mais. Essas paredes tm funes motoras (por se tratar de rgos responsveis por motilidade e mistura do bolo alimentar) bem como funo de sinscio, isto
, quando um potencial de ao desencadeado em qualquer parte no interior da massa muscular, percorre, geralmente, todas as direes pelo msculo.
FUNÇÃO DE ATIVIDADE ELÉTRICA DO M. LISO
O aparelho digestivo possui uma certa atividade elétrica intrínseca , ou seja, seu potencial de ao gerado por si prprio, como ocorre no automatismo do corao. Essa atividade apresenta dois tipos bsicos de ondas el tricas: ondas lentas (3/min) e ondas em ponta. As ondas lentas no se tratam de potencial de ao, mas sim, alteraes lentas ondulantes no potencial de repouso da membrana. As ondas em ponta so verdadeiros potenciais de ao, que se d pela abertura de canais lentos de clcio-sdio, o que explica a longa durao dos potenciais de ao. Para que haja a contrao, necessrio que acontea uma alterao mnima na voltagem do potencial de repouso da membrana, como uma distenso muscular (chegada do alimento) ou estmulos parassimpticos (acetilcolina) e simpticos (norepinefrina).
OBS^5 : Por isso, quando o indivduo no se alimenta, acontecem as chamadas contrações de fome , pois, toda contrao de um rgo oco, gera dor. OBS^6 : Quando uma pessoa est nervosa ou ansiosa, h uma descarga adren rgica, fazendo com que o parassimptico estimule a produo de cido clordrico, gerando dores semelhantes a gastrites. Ou seja, o stress emocional pode desencadear alteraes na voltagem do potencial de repouso do M. liso, causando dispepsia (sintomas semelhantes gastrite). OBS^7 : No comer tamb m engorda, por isso que aconselhvel a uma pessoa em regime se alimentar em perodos regulares. Isso acontece porque, caso o indivduo passe muito tempo sem se alimentar, o organismo assimila a uma escassez, e quando o indivduo se alimenta depois de um longo perodo, o ele ret m nutrientes desnecessrios para burlar essa “falta” de alimento.
CONTROLE NEURAL DA FUNO GASTRINTESTINAL
O trato gastrintestinal tem um sistema nervoso prprio, denominado de sistema nervoso ent rico. Esse sistema localiza-se inteiramente na parede do intestino, comeando no esfago at o nus. O sistema nervoso ent rico composto basicamente por dois plexos: Plexo de Auerbach (mioentérico): situado entre as camadas longitudinal e circular. Plexo de Meissner (submucoso): localizado na submucosa.
Existem doenas que atacam primordialmente estes plexos. O Trypanossoma cruzi , de indivduos portadores da doença de chagas , destri os plexos nervosos, causando distrbios motores como: a dilatao do esfago, que perde a capacidade de se contrair, causando problemas de motilidade em todo tubo digestivo; doença do megacólon chagásico ; problemas de constipao; etc.
ÍONS CALCIO E CONTRAÇÃO MUSCULAR
A contrao do msculo liso ocorre em resposta a entrada de clcio na fibra muscular. Os ons clcio, ao atuarem atrav s do mecanismo de controle da calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, gerando foras de atrao que se desenvolvem entre os filamentos de miosina e os de actina, causando, assim, a contrao muscular.
REGIÕES DO ESTÕMAGO DO PONTO DE VISTA ANATÔMICO
Anatomicamente, a observação macroscópica mostra que o estômago tem quatro regiões: Cárdia: região estreita, situada na junção gastroesofágica. Possui glândulas responsáveis pro produzir muco contra ação do ácido clorídrico. Fundo: uma região em forma de cúpula à esquerda do esôfago, frequentemente cheia de gás. Presença de células endócrinas produtoras de gastrina. Corpo: a maior região, responsável pela formação do quimo. Assim como o fundo, há um maior predomínio de células parietais (produtoras do HCl) e células principais (produção de pepsionogênio) situadas nas glândulas fundicas. Antro: porção final do estômago, dotada do espesso esfíncter pilórico, que controla a liberação intermitente do quimo para o duodeno. Há predomínio de glândulas produtoras de muco que reveste a mucosa do estômago que o protege da autodigestão.
