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Dermatofitios
As micoses são infecções causadas por fungos que podem atingir desde a superfície da pele até órgãos internos. De acordo com a profundidade e o tipo de tecido afetado, elas se classificam em três grupos:
- Micoses superficiais e cutâneas: Atingem as camadas mais externas da pele e seus anexos — cabelos, pelos e unhas. Exemplo: Dermatofitoses, Candidíases e Dermatomicoses. Essas infecções geralmente geram resposta inflamatória, causando vermelhidão, coceira e descamação.
- Micoses subcutâneas: Afetam tecidos internos de forma localizada, geralmente após traumas mecânicos (como espinhos ou cortes contaminados).
- Micoses profundas (ou sistêmicas): Atingem órgãos internos (pulmões, fígado, cérebro, etc.) e se disseminam pelo corpo, sendo normalmente adquiridas por inalação de esporos. (mais graves)
-O que são Dermatófitos-
Dermatófitos são fungos filamentosos dermatofíticos que infectam queratina presente na pele, pelos e unhas de animais e humanos. Eles pertencem principalmente aos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton. Esses fungos são cosmopolitas e causam infecções superficiais chamadas dermatofitoses ou "tinha". Dentro desses gêneros há várias espécies, cada uma com preferências por determinados hospedeiros. -Classificação ecológica- Os dermatófitos também podem ser classificados conforme o ambiente ou hospedeiro preferido: Geofílicos: vivem no solo (ex.: Microsporum gypseum ). Zoofílicos: parasitam animais (ex.: M. canis em gatos e cães; T. verrucosum em bovinos). Antropofílicos: adaptados ao ser humano (ex.: T. rubrum ). (Quanto menos adaptado o fungo está ao hospedeiro, mais intensa é a resposta inflamatória provocada.)
-Patogenia-
Os dermatófitos produzem queratinases, enzimas capazes de quebrar a queratina e invadir as estruturas superficiais da pele. Fatores que favorecem a infecção: Umidade: suor, roupas justas e clima quente criam ambiente ideal para crescimento do fungo. Escoriações: pequenas lesões facilitam a penetração dos conídios ou fragmentos de hifas. Crescimento radial: os fungos se expandem em círculos — por isso as lesões têm bordas ativas e centro mais claro.
A infecção ocorre quando o fungo ultrapassa a barreira da pele, utilizando enzimas proteolíticas para degradar queratina. O processo inflamatório causado pelo fungo estimula a renovação celular da epiderme, levando a sintomas como alopecia, crostas e descamação na pele. Sinais clínicos incluem áreas de perda de pelos (alopecia), eritema e formação de crostas ou escamas. Pacientes imunossuprimidos, filhotes e idosos apresentam quadros mais graves.
. Diagnóstico O diagnóstico pode ser feito de forma clássica (laboratorial) ou molecular:
- Exame direto: o Coleta-se material da periferia da lesão (pele, pelos ou unhas). o O material é tratado com KOH 20 – 40%, que dissolve a queratina e permite observar as hifas e artroconídios ao microscópio.
- Cultura: o O material é semeado em meio de Sabouraud, o cultivo na cultura especifica é essencial para o crescimento isolado do fungo. (com antibióticos e cicloheximida, para eliminar bactérias e fungos contaminantes). o O crescimento dos dermatófitos é lento — cerca de 14 a 21 dias.
- Identificação: Análise macroscópica (cor, textura, pigmento) e microscópica (tipo de esporo e hifa).
