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Metabolismo do Álcool: Processos, Efeitos e Implicações para a Saúde, Esquemas de Fisiologia Humana

Metabolismo do álcool, digestão, absorção e seus efeitos

Tipologia: Esquemas

2020

Compartilhado em 19/03/2020

nathalya-nayr
nathalya-nayr 🇧🇷

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Objetivo específico
1. Discutir sobre o metabolismo do álcool no organismo.
Primordialmente, destaca-se que o álcool é facilmente absorvido pelo organismo,
pois é uma molécula pequena e por isso possui facilidade em atravessar as
membranas das mucosas, não sendo necessário sua degradação nessa primeira
etapa. No entanto, devido essa característica, sua absorção se inicia na mucosa
da boca em pequenas quantidades, porém, no duodeno é local onde
preferencialmente o álcool é absorvido (cerca de 65%), sendo o estômago o
segundo local com aproximadamente 30% dependendo da quantidade de
alimento nele, o que pode facilitar ou dificultar esse processo.
Nesse interim, logo após a absorção no organismo, ocorre a metabolização no
fígado, que é o principal responsável por essa parte, no citosol o etanol por ação
da enzima álcool desidrogenase (ADH) irá se transformar em acetaldeído, nessa
primeira fase, o NAD+ capta um H e sai como NADH, em seguida, na
mitocôndria esses compostos irá se transformar em acetato sendo o aldeído
desidrogenase a principal enzima de atuação. Adentrando nessa vertente, o
fígado congruentemente se permeia por uma segunda via chamada de MEOS
(sistema microssomal etanol-oxidação) onde seu componente é a CYP2E1
uma isoforma da enzima citocromo P450), o MEOS também tem ação sobre os
ácidos graxos, esteroides, barbitúricos e vários xenobióticos, sendo que neste
último tem participação da detoxicação do organismo. Há ainda uma terceira via
de conversão do etanol em acetaldeido, podendo acontecer pela enzima
denominada catalase nos peroxissomos. Adiante, o acetaldeído sofre uma
segunda oxidação que gera acetato. Em suma, o acetato sendo um composto
tóxico tende a ser convertido em acetil-CoA que será usado na síntese de ácidos
graxos, ciclo do ácido cítrico e formação dos corpos cetônicos, e com a redução
de carboidratos pode ser oxidado nos músculos e coração até CO2 (dióxido de
carbono) e água.
Pertinente a isso, a ingestão de álcool em jejum, pode causar a hipoglicemia,
que a falta de glicose, poderá fazer com que o corpo produza glicose através da
via gliconeogênese, que é controlada pelo NADH, entretanto, o consumo de
álcool faz com que ele aumente no corpo e o NAD+ seja reduzido, assim a via
gliconeogênese fica bloqueada e não tem formação da glicose. Com isso, o
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Objetivo específico

1. Discutir sobre o metabolismo do álcool no organismo. Primordialmente, destaca-se que o álcool é facilmente absorvido pelo organismo, pois é uma molécula pequena e por isso possui facilidade em atravessar as membranas das mucosas, não sendo necessário sua degradação nessa primeira etapa. No entanto, devido essa característica, sua absorção se inicia na mucosa da boca em pequenas quantidades, porém, no duodeno é local onde preferencialmente o álcool é absorvido (cerca de 65%), sendo o estômago o segundo local com aproximadamente 30% dependendo da quantidade de alimento nele, o que pode facilitar ou dificultar esse processo. Nesse interim, logo após a absorção no organismo, ocorre a metabolização no fígado, que é o principal responsável por essa parte, no citosol o etanol por ação da enzima álcool desidrogenase (ADH) irá se transformar em acetaldeído , nessa primeira fase, o NAD+ capta um H e sai como NADH, em seguida, já na mitocôndria esses compostos irá se transformar em acetato sendo o aldeído desidrogenase a principal enzima de atuação. Adentrando nessa vertente, o fígado congruentemente se permeia por uma segunda via chamada de MEOS (sistema microssomal etanol-oxidação) onde seu componente é a CYP2E1 (é uma isoforma da enzima citocromo P450), o MEOS também tem ação sobre os ácidos graxos, esteroides, barbitúricos e vários xenobióticos, sendo que neste último tem participação da detoxicação do organismo. Há ainda uma terceira via de conversão do etanol em acetaldeido, podendo acontecer pela enzima denominada catalase nos peroxissomos. Adiante, o acetaldeído sofre uma segunda oxidação que gera acetato. Em suma, o acetato sendo um composto tóxico tende a ser convertido em acetil-CoA que será usado na síntese de ácidos graxos, ciclo do ácido cítrico e formação dos corpos cetônicos, e com a redução de carboidratos pode ser oxidado nos músculos e coração até CO2 (dióxido de carbono) e água. Pertinente a isso, a ingestão de álcool em jejum, pode causar a hipoglicemia, já que a falta de glicose, poderá fazer com que o corpo produza glicose através da via gliconeogênese, que é controlada pelo NADH, entretanto, o consumo de álcool faz com que ele aumente no corpo e o NAD+ seja reduzido, assim a via gliconeogênese fica bloqueada e não tem formação da glicose. Com isso, o

lactato não consegue se transformar em piruvato devido a falta do NAD+ para a conversão, isso gera o acúmulo de ácido lático ocasionando a acidose, sendo assim, sem piruvato não terá a formação de malato em oxalacetato, consequentemente não terá glicose, e a falta dela causa hipoglicemia e essa associada a acidose gera o coma alcoólico. Pode-se inferir, que a ingestão do álcool promove que ela atinja as membranas das células do cérebro, que ocasiona o impulso nervoso, além dos transportes ativos de íons nutrientes, ou seja, o etanol é um depressor do Sistema Nervoso Central (SNC). De acordo com a sua concentração no organismo ela pode gerar fala desarticulada, euforia e alterando o equilíbrio motor, podendo ocorrer até a morte em casos mais graves. Os níveis que se encontrarem acima de 80 mmol/L, terá que fazer o uso de hemodiálise, para que haja assim uma eliminação mais efetiva e rápida. De fato, a persistência crônica do álcool leva à cirrose hepática e gordura no hepatócito, que se perdurar chega a fazer transplante de fígado. Adentrando ainda sobre a ingestão de álcool, há um outro acervo de metabolização, sendo este o metanol, sendo ele degradado em formaldeído, que por sua vez é altamente tóxico para o organismo, ou seja, é mais reativo que o acetaldeído. É um inibidor da citocromo oxidase, que oriunda cegueira, já que o ácido fórmico (gerado pela oxidação do formaldeído) afeta as células da retina, pois afeta a cadeia respiratória. Observa-se que o metanol sob a forma de álcool não gera riscos demasiados ao organismo e sim seus produtos finais, por isso faz com que haja a administração do etanol e da glicose no soro, fazendo com que haja o deslocamento da metabolização do metanol com a enzima álcool desidrogenase (ADH), evitando os seus produtos metabólicos (formaldeído e ácido fórmico). Outra administração que pode ser utilizada é o uso de fomepizole, que é um inibidor da álcool desidrogenase (ADH), contudo por ser de custo elevado, é menos usado. Conclusão: Conclui-se, que o uso moderado do etanol é de certa forma muito preconizado, já que todos esses efeitos que podem ser gerados, levam ao indivíduo à uma depressão do SNC, que em casos mais graves podem levar a morte. A metabolização do metanol, que leva aos produtos finais (formaldeído e ácido fórmico), ocasionam a intoxicação do organismo, que com isso deve-se fazer a conversão dessa metabolização para os produtos metabólicos do etanol, ou seja, é convencionado a utilização do etanol associado a glicose no soro. A