Células parietais Presentes, principalmente, no corpo do estômago, são as responsáveis pela produção de ácido clorídrico. Estas células possuem receptores diferenciados (figura ao lado) que estimulam a produção do ácido: receptores de histamina , gastrina e acetilcolina , que ativam essas células a secretarem ácido clorídrico. Na região basal dessas células, existe uma enzima chamada bomba hidrogênio- potássio-ATPase. Essa enzima, quando ativada, elimina o H+ na luz do canalículo em troca de K+. Esse H+ se une ao Cl- , previamente bombeado para fora da célula, onde se combinam em HCl. A água captada do líquido extracelular chega ao canalículo devido à osmolaridade gerada nessa região. O HCl é importante por conveter o pepsinogênio (inativo) em pepsina (ativo).
OBS^12 : É possível realizar o bloqueio dessa bomba de prótons inibindo os receptores de histamina, gastrina ou acetilcolina por meio de medicamentos, porém não é aconselhável, pois, do ponto de vista fisiológico, existem outros receptores de histamina em variados tecidos mais importantes do corpo, que seriam inibidos também. Pode-se então utilizar medicamentos que inibam diretamente e temporariamente a bomba, como o Omeprazol , muito utilizado para doenças relacionadas à hiperacidez (ácido peptídicas, como gastrite, ulceras gástricas ou duodenas, duodenites, doença do refluxo). OBS^13 : Antiinflamatórios reduzem o número de prostaglandinas, responsáveis pela produção de muco e estimulação da irrigação sanguínea da parede gástrica, tornando o estomago vulnerável a ação do ácido clorídrico. A administração de antiinflamatórios deve ser feita associada a inibidores da acidez. OBS^14 : Ulceras gástricas podem ser causadas pela bactéria H. pylori (considerado um carcinógeno tipo 1 pela OMS) presente em 70% da população mundial, mas que só se torna patogênica em pessoas com predisposição genética. Essa bactéria provoca um desequilíbrio fisiológico, resultando em uma produção desordenada de HCl, bem como na redução da produção de muco. Por isso, utiliza-se antibióticos e inibidores da bomba de prótons. Essa bactéria sobrevive a ação do ácido clorídrico por se esconder abaixo da camada de muco e por ter uma enzima urease que alcaliniza o meio.
OBS^15 : As células parietais produzem ainda o fator intrínseco , glicoproteína produzida na mucosa gástrica, que se liga a vitamina B 12 (responsável pela maturação de células da linhagem vermelha) para que ela não seja degradada no duodeno para ser absorvida no íleo.
A Helicobacter pylori é considerada pela Organização Mundial de Saúde como um carcinógeno tipo 1, ou seja, dependendo da cepa dessa bactéria no estômago, relacionado a uma predisposição genética, o indivíduo está propenso a adenocarcinoma gástrico. Essa bactéria, nesses casos, provoca uma reação inflamatória, em que o organismo passa a se defender por meio de citotoxinas, substância tóxicas que tentam combater a bactéria, mas destroem as próprias células da mucosa, desenvolvendo gastrites crônicas e ulceras. Para combater essas patologias, deve-se combater primeiramente a bactéria com antibióticos. Gastrites crônicas, por levarem a degradação da mucosa estomacal, diminui a formação do fator intrínseco , o que prejudica a absorção da vitamina B 12. Isso gera a anemia perniciosa , devido a falta de maturação e eritrócitos pela medula vermelha.
REGIÕES DO ESTÔMAGO DO PONTO DE VISTA FISIOLÓGICO
Fisiologicamente, o estômago está dividido em duas regiões apenas: porção oral (2/3 iniciais) e porção caudal (que corresponde ao corpo e antro).
HORMÔNIOS RELACIONADOS AO FUNCIONAMENTO GASTRICO Gastrina: hormônio produzido pelas células G do estômago e intestino delgado. Estimula a produção de HCl pelas células parietais do estômago, que possuem um recptor específico para esse hormônio. Crescimento da mucosa gastrintestinal: a gastrina tem função trófica que estimula a proliferação e diferenciação celular. Isso justifica a razão de não usar medicamentos que poderiam bloquear os receptores das células parietais para esse hormônio, uma vez que bloquearia a renovação da mucosa gastrica. Estimula a motilidade gástrica, especialmente a contração da região pilórica (bomba pilórica) e o relaxamento do esfíncter pilórico regulando o esvaziamento gástrico. Secretina: hormônio antagonista da gastrina, produzido pelas células S do intestino delgado. Sua secreção pode ser estimulada pela acidez do quimo. Estimula a produção de suco pancreático (solução alcalina, rica em bicarbonato) pelo pâncreas, que neutraliza, de certa forma, a acidez com que o quimo chega ao duodeno. No estômago, estimula a produção e secreção de pepsina (quebra proteínas) e inibe a secreção de ácido clorídrico. No fígado, estimula a produção da bile. No duodeno, estimula a produção de suco entérico. Colecistocinina (CCK): hormônio produzido pelas células I do intestino delgado (mucosa do jejuno) Estimula o crescimento celular do pâncreas e a secreção do suco pancreático. Provoca o esvaziamento da vesícula biliar. Ação inibitória no estômago.