- Exemplo: o Microsporum canis : macroconídios alongados e multicelulares. o Trichophyton mentagrophytes : hifas em espiral e microconídios globosos. o T. rubrum : microconídios arredondados e macroconídios em forma de lápis. ⚠ A morfologia observada no exame direto não é idêntica à vista na cultura — o fungo muda de forma conforme o meio. 🠀 Diagnóstico molecular (ITS) A biologia molecular trouxe o uso da região ITS (Internal Transcribed Spacer) — uma sequência de DNA não codificante entre genes ribossômicos. Essa região evolui rapidamente e serve como uma “impressão digital” para distinguir espécies próximas de fungos. É o “bar code” dos fungos. Permite identificar variantes como: Trichophyton mentagrophytes (zoofílico) Trichophyton interdigitale (antropofílico) Trichophyton indotineae (nova espécie emergente)
-Tratamento-
O tratamento depende da localização e extensão da infecção. O tratamento tópico utiliza antifúngicos específicos e antissépticos, como miconazol e clorexidina aplicados em banhos ou compressas. Em casos mais graves pode ser necessário tratamento sistêmico. A higiene do ambiente e desinfecção de objetos é fundamental para evitar reinfecção.
- Disseminada: forma mais grave, com lesões em vários órgãos. o Pode ocorrer em gatos imunodeprimidos (FIV/FELV), mas qualquer gato pode desenvolver.
-Agente Etiológico-
O gênero Sporothrix é composto por fungos dimórficos: crescem como bolor (filamentosos) no ambiente e como levedura no hospedeiro.O dimorfismo é crucial para a patogenia e para o manejo laboratorial do fungo. é composto por cerca de 51 espécies, das quais poucas são patogênicas. O principal grupo patogênico é o complexo Sporothrix schenckii , que inclui: S. schenckii S. brasiliensis S. globosa S. luriei (^) S. albicans S. mexicana S. schenckii : historicamente o agente clássico humano. S. brasiliensis : espécie mais virulenta, melhor adaptada aos felinos e com capacidade de causar epidemias zoonóticas (como no RJ). brasiliensis está adaptada para crescer na temperatura do gato, facilitando a transmissão para humanos via mordidas ou arranhões → Expressa 9 proteínas diferentes envolvidas na evasão imune, o que explica sua maior patogenicidade. É um fungo dimórfico!
-Dimorfismo Fúngico-
O dimorfismo é a capacidade de um fungo de existir sob duas formas distintas: Forma miceliana (M): ambiente, 25 °C → bolor filamentoso (fase infectante). Forma leveduriforme (Y): no hospedeiro, 37 °C → levedura (fase parasitária). Era conhecida como doença de jardineiro, sendo introduzida no corpo muitas vezes através de lesões com espinhos antes da nova adaptação ao gato. Quando transmitida pelo gato já esta na fase y. Particularidade da esporotricose: é a única micose dimórfica transmitida de levedura (Y) para levedura (Y) — ou seja, de gato para humano diretamente, sem necessidade de passar pela fase ambiental. Causando um quadro mais grave e de rápido desenvolvimento.
-Diagnóstico-
Diagnóstico microbiológico clássico:
- Exame direto: o Material de secreções ou tecidos; raramente se observa o fungo nos humanos, porém nos gatos o fungo é observado em forma volumosa devido a resposta celular baixa (baixa resistência). o Coloração GMS (Grocott-Gomori) revela leveduras em forma de “charuto”.
- Cultura: o Meio Sabouraud (25 °C) → crescimento miceliano cinza a negro. o Meio Fava-Neto (37 °C) → colônias cremosas, bege-claras (fase leveduriforme).
- Crescimento em 5 a 7 dias.
- Identificação:
o Observação microscópica e análise morfológica da fase m da colônia. Diagnóstico molecular: Uso de PCR e sequenciamento genético (especialmente da região ITS) para diferenciar as espécies do complexo Sporothrix schenckii. Exames histopatológicos demonstram baixa formação de granulomas e alta carga fúngica em gatos. Patogenia e Resposta Imune Em gatos, há grande quantidade de fungos nas lesões e secreções, o que facilita a transmissão. A resposta imune é predominantemente celular (Th1 e Th17): o IFN-γ ativa macrófagos. o IL-17 recruta neutrófilos. Mesmo assim, os gatos apresentam baixa formação de granulomas, o que explica o alto número de fungos viáveis. Tratamento Em humanos: Iodeto de potássio (KI): o Utilizado desde o início do século XX. o Ainda eficaz em formas cutâneas leves, embora cause efeitos colaterais (gosto metálico, náusea, coriza). Itraconazol: o Droga de escolha nas formas mais extensas ou resistentes. o Tratamento: 2 meses + 1 mês após cura clínica. Alternativas: terbinafina, fluconazol, cetoconazol ou combinações (ex.: itraconazol + iodeto). Em gatos: Iodeto de potássio é hepatotóxico, portanto contraindicado. (^) O itraconazol é o tratamento de eleição. Em casos graves ou refratários, pode-se usar terbinafina ou associação de antifúngicos. O tratamento é longo e requer isolamento e cuidado para evitar contaminação de pessoas e outros animais.
