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Práticas Clínicas para Médico em Hemorragia Gastrointestinal: Alta e Baixa, Notas de estudo de Cultura

Este documento fornece orientações práticas para médicos em situações de hemorragia gastrointestinal, com ênfase em hemorragias digestivas altas (hda) e baixas (hdb). Discutimos a importância de estabilizar o paciente, identificar o tipo de hemorragia, e aplicar diferentes tratamentos, como medicações vasoativas, endoscopia diagnóstica e terapêutica, e cirurgia. Além disso, discutimos as causas raras de hda e a importância de prevenir infecções bacterianas.

Tipologia: Notas de estudo

Antes de 2010

Compartilhado em 03/11/2010

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Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal
de Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizar
condutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidas
neste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela conduta
a ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada paciente.
Hemorragias Digestivas
Elaboração Final: 7 de novembro de 2002
Participantes: Santiago Mendes G, Dani R
Autoria: Federação Brasileira de Gastroenterologia
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Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizar condutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidas neste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela conduta a ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada paciente.

Hemorragias Digestivas

Elaboração Final: 7 de novembro de 2002 Participantes: Santiago Mendes G, Dani R

Autoria: Federação Brasileira de Gastroenterologia

Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DE EVIDÊNCIAS:

Pesquisa de artigos no MEDLINE, preferencialmente meta-analíticos e de revisão; capítulos de livros-texto de referência em gastroenterologia.

GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA: A: Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência. B: Estudos experimentais e observacionais de menor consistência. C: Relatos de casos (estudos não controlados). D: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais.

OBJETIVOS: Estabelecer uma orientação prática para o médico freqüentemente envolvido com casos de hemorragia digestiva, nas unidades de internação hospitalar e serviços de urgência.

CONFLITO DE INTERESSE: Nenhum conflito de interesse declarado.

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arterial. Desta forma, a manutenção do hematócrito entre 25% e 30% e da pressão sistólica em torno de 90 mm Hg são suficien- tes para manter uma boa perfusão tecidual, com menor risco de ressangramento pelas varizes. A reposição de volume deve ser feita preferen- cialmente com papa de hemácias e o mínimo possível de soluções cristalóides^4 ( D ).

U SO DE DROGAS VASOATIVAS

A utilização de drogas vasoativas que pro- movem vasoconstrição esplâncnica – terli- pressina, somatostatina ou octreotídeo - está indicada de imediato, assim que se presuma ser a HDA secundária à hipertensão portal^5 ( D ). A terlipressina é ministrada em bolus , na dose de 2mg EV 4/4h nas primeiras 24 h, seguida de 1mg EV 4/4h na seqüência 6 ( A ). A soma- tostatina é utilizada por via venosa na dose de 250 mcg em bolus , seguida de infusão contínua de 250 a 500 mcg por hora^7 ( B ). O octreotídeo, análogo sintético da somatostatina, é ministra- do também por via venosa, na dose de 100 mcg em bolus , seguida de infusão contínua de 50 mcg por hora^8 ( B ). O tempo de manuten- ção destas drogas não é consensual, variando de dois a cinco dias^1 ( D ). É importante que a terapêutica vasoativa seja combinada com uma intervenção endoscópica precoce, reposição volêmica criteriosa, prevenção e tratamento de infecções.

H EMOSTASIA

É recomendável passar uma sonda nasogástrica e efetuar uma lavagem com 1. a 1.500 ml de soro fisiológico, com vistas a melhorar as condições de trabalho do endoscopista, que será acionado preferencial- mente nas primeiras 12 horas após a internação, uma vez o paciente estabilizado hemodinami-

camente. A intervenção endoscópica a ser rea- lizada – escleroterapia ou ligadura elástica - de- penderá das circunstâncias técnicas no momento do exame e ficará a cargo do endoscopista, já que não há diferenças significativas em relação aos métodos, no que concerne ao controle do sangramento 9 ( B ).