OBS^16 : O stress emocional pode estimular a secreção de HCl devido a sobrecarga do sistema nervoso simpático (reduz a vascularização da parede gástrica) e parasimpático (estimula a produção de acetilcolina), estimulando a secreção de acetilcolina e diminuindo a vascularização do estômago, podendo gerar gastrites nervosas que evoluem para ulceras.
UNIDADE SECRETORA PANCRE
TICA
O pâncreas, situado paralelamente abaixo do estômago, é uma grande glândula composta cuja estrutura interna se assemelha à das glândulas salivares, apresentando um amplo sistema de ductos e ácinos pancreáticos (originam- se nas células acinares, completando-se nos ductos extra-lobulares), responsáveis pela produção e secreção das enzimas digestivas pancreáticas.
SUCO PANCREÁTICO O pâncreas em atividade secreta soluções que vão agir sobre o quimo (bolo alimentar que já sofreu a ação de enzimas desde a boca ao estômago), que é extremamente ácido, e chega ao duodeno, podendo ter sua mucosa lesada por essa propriedade. É por esta razão que o suco pancreático é composto de uma grande quantidade de água , enzimas e grandes quantidades de bicarbonatos , com função de neutralizar a natureza ácida do quimo.
HORMÔNIOS REGULADORES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
As c lulas acinares, assim como as parietais gstricas, so estimuladas por trs mediadoes: acetilcolina , secretina e CCK. Quando o quimo ainda est no estmago, h a secreo de gastrina para a realizao das funes do estmago. Quando o quimo chega luz do duodeno, a secretina liberada, retardando a secreo da gastrina e estimulando a secreo de suco pancretico. A CCK , al m de, juntamente a secretina, inibem a secreo de gastrina, estimula a secreo da vescula biliar para que a bile seja secretada juntamente ao suco pancretico, fazendo com que ambas atuem simultaneamente no quimo.
FASES DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
OBS^18 : por isso que dizem que “a digesto comea na viso”, pois ao observar um alimento, por estmulo vagal, enzimas comeam a ser secretadas, como ocorre com a salivao (“gua na boca”).
Secreo biliar A vescula biliar armazena (no mximo 30 a 60ml), secreta e concentra (retira gua) da bile , secreo digestiva produzida pelo fgado (600 a 1000ml por dia). A bile possui importantes funes: ajuda a emulsificar grandes partculas de gorduras , bem como ajuda no processo de absoro dos produtos terminais dessa gordura digerida; serve como meio de excreo de vrios produtos importantes de degradao de c lulas sanguneas: bilirrubina e excesso de colesterol. A primeira dessas funes no
realizada por meio de enzimas, uma vez que so inexistentes na bile, mas sim, pela ao dos ácidos biliares.
Icterícia: excesso de bilirrubina no sangue devido a defeitos metablicos. Os sintomas so pele e esclertica amarelados. Pode ser causada por distrbios ainda no metabolismo da bilirrubina (nas funes dos hepatcitos) ou por obstruo nos ductos de excreo (ictercia obstrutiva) Icterícia neonatal: rec m-nascidos, geralmente, no conseguem excretar a bile, elevando os nveis de bilirrubina no sangue. necessria a fototerapia, responsvel por transformar a bilirrubina de uma forma pouco excretvel para uma forma mais facilmente excretvel. Se no for tratado, a bilirrubina trar problemas neurolgicos, por ser txica e capaz de atravessar a barreira hematoenceflica. Cálculos biliares: o colesterol, que tamb m excretado pela bile, em condies anormais pode sofrer precipitao resultando na formao de cálculos biliares de colesterol. A concentrao de colesterol presente na bile determinada, em parte, pela quantidade de gordura ingerida pelo indivduo (uma vez que o colesterol um dos produtos do metabolismo das gorduras). Indivduos que adotam dietas ricas em gorduras durante perodos de muitos anos, esto sujeitos formao de clculos biliares.
OBS^19 : clculos biliares podem se desenvolver a partir da cristalizao do excesso de qualquer um dos componentes da bile concentrada (sais biliares, lecitina, bilirrubina e colesterol). OBS^20 : A bilirrubina o produto da destruio do grupamento heme de hemcias velhas, e excretada pelo fgado (onde conjugada, sendo transformada de bilirrubina indireta no-excretvel e insolvel, em bilirrubina excretvel e solvel) e transportada junto albumina (por ser txica) para ser excretada pela urina ou feses (urobilina).
FASE ESTÍMULO SECREÇÃO
CEFÁLICA
(pouco importante)
Vagal Pequeno volume Rico em enzimas GÁSTRICA (m dia importncia)
Contraes gstricas Gastrina (j sinaliza a secreo de secretina para estimular o pncreas)
Volume m dio Rica em enzimas
FASE INTESTINAL
(muito importante)
cido no duodeno Secretina CCK (contrao da vescula biliar)
Grande volume Rica em HCO3-
SECREÇÃO DA BILE PELO FÍGADO
Os hepatócitos captam a bilirrubina e a elimina pelos canalículos biliares até a luz intestinal. Até chegar à vesícula biliar, a bile sofre modificações. Até na vesícula, haverá alterações estruturais e bioquímicas na bile como a sua concentração (retirada de água, Na+ e Cl- tornando-a mais espessa e osmótica) pela mucosa da vesícula, restando na bile os seguintes componetes: Sais biliares Lecitina (lisina, que forma micelas) Colesterol Bilirrubina
OBS^21 : Circulação Entero-hepática dos Sais biliares: Os sais biliares percorrem cerca de 18 vezes o circuito êntero- hepático antes de serem reabsorvidos para o sangue, ou seja, ao serem liberados na luz do intestino, são novamente reabsorvidos pelo sangue, retornando ao fígado, onde são devolvidos às células hepáticas e secretados novamente na bile.
O aumento de qualquer um dos componentes acima pode causar cálculos na vesícula, inclusive o excesso de bilirrubina por meio de cálculos de bilirrunatos. Pacientes com anemia hemolítica , anemia falciforme , talassemia ou eristroblastose , por terem uma grande demanda de bilirrubina, passam a apresentar grandes concentrações de bilirrubina indireta gerando icterícia. Conclui-se, então, que indivíduos ictéricos estão propensos a desenvolver pedras na vesícula. Indivíduos com problemas de tireóide, por terem problemas no metabolismo de cálcio, podem gerar cálculos. A ausência de sais biliares, responsáveis pela digestão de gorduras, também causam distúrbios metabólicos ao organismo: o colesterol é necessário para formação de hormônios; e os ácidos graxos são indispensáveis na formação das membranas celulares.
ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA BILIAR
Quando o alimento começa a ser digerido na porção superior do TGI, a vesicular biliar também começa a se esvaziar, sobretudo quando alimentos gordurosos chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da refeição. O esvaziamento acontece pelas contrações rítmicas da parede da vesícula e pelo relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi. Toda essa série de acontecimentos é estimulada pela CCK. Trata-se da mesma colecistocinina que induz a secreção de enzimas digestivas pelas células acinares do pâncreas, para que ambas secreções ajam juntas no alimento.
Bile (Bile + Agitação) Gordura emulsificada
Gordura
emulsificada
Lipase pancreática Ác. Graxos
2-monoglicerídios
HORMÔNIOS REGULADORES DA SECREÇÃO BILIAR
A secretina , assim como é estimulante do pâncreas, também vai atuar estimulando a secreção de bile, para neutralizar o quimo ácido pela ação do bicarbonato. A colecistocinina estimula o esvaziamento da vesícula biliar, cerca de 30 minutos depois da refeição, ocorre concentrações da parede da vesícula e o relaxamento do esfíncter de Oddi (do colédoco para o duodeno). O pico de CCK é atingido com a chegada de gordura no estômago.
ESTÍMULO NERVOSO
A vesícula é estimulada por fibras nervosas do sistema nervoso autônomo parassimpático, através da liberação de acetilcolina, dos nervos vagos e do sistema nervoso entérico.
FISIOLOGIA HEP
TICA
O fígado, pesando cerca de 1500 g, trata-se da maior glândula do corpo. Está situado no quadrante superior direito da cavidade abdominal, logo abaixo do diafragma. Esta glândula apresenta inúmeras funções relacionadas ao metabolismo. Assim como o pâncreas, o fígado tem funções exócrinas e endócrinas; entretanto, ao contrário do pâncreas, a mesma célula (o hepatócito ) do fígado é responsável pela sua secreção exócrina (a bile) e por seus diversos outros produtos endócrinos. Além disso, os hepatócitos convertem substâncias nocivas em materiais não tóxicos, que são secretados na bile, como a bilirrubina.
COLESTEROL
um esterol sintetizado em diferentes tecidos, inclusive no fgado, mucosa intestinal, supra-renal e parede arterial, sendo excretado na bile como esterol neutro. Pode ser convertido em cidos biliares primrios; armazenado no fgado na forma estratificada.
OBS^25 : A aterosclerose pode ser desenvolvida pela ingesto excessiva de colesterol ou pela produo exagerada desse esterol na parede dos vasos.
METABOLISMO DE PROTEÍNAS O fgado a sede principal do metabolismo dos aminocidos intermedirios e de sntese de protenas. Os AA existem na forma livre em diversos tecidos, a maioria dos AA no fgado no essencial (que so produzidos pelo prprio corpo: alanina, cido glutmico, glutamina, glicina). Aps a alimentao ocorrem picos de aminocidos no sistema porta, que foram ingeridos na forma de protenas, desintegradas pelo processo digestivo em aminocidos. Ao chegar ao fgado, esses aminocidos so transformados em novas protenas para realizarem novas funes.
OBS^26 : A amnia (substncia txica) produzida por bact rias intestinais absorvida pela mucosa do intestino, para ser excretado pelo trato digestivo ou pela respirao. OBS^27 : A ur ia o produto do metabolismo do nitrognio, sendo facilmente excretvel pelo rin. Pode ser hidrolisada para amnia no TGI, sendo um meio eficaz de detoxificao desta. Indivduos podem ter intoxicao pelo aumento de amnia ou por ur ia, no caso de insuficincia renal ou heptica.
Pacientes com cirrose hepática em estado avanado apresentam distrbios mentais ( encefalopatia hepática ), por no conseguir metabolizar e eliminar amnia, que atravessa a barreia hematoenceflica, deixando o indivduo confuso mentalmente, podendo melhorar por uso de antibiticos, que vo atacar as bact rias intestinais que transformam ur ia em amnia.
A maioria das protenas plasmticas sintetizada no fgado, como albumina , fibrionognio, fatores (V, VII, IV, X; ligados a vitamina K), fator VIII (parcialmente), hepatoglobinas, transferrina (transporta o ferro no sague), ceruloplasmina (protena que anula o efeito txico do cobre e excreta esse metal pesado), globulinas α-1 e α-2 (sistema imunolgicos) e as lipoprotenas (HDL, LDL e VLDL) que transportam a gordura no sangue.
OBS^28 : Insuficincia heptica que traga falta de albumina, pode acarretar edemas devido o extravio de lquidos para o tecido. Al m disso, a falta de fibrinognio e os fatores ligados vitamina K trar malefcios coagulao sanguena.
METABOLISMO DE DROGAS E SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS A maior parte do metabolismo das drogas e outros compostos exgenos ocorrem no fgado, atrav s da ao de enzimas localizadas nos microssomos do retculo endoplasmtico liso e de co-fatores, como o NADPH, citocromo P (liga-se a substncia promovendo o seu metabolismo). Toda droga ingerida tem seu endereo certo para ser metabolizada no fgado pelo sistema P450, para que se torne uma substncia no txica, apta para a eliminao. Esta desintoxicao est dividida em duas fases: 1 fase: oxidao, reduo, hidrlise. 2 fase: conjungao com cido glicurnico ou AA (glicina, glutamina), tornando a droga ou metablito mais solvel ou mais polar (mais facilmente eliminado), com diminuio da atividade biolgica do composto.
OBS^29 : Existem medicamentos que competem com o fgado, ou seja, o indivduo pode estar fazendo uso de dois medicamento em que um bloqueie a ao das enzimas, impedindo a desintoxicao do outro. Com isso, o segundo medicamento, ser considerado txico.
FUNÇÃO DE RESERVATÓRIO DE SANGUE As grandes dimenses do fgado, rgo ricamente vascularizado e localizado entre as circulaes porta e sistmica, conferem-lhe a propriedade de reservatrio de sangue e lquido extra-celular, podendo aumentar ou diminuir a sua capacidade em resposta a situaes patolgicas e fisiolgicas (Ex: insuficiência cardíaca congestiva , em que o corao no d conta de bombear o volume de sangue a ser bombeado, gerando uma hepatomegalia).
OBS^30 : Indivduos que sofrem hemorragias intensas, geralmente apresentam hepatomegalia e esplenomegalia, para manter a presso sangunea aproximadamente constante.
FUNÇÃO DE MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO Considerando que toda gua e eletrlitos ingeridos e absorvidos passam atrav s do fgado, este rgo apresentar papel importante na manuteno do equilbrio hidroeletroltico. Al m disso, o fgado produz substncias hormonais responsveis pela homeostase.
FUNÇÃO DE DEFESA IMUNOLÓGICA
O fgado exerce funo imunolgica atrav s de macrfagos nomeados de células de Kupfer (representantes do sistema retculo endotelial do fgado) que esto relacionados com a produo de gamaglobulinas, anticorpos e atividade fagoctica. Essa ao importante por neutralizar bact rias e toxinas oriundas do sistema porta, vindas junto aos nutrientes. por isso que o fgado tido como um rgo de filtrao.
OBS^31 : Indivduos com funo heptica reduzida esto propensos ao desenvolvimento de infeces.
PROPRIEDADES DE REGENERAÇÃO Os hepatcitos so c lulas com elevada atividade metablica, mesmo aps a remoo de 70% de sua massa parenquimatosa. Aps a hepatectomia parcial, observa-se aumento das mitocndrias, da atividade lisossomal e intensa atividade mittica. Essa propriedade importante em ressecaes de tumores, transplantes, etc.
OBS^32 : Nódulo no fgado uma elevao slida, enquanto cisto de contedo lquido. O emangima um ndulo benigno de origem vascular heptico.
INTESTINO DELGADO
o rgo mais longo do trato alimentar. O intestino delgado est divido em trs regies: duodeno (poro proximal do intestino delgado, que recebe secrees pancreticas e biliares para neutralizar o quimo cido do estmago e continuar o processo digestivo do alimento), jejuno (regio m dia, mais longa e onde ocorre maior absoro de nutrientes) e íleo (poro final, em contato com o intestino grosso). Esse rgo digere material alimentar e absorve finais do processo digestivo.
FUNÇÕES
Do ponto de vista digestivo, o intestino delgado responsvel por neutralizar a acidez do quimo proveniente do estmago, adicionar enzimas digestivas e bile a este quimo, quebrar protenas, carboidratos e lipdios para a maior absoro desses materiais. 95% da absoro acontece nesse rgo.
OBS^33 : A mucosa (T.E.R. Simples Cilndrico com Vilosidades) intestinal dotada de vilosidades altamente irrigadas especializadas na absoro dos alimentos. Indivduos com falta de vilosidades, com mucosa lisa, apresentaro desnutrio devido absoro deficiente.
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO
Movimentos segmentares (Contrações de Mistura): o quimo no ID provoca um tipo de contrao chamada de segmentar, por ser cido e hiperosmolar, que causa pequenas septaes no intestino misturando o quimo com as secrees intestinais liberadas. Movimentos propulsivos (movimentos peristálticos): a distenso do ID pelo quimo desencadeia ondas peristlticas que se deslocam em direo ao nus, numa velocidade de 0,5 a 2 cm/s. So contraes fracas, fazendo com que o quimo se desloque lentamente para ter o tempo necessrio para absoro realmente efetiva, durante cerca de 3 a 5h do piloro at a vlvula leo-cecal. Este tipo de movimento controlado de duas maneiras: o Mecanismo nervoso: o sistema nervoso autnomo parasimptico (estimula, por participar de um sistema pr-digesto) e simptico (retardando, atrav s de adrenalina, desviando o sangue da digesto para “rgos nobres”: corao, musculos e c rebro) controlam esses movimentos. Os reflexos gastrent ricos, desencadeados pela distenso do estmago, estimulam o plexo mioent rico aumentando a intensidade dos movimentos peristlticos. o Mecanismo hormonal: reflexo da gastrina, CCK, serotonina, insulina; os quais estimularo, da mesma forma, o plexo mioent rico.
OBS^34 : Caso haja uma maior necessidade metablica de gorduras, protenas e carboidratos, as vilosidades do ID aumentam para acontecer uma maior absoro de nutrientes.
Amebíase: o protozorio ameba atravessa a mucosa do ID recobrindo as vilosidades, impedindo a absoro eficaz dos nutrientes. Os indivduos acometidos apresentaro diarr ia e desnutrio.
REFLEXO DA DEFECAÇÃO
O enchimento das porções finais do intestino grosso estimula terminações nervosas presentes em sua parede, através da distenção da mesma. Impulsos nervosos parassimpáticos são, então, em intensidade e frequência cada vez maior, dirigidos a um segmento da medula espinhal (sacral) e acabam por desencadear uma importante resposta motora que vai provocar um aumento significativo e intenso nas ondas peristálticas por todo o intestino grosso, ao mesmo tempo em que ocorre um relaxamento no esfincter interno do ânus. Desta forma ocorre o reflexo da defecação. Se, durante este momento, o esfinter externo do ânus também estiver relaxado, as fezes serão eliminadas para o exterior do corpo, através do ânus. Caso contrário, às fezes permanecem retidas no interior do reto e o reflexo desaparece, retornando alguns minutos ou horas mais tarde.
CLULAS ENTEROENDCRINAS
O tubo gastrointestinal contém um número pequeno de células endócrinas ou endocriniformes, denominadas células enteroendócrinas ou argentafins, concentradas especialmente no estômago e no intestino delgado. Essas células enteroendócrinas recebem nomes individuais de acordo com a substancia produzida. Em geral, um único tipo de célula secreta somente um agente, apesar de tipos celulares ocasionais poderem secretar dois agentes diferentes. Há pelo menos 13 tipo de células enteroendócrinas, das quais alguns estão localizados na própria mucosa gástrica. São classificadas quanto a presença de microvilosidades ou não no seu ápice: ◦ Tipo aberto: ápice com microvilos (fariam a secreção exócrinas). ◦ Tipo fechado: ápice recoberto com células epiteliais (fariam à secreção endócrina) sendo elas a grande maioria no TGI.
Órgão Célula Hormônio Produzido
Ação do Hormonio
Estômago e Intestino Delgado
A
Glucagon (enteroglucagon)
Estimula a glicogenólise pelos hepatócitos, elevando assim, os níveis de glicose do sangue
Estômago, intestinos delgado e grosso
Enterocromafim Serotonina Aumenta os movimentos peristálticos
Estômago Semelhante à Enterocromafim
Histamina Estimulação e secreção de HCl
Estômago, intestinos delgado e grosso
D Somatostatina
Inibe a liberação de hormônios pelas células DNES em sua vizinhança
Estômago e Intestino delgado
Produtora de gastrina Gastrina
Estimula a secreção de HCl, a motilidade gástrica (especialmente a contração da região pilórica e o relaxamento do esfíncter pilórico regulando o esvaziamento gástrico) e a proliferação das células regeneradoras do corpo do estômago Estômago, intestinos delgado e grosso
Produtora de glicentina
Glicentina
Estimula a glicogenólise pelos hepatócitos, elevando os níveis de glicose do sangue.
Estômago e Intestino Grosso
Célula produtora de polipeptídeo pancreático
Polipeptídeo pancreático
Estimula a liberação de enzimas para as células principais. Diminui a liberação do HCl pelas células parietais. Inibe a liberação do pâncreas exócrino. Estômago, intestinos delgado e grosso
Produtora de peptídeo intestinal vasoativo
Peptídeo intestinal vasoativo
Aumenta a ação peristáltica dos intestinos delgado e grosso e estimula a eliminação de água e íons pelo trato GI
Intestino delgado
I Colecistoquinina (CCK)
Estimula a liberação do hormônio pancreático e a contração da vesícula biliar. Intestino delgado
K Peptídio inibidor da gastrina
Inibe a secreção de HCl
Intestino delgado
Célula produtora de motilina
Motilina Aumenta o peristaltismo intestinal
Intestino delgado
Célula produtora de neurotensina
Neurotensina Aumenta o fluxo sanguíneo para o íleo e diminui a ação peristáltica dos intestinos delgado e grosso Intestino delgado
S Secretina Estimula a liberação de fluido rico em bicarbonato pelo pâncreas