-Histoplasmose-
A histoplasmose é uma micose sistêmica causada pelo fungo Histoplasma capsulatum , um fungo dimórfico (ou seja, com duas formas morfológicas). É uma doença infecciosa e granulomatosa, que acomete principalmente os pulmões, mas pode se disseminar para outros órgãos em indivíduos imunossuprimidos. Cresce em fezes de morcegos e aves, especialmente pombos. O fungo é eliminado nas fezes, e a transmissão ocorre por via aerógena, quando esporos presentes no pó dessas fezes são inalados por humanos e animais.
Biologia e Dimorfismo do Fungos
Diagnóstico
Métodos laboratoriais:
- Exame direto / Histopatologia: o Visualização de leveduras pequenas (2– 4 μm) dentro de macrófagos. o Colorações: Grocott-Gomori (GMS), PAS, Giemsa. o Aspecto: leveduras sem cápsula verdadeira, ao contrário de Cryptococcus.
- Cultura: o Meios de Sabouraud ou Infusão Cérebro-Coração (BHI). o Crescimento em 25 °C: colônias micelianas brancas que escurecem. o A 37 °C: colônias leveduriformes. o O crescimento é lento (2 a 4 semanas). ⚠ Risco biológico: deve ser feito em nível de biossegurança 3.
- Testes sorológicos: o Detecção de anticorpos (imunodifusão, fixação de complemento). o Detectam antígenos do fungo em soro, urina ou líquor.
- Testes moleculares (PCR): o Alta sensibilidade e especificidade, mas ainda restritos a centros de pesquisa. Diagnóstico Laboratorial Coleta de material clínico variado: fluídos, tecidos, biópsias, sangue; especialmente em locais de lesão ou suspeita. Cultivo em meios específicos como BHIA com cicloheximida para evitar contaminantes. Crescimento em temperatura ambiente mostra colônias miceliais (bolorosas), enquanto em 37 °C apresenta-se na forma leveduriforme (colônia mucóide). Exame histopatológico revela células arredondadas, pequenas e encapsuladas indicativas do fungo.
Tratamento
Depende da forma clínica e da gravidade: Tratamento prolongado com antifúngicos, geralmente itraconazol e, em casos graves, anfotericina B. Cetoconazol também pode ser usado. O tratamento pode durar meses a até dois anos, dependendo da gravidade. Prevenção inclui evitar exposição a locais contaminados; higienização com pulverização de formol e uso de máscaras com filtros na limpeza desses ambientes. Formas leves a moderadas: Itraconazol → 200 mg/dia por 6 a 12 semanas. (Droga de escolha na maioria dos casos.) ⚠ Formas graves ou disseminadas: Anfotericina B (deoxicolato ou lipossomal) intravenosa, seguida de itraconazol oral. O tratamento pode durar meses a anos em casos disseminados. Em pacientes com AIDS, pode ser necessário tratamento supressivo prolongado.
-Malassezia-
Os fungos do gênero Malassezia pertencem ao grupo das leveduras de interesse veterinário, juntamente com Candida e Cryptococcus. São leveduras comensais da pele e mucosas de muitos animais, mas que, sob certas condições, tornam-se patogênicas. As duas principais doenças associadas à Malassezia em medicina veterinária são: Dermatites (dermatite seborreica e otite externa) não é tão frequente Otites fúngicas em cães e gatos.( Mais frequente) Essas infecções normalmente estão associadas a: Distúrbios imunológicos ou endócrinos (como alergias ou hipotireoidismo); Excesso de oleosidade (seborreia); Ambientes úmidos que favorecem o crescimento da levedura.
Classificação biológica
O gênero Malassezia é composto por leveduras lipofílicas (dependentes de gordura) e lipodependentes (que necessitam obrigatoriamente de lipídios exógenos para crescer). Tipos: Lipofílicas: crescem melhor com a adição de lipídios ao meio, mas conseguem crescer mesmo sem eles. Exemplo: Malassezia pachydermatis (mais ipc) Lipodependentes: crescem apenas se houver lipídios adicionados ao meio de cultura. Exemplo: Malassezia furfur
Espécie mais importante em Medicina Veterinária
A espécie Malassezia pachydermatis é a mais relevante em medicina veterinária, por ser a principal causadora de otites e dermatites em cães e gatos. Características principais: Levedura lipofílica, mas não lipodependente → cresce até em meio Sabouraud, sem suplementação lipídica. Afeta exclusivamente animais. (^) Habitat: pele (principalmente regiões de dobra) e conduto auditivo externo. Morfologia característica: leveduras ovóides ou em forma de “garrafa” ou “amendoim”, com brotamento único e base larga.
Formas clínicas
Dermatites: Causam prurido (coceira), descamação, odor forte, e lesões eritematosas. Comuns em áreas como orelhas, focinho, axilas, virilhas e entre os dedos. Frequentemente associadas a infecções bacterianas secundárias.
-Candida-
A candidíase é causada principalmente por Candida albicans , uma levedura comensal que habita as membranas mucosas de mamíferos e aves. Embora existam mais de 200 espécies do gênero Candida em diversos ambientes, apenas algumas estão associadas à doença, sendo C. albicans o patógeno mais importante em humanos e animais. A infecção geralmente ocorre em hospedeiros imunossuprimidos, e fatores como o uso prolongado de antibióticos, esteroides e terapias hormonais comprometem as defesas naturais da pele e mucosas, favorecendo o desenvolvimento da doença.
Resevatório e transmissão
O reservatório natural da Candida albicans são as regiões mucocutâneas dos mamíferos e aves, principalmente os tratos alimentar e genital inferior, onde o fungo vive como parte da microbiota normal. Apesar de ser comensal, C. albicans pode se instalar em praticamente qualquer órgão do corpo quando há desequilíbrio imunológico, tornando-se patogênica e causando infecções localizadas ou sistêmicas. A transmissão da candidíase é, na maioria das vezes, endógena, ou seja, resulta do crescimento excessivo de cepas já presentes no próprio hospedeiro. Em animais de produção, especialmente vacas leiteiras, a infecção do úbere pode ocorrer por introdução do fungo pelo canal da teta durante procedimentos como administração de medicamentos, ordenha ou contato com equipamentos contaminados, podendo haver também transmissão entre vacas ou por fontes ambientais. Além disso, a Candida pode alcançar a corrente sanguínea, disseminando-se e provocando infecções sistêmicas de origem hematógena
Patogênese
Mecanismos de virulência A infecção por Candida albicans depende da capacidade do fungo de aderir às células do hospedeiro e invadir tecidos. Componentes da parede celular — quitina, manoproteínas e lipídios — funcionam como adesinas, que se ligam a proteínas da matriz extracelular, favorecendo a colonização. A formação de tubos germinativos está associada à patogenicidade, pois essas estruturas facilitam a penetração nos tecidos. (^) A formação de micélio verdadeiro pode ocorrer, mas sua importância na virulência ainda é controversa. A produção de enzimas extracelulares (como proteases e fosfolipases) é um dos principais fatores de virulência, pois elas ajudam na invasão tecidual e na adesão às células hospedeiras. As glicoproteínas da parede celular apresentam atividade semelhante à de endotoxinas, podendo induzir uma resposta inflamatória intensa.
Patologia
Locais de infecção A candidíase acomete principalmente as superfícies mucosas, onde o fungo normalmente é comensal — como o trato digestório anterior (boca, esôfago, estômago). Também pode afetar trato genital, pele e unhas, e, em casos mais graves, o trato respiratório, o intestino e até causar infecção septicêmica.
Lesões características As lesões típicas são placas esbranquiçadas, amareladas ou acinzentadas, delimitando áreas de ulceração com graus variáveis de inflamação. Podem formar-se membranas diftéricas no trato respiratório ou intestinal. Em casos mais severos, há abscessos viscerais. (^) Lesões granulomatosas são raras. A resposta inflamatória predominante é neutrofílica, indicando processo infeccioso agudo.
Padrões de doença por espécie animal
Aves: A candidíase aviária acomete frangos, perus, pombos e outras aves.Conhecida como micose da coleta ou tordo.Acomete o trato digestório, causando alta mortalidade. Suínos: A infecção ocorre no trato digestório, com lesões ulcerativas que podem evoluir para perfurações da mucosa. Equinos: Em potros, há úlceras digestivas que podem causar perfuração. Em fêmeas adultas, pode causar infertilidade, metrite e aborto, devido à infecção genital. Bovinos: Bezerros submetidos a tratamento antibiótico intenso podem desenvolver candidíase pulmonar, intestinal ou sistêmica. Em vacas leiteiras, ocorre mastite por Candida — geralmente branda e autolimitante, com cura espontânea em cerca de uma semana. Há relatos de aborto associado à infecção. Cães e gatos: As infecções são localizadas e caracterizadas por úlceras crônicas não cicatrizantes nas mucosas orais, respiratórias, gastrintestinais ou geniturinárias. Casos de doença disseminada são raros. Os sinais clínicos refletem o órgão acometido. Outros animais: Mamíferos marinhos e primatas inferiores também podem desenvolver candidíase mucocutânea. A candidíase é uma micose oportunista que surge quando há imunossupressão ou desequilíbrio da microbiota. O fungo utiliza adesinas e enzimas (proteases, fosfolipases) para invadir tecidos e causar lesões. O quadro clínico varia conforme o hospedeiro e o local de infecção, podendo ser superficial, mucocutâneo ou sistêmico. A resposta inflamatória neutrofílica é predominante, e a gravidade depende do estado imune do animal.
Diagnóstico laboratorial
Exame direto e morfologia Em amostras de exsudato, Candida pode ser observada sob três formas: o Blastoconídios (leveduras em brotamento), o Hifas verdadeiras, o Pseudohifas (formadas pelo alongamento das células sem completa separação).
🠀 Formas disseminadas (sistêmicas) O tratamento deve ser sistêmico e prolongado, com os antifúngicos: o Fluconazol ou Flucitosina, por via oral. É recomendado realizar teste de sensibilidade antifúngica (antibiograma micológico) antes de definir o tratamento. Em casos graves, pode-se usar a combinação de Flucitosina + Anfotericina B, regime utilizado em humanos e ocasionalmente em animais. A correção das causas predisponentes é essencial — muitas vezes, isso sozinho leva à recuperação do paciente. É fundamental:
- Evitar o uso indiscriminado de antibióticos e corticoides;
- Manter boas condições de higiene dos ambientes e equipamentos (principalmente em fazendas leiteiras e clínicas veterinárias);
- Garantir manejo adequado na ordenha para prevenir mastite por Candida ;
- Controlar umidade e sujidade em gaiolas e viveiros de aves.
-Cryptococcus-
A criptococose é uma micose sistêmica de grande importância médica e veterinária, causada por fungos do gênero Cryptococcus. Acomete vários mamíferos e aves, mas o gato é o principal hospedeiro afetado em medicina veterinária. O fungo possui tropismo pelo sistema nervoso central e também pode atingir o trato respiratório e a pele. Trata-se de uma zoonose, embora a transmissão direta entre animais e humanos seja rara. O gênero Cryptococcus inclui leveduras encapsuladas, de forma oval ou esférica, que se reproduzem por brotamento único. As principais espécies de importância veterinária são C. neoformans e C. gattii. O C. neoformans é um fungo oportunista, acometendo indivíduos imunossuprimidos, como animais debilitados, enquanto o C. gattii é um patógeno primário, capaz de infectar animais saudáