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Infarto Agudo do Miocárdio
IAM: defini IAM: definiççãoão
ÉÉ a necrose da ca necrose da céélulalula miocmiocáárdicardica
resultante da oferta inadequada deresultante da oferta inadequada de
oxigênio ao moxigênio ao múúsculo cardsculo cardííacoaco
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
Aspectos Epidemiológicos MIOCMECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIAÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
- Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
- Espasmo coronário ou vasoconstricção
- Progressão da placa aterosclerótica
- Desequilíbrio oferta/consumo de O 2 Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
Epicárdio Endocárdio Coronária ATP PH
CKMB
Troponinas Histamina, NO, PGE K+ Arritmias Inflama dor ção, Lesão Radicais Livres FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
Não gera potencial de aNão gera potencial de açção;ão;
Não produz vetores;Não produz vetores;
Não se despolariza e não seNão se despolariza e não se repolarizarepolariza;;
Não se contrai, apenas conduz o estNão se contrai, apenas conduz o estíímulo;mulo;
Promove reaPromove reaçções teciduais com liberaões teciduais com liberaçção deão de
mediadores da dor;mediadores da dor;
Libera proteLibera proteíínas celulares para o sangue:nas celulares para o sangue:
CKCK--MB,MB, TroponinasTroponinas,, MioglobinaMioglobina..
AlteraAlteraçção histolão histolóógica irreversgica irreversíívelvel
A C A Céélula Necrosadalula Necrosada
Sintomatologia Clínica Altera ECGções no^ Eleva enzimasção de Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia
Localização do Infarto pelas Derivações
Posterior e lateralPosterior e lateral CDCD do VDdo VD
VDVD DV3DV3--5, V15, V
Lateral e/ouLateral e/ou CxCx dorsaldorsal Lateral AltoLateral Alto D1, AVLD1, AVL Posterior e/ouPosterior e/ou CxCx ou CDou CD laterallateral V7V7--8 e8 e infrainfra de STde ST na paredena parede anterioranterior PosteriorPosterior InferiorInferior D2, D3, AVFD2, D3, AVF Inferior e dorsalInferior e dorsal CD ouCD ou CxCx Apical eApical e ânteroântero-- DADA septalseptal Anterior ExtensoAnterior Extenso V1V1--V6 (D1, AVL)V6 (D1, AVL) Apical eApical e ânteroântero-- DADA septalseptal mméédiadia AnteriorAnterior V1V1-- 44 Local do IAMLocal do IAM Supra de STSupra de ST Local no ECOLocal no ECO Coron Coronááriaria
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática
Manifestações Clínicas
. Características da dor . Sintomas associados
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante antitrombínico plaquetário, Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários .Aspirina .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam . Antitrombínicos Heparinas - Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; - Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% ( estudo RISC ) - Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 ( estudo ISIS- 2 )
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos .Nitratos (^) - Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; - Diminui vasoespasmo coronariano; - Potencial inibição da agregação plaquetária. .Betabloqueadores .Antagonistas dos canais de Cálcio .Inibidores da ECA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) .Ativador tecidual do plasminogênio .Trombolíticos de terceira geração Contraindicações
Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: .Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
COMPLICAÇÕES DAS SCA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
- Hipotensão, choque cardiogênico;
- Edema agudo de pulmão;
- Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS
- Taquicardias ventriculares;
- Fibrilação ventricular;
- Bloqueios atrioventriculares avançados.