Cerca de 10% dos pacientes, a despeito das medidas instituídas, poderão não obter sucesso no controle do sangramento ou apresentar ressangramento dentro das primeiras 24 horas 1 ( D ). Nestes casos, uma segunda interven- ção terapêutica por via endoscópica deverá ser tentada. Persistindo o sangramento, está indicada a colocação do balão de Sengstaken- Blakemore, que, por seu alto risco de complica- ções – necrose e perfuração esofagiana, aspira- ção traqueal - deverá ser mantido por, no máxi- mo, 24 horas 1 ( D ), período suficiente para que se providencie a terapêutica invasiva de resgate

  • implante por hemodinâmica de TIPS (shunt intra-hepático porto-sistêmico transjugu- lar) 10 ( B ) ou cirurgia^11 ( B ). Ambas são medidas salvadoras, eficazes na interrupção do san- gramento, mas com alto índice de mortalidade, sobretudo nos pacientes com pobre reserva hepática – Child C.

O ressangramento pelas varizes pode ocor- rer em 40% dos pacientes, dentro das primeiras seis semanas – a maioria na primeira semana. O ressangramento precoce piora significati- vamente o prognóstico e alguns fatores são determinantes na sua ocorrência - infecções bacterianas, sangramento ativo durante a endoscopia de emergência, baixos níveis de albumina, níveis elevados de uréia e creatinina, gradiente de pressão da veia hepática ocluída, medido por hemodinâmica, superior a 20 mmHg à admissão 1 ( D )12,13^ ( B ).

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P REVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES

Com o objetivo de prevenir a encefalopatia hepática, comum após episódios de HDA em cirróticos, deve-se utilizar rotineiramente a lactulose, por seu efeito catártico e por sua ação de acidificação do cólon, reduzindo a absorção de compostos nitrogenados 14 ( D ). Poderá ser ministrada por via oral, em doses variáveis que permitam duas a três evacuações ao dia. As lavagens colônicas por via retal - clisteres glicerinados de 500 a 1.000 ml ao dia – poderão ser utilizadas nos casos de he- morragias vultosas, com encefalopatia mani- festa, em que se pretenda uma exoneração colônica imediata. Nos pacientes com depres- são acentuada do nível de consciência, é re- comendável a intubação orotraqueal com vis- tas à prevenção de pneumonia aspirativa; nes- tes casos, a manutenção da sonda nasogástrica pode ser útil para a oferta de medicamentos - lactulose, antibióticos. O aporte de 3g/kg/dia de glicose em solução venosa a 10% é neces- sário para manutenção do metabolismo cere- bral basal 1 ( D ).

Infecções bacterianas são documentadas em 35% a 66% dos pacientes com HDA varicosa e a sua ocorrência é um importante fator prog- nóstico de falha no controle do sangramento ou de ressangramento precoce^13 ( C ). A peritonite bacteriana espontânea, as infecções de vias urinárias e vias aéreas são prevalentes. O uso de antibióticos em pacientes cirróticos com HDA proporcionou redução na incidência de infec- ções bacterianas e aumento da sobrevida. Desta forma, a antibioticoterapia profilática por sete dias é recomendável para todos os pacientes hos- pitalizados por HDA varicosa. O antibiótico mais utilizado é a norfloxacina (400 mg VO bid) 15 ( B ).

A alimentação por via oral deve ser reins- tituída o mais precocemente possível – 24 horas após estabilização do sangramento – com restrição de proteína animal para aqueles com encefalopatia – 0,5g/kg/dia, aumentada progres- sivamente até 1,5g/kg/dia^14 ( D ) (Algoritmo I).

HDA DE CAUSA NÃO VARICOSA

As HDA de etiologia não varicosa são causadas principalmente por úlcera péptica gastroduodenal, lesão aguda de mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss), câncer gástrico e esofagites. Causas mais raras de HDA estão relacionadas a lesões vasculares (angiodisplasias, fístula aorto-duodenal, lesão de Dieulafoy), pólipos, hemobilia, hemosucus pancreaticus^16 ( D ).

Embora cerca de 80% das HDA não varicosas cessem espontaneamente, a aborda- gem diagnóstica necessita ser dinâmica e asso- ciada a cuidados terapêuticos no sentido de preservar o equilíbrio hemodinâmico e a vida. A magnitude do sangramento nem sempre está relacionada à etiologia, mas ligada principalmen- te à idade do paciente, às comorbidades e ao uso prévio de medicamentos lesivos à mucosa ou anticoagulantes^16 ( D ).

REPOSIÇÃO VOLÊMICA 17 (D)

O cuidado inicial deve ser o de quantificar a repercussão hemodinâmica e fazer uma reposi- ção rápida de volume com cristalóides (SF 0,9%) e concentrado de hemácias, com vistas a manter um hematócrito próximo de 30%. Nos casos de coagulopatias, pode-se utilizar plasma fresco ou concentrado de plaquetas. Expansores plasmáticos (albumina ou sintéticos) podem ser usados nas perdas maciças, até que se disponha da hemotransfusão.

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T ERAPIA ANTI - SECRETORA

A utilização intravenosa de inibidores de bomba protônica (IBP) possibilita índices significativamente mais baixos de ressangra- mento quando comparados ao placebo 18 ( B ) e índices semelhantes quando comparados aos antagonistas H2 19 ( B ). As formulações venosas de IBP podem ser ministradas em bolus ou por infusão prolongada e, na even- tual falta dessas formulações, a utilização de doses dobradas de IBP (12/12 horas) por via oral também mostrou-se eficaz em prevenir o ressangramento de úlceras com vaso visí- vel ou coágulo aderido 20 ( D ). Nos pacientes que, durante a endoscopia, não apresenta- rem sangramento ativo, úlceras com vaso visível ou coágulo aderido, não há necessi- dade do uso intravenoso de IBP. As doses de IBP oral podem ser as habituais e a corre- ção dos fatores precipitantes deve ser priorizada – tratamento do H pylori , elimi- nação de antiinflamatórios 21 ( D ).

A ranitidina é uma droga menos dispendiosa e também eficaz na prevenção do ressangramento 20 ( B ). Pode ser inicialmen- te usada por via venosa, na dose de 50 mg 6/6 h ou em infusão contínua a 12,5 mg/ hora 22 ( D ).

A utilização de outras drogas, como somatostatina ou octreotídeo, pode ser benéfica pelos efeitos produzidos na redução do fluxo esplâncnico, inibição da secre- ção ácida e suposta ação citoprotetora gástrica 23 ( A ). No entanto, devido ao alto custo e à menor disponibilidade, o uso des- tas drogas fica reservado para as raras oca- siões em que a terapêutica convencional tenha sido ineficaz.

E NDOSCOPIA DIGESTIVA

O exame endoscópico deve ser realizado preferencialmente nas primeiras 24 horas de internação, já com o paciente hemodinami- camente estável. É conveniente que se faça previamente a lavagem gástrica com 1. a 1.500 ml de SF 0,9%, a fim de aumentar a acurácia do exame 22 ( D ). Os objetivos do exame endoscópico são: reconhecer o ponto de sangramento, proceder a hemostasia, quando indicada, e reconhecer estigmas que predigam ressangramento iminente. No caso das úlceras pépticas, os seguintes achados são relevantes para estimar o risco de ressan- gramento 24 ( C ): sangramento arterial ativo

  • 90% de recorrência; vaso visível – 50%; coágulo aderido – 25%. A ausência destes estigmas identifica um subgrupo de pacien- tes que pode ser tratado apenas com medica- ção oral e curto tempo de hospitaliza- ção 25 ( C ). Em pacientes com sangramento ativo ou vaso visível não sangrante, a tera- pêutica endoscópica é efetiva e reduz os ris- cos de ressangramento 21 ( D ). Nas úlceras com coágulo firmemente aderido na base, não é recomendável a terapêutica endoscópica de rotina, pois não há evidências de vantagem sobre a terapêutica clínica.

Várias opções de terapêutica endoscópica eficaz são disponíveis – injeções de álcool absoluto ou adrenalina, termocoagulação, selantes de fibrina, laser, plasma de argônio, hemoclips, eventualmente utilizados em associação. A definição sobre a opção tera- pêutica cabe ao endoscopista, considerando- se a experiência pessoal, a circunstância do sangramento e a disponibilidade do serviço.

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Complicações do tratamento e dos pro- cedimentos diagnósticos

Complicações podem surgir antes, durante ou depois da endoscopia de urgência. Antes do exame podem ocorrer: aspiração (especial- mente em pacientes sedados, agitados, ence- falopatas); hipoventilação (relacionada à sedação excessiva), hipotensão (reposição volêmica inadequada, sedação com narcóticos).

Durante e após o exame, sobretudo quando há necessidade de terapêutica, pode haver agravamento do sangramento ou perfuração gastroduodenal, motivo pelo qual devem ser pré- determinados limites para cada técnica a ser utilizada – a utilização de mais de 30 ml de adrenalina 1/10.000, ou mais de 1 ml de álcool absoluto, ou aplicações repetidas das sondas térmicas carreiam sérios riscos de complicação^26 ( D ).

S ANGRAMENTO REFRATÁRIO

Nos casos em que não se obtém a hemostasia com as medidas clínicas, e após duas tentativas frustradas de terapêutica endoscópica, recorre- se à angiografia terapêutica (injeção de subs- tâncias vasoconstritoras ou embolização)^17 ( D ) ou ao tratamento cirúrgico de emergência^27 ( B ). A cirurgia também está indicada quando ocor- re perfuração gastroduodenal conseqüente à terapêutica endoscópica. São situações extremas e de alto risco.

H EMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 17 (D)

O espectro clínico de apresentação da HDB é amplo, variando desde episódios recorrentes e pouco expressivos de hematoquezia até hemor- ragias maciças e choque hemodinâmico.

Na maior parte das vezes o sangramento é auto- limitado. A abordagem inicial dos casos graves é direcionada para garantir a estabilidade hemodinâmica, dentro dos mesmos princípios do tratamento da HDA.

A definição do sítio de sangramento e o tra- tamento específico são objetivos conseqüentes. A etiologia da HDB é variável segundo a faixa etária. Na criança, o divertículo de Meckel é a causa mais comum de sangramento, ao passo que, no adulto, a doença diverticular dos cólons, as angiodisplasias e as doenças proctológicas, sobretudo hemorroidárias, são mais relevantes. São também causas de HDB as neoplasias, as colites isquêmicas e infeccio- sas, além das doenças inflamatórias intestinais. Antiinflamatórios não esteróides podem pro- duzir lesões de delgado e cólon, com conseqüente HDB^28 ( D ). Fístulas aorto-entéricas, vasculites, intussussepção e enteropatia associada à hiper- tensão portal podem também causar HDB^16 ( D ).

D OENÇAS PROCTOLÓGICAS

Os sangramentos originários de doença hemorroidária são muito comuns, raramente vultosos e apresentam-se com características que permitem sua suspeição – sangue rutilante, habitualmente de pequeno volume, não mistu- rado às fezes, que goteja e tinge o vaso ou o papel higiênico17,29^ ( D ). Nestes casos, a realiza- ção de uma retossigmoidoscopia pode ser sufi- ciente para afirmar a fonte do sangramento e providenciar o tratamento local^29 ( D ).

D OENÇAS DO CÓLON

Se nenhuma doença orificial sangrante for estabelecida, a realização de uma colonoscopia é recomendável para avaliação de possíveis doenças do cólon e íleo terminal 29,30( D ).

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R EFERÊNCIAS

  1. Berzigotti A, García Pagán JC, Bosch J. Therapy of ocute variceal bleeding. In: Arroyo V, Bosch J, Bruix J, Ginès P, Navasa M, Rodés J, editors. Therapy in hepatology. 4th ed. Barcelona: Ars Medi- ca; 2001. p. 3-16.
  2. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta- analytic review. Hepatology 1995; 22:332-54.
  3. Wiest R, Groszmann RJ. Nitric oxide and portal hypertension: its role in the regulation of intrahepatic and splanchnic vascular resistance. Semin Liver Dis 1999; 19:411-26.
  4. De Franchis R. Updating consensus in portal hypertension: report of the Baveno III consensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol 2000; 33:846-52.
  5. Garcia-Pagan JC, Escorsell A, Moitinho E, Bosch J. Influence of pharmacological agents on portal hemodynamics: basis for its use in the treatment of portal hypertension. Semin Liver Dis 1999; 19:427-38.
  6. Ioannou G, Doust J, Rockey DC. Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2001; 1:CD002147.
  7. Imperiale TF, Teran JC, McCullough AJ. A meta-analysis of somatostatin versus

vasopressin in the management of acute esophageal variceal hemorrhage. Gastro- enterology 1995; 109:1289-94.

  1. Jenkins SA, Shields R, Davies M, Elias E, Turnbull AJ, Bassendine MF, et al. A multicentre randomised trial comparing octreotide and injection sclerotherapy in the management and outcome of acute variceal hemorrhage. Gut 1997; 41:526-33.
  2. Hou MC, Lin HC, Cheng JS, Hwu JH, Chang CF, Chen SM, et al. A prospective, randomized trial of injection sclerotherapy versus banding ligation in the management of bleeding esophageal varices. Hepatology 1995; 22:466-71.
  3. Cello JP, Ring EJ, Olcott EW, Koch J, Gordon R, Sandhu J, et al. Endoscopic sclerotherapy compared with percutaneous transjugular intrahepatic portosystemic shunt after initial sclerotherapy in patients with acute variceal hemorrhage: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1997; 126:858-65.
  4. Rosemurgy AS, Goode SE, Zwiebel BR, Black TJ, Brady PG. A prospective trial of transjugular intrahepatic portosystemic stent shunts versus small-diameter prosthetic H-graft portacaval shunts in the treatment of bleeding varices. Ann Surg 1996; 224:378-86.
  5. Moitinho E, Escorsell A, Bandi JC, Salmeron JM, Garcia-Pagán JC, Rodés J, et al. Prognostic value of early measure- ments of portal pressure in acute variceal bleeding. Gastroenterology 1999; 117: 626-31.

Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

  1. Goulis J, Armonis A, Patch D, Sabin C, Greenslade L, Burrhougs AK. Bacterial infection is independently associated with failure to control bleeding in cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology 1998; 27:1207-12.
  2. Blei AT, Cordoba J. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2001; 96:1968-76.
  3. Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 1999; 29:1655-61.
  4. Ornellas AT, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda alta e baixa. In: Dani R, editor. Gastro- enterologia essencial. 2 nd^ ed. Rio de Janei- ro: Guanabara Koogan; 2001.
  5. Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastrointestinal and liver disease. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2002.
  6. Lau JY, Sung JJ, Lee KK, Yung MY, Wong SK, Wu JC, et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343:310-6.
  7. Villanueva C, Balanzo J, Torras X, Sainz S, Soriano G, Gonzalez D, et al. Omeprazole versus ranitidine as adjunct therapy to endoscopic injection in actively

bleeding ulcers: a prospective and randomized study. Endoscopy 1995; 27:308-12.

  1. Khuroo MS, Yatoo GN, Javid G, Khan BA, Shah AA, Gulzar GM, et al. A comparison of omeprazole and placebo for bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1997; 336: 1054-8.
  2. Kubba AK, Palmer KR. Role of endoscopic injection therapy in the treatment of bleeding peptic ulcer. Br J Surg 1996; 83: 461-8.
  3. Alves JG, Maleh EC. Hemorragia diges- tiva aguda alta não varicosa. In: Alves JG, editor. Emergências em gastroen- terologia. 1st ed. Rio de Janeiro: Livra- ria Rubio; 2002.
  4. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta analysis. Ann Intern Med 1997; 127:1062-71.
  5. Katschinski B, Logan R, Davies J, Faulkner G, Pearson J, Langman M. Prognostic factors in upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci 1994; 39:706-12.
  6. Longstreth GF, Feilelberg SP. Outpatient care of selected patients with acute non- variceal upper gastrointestinal hemorrhage. Lancet 1995; 345:108-11.
  7. Jutabha R, Jensen DM. Treatment of bleeding peptic ulcers. Up To Date. Vol 9, 3, 2001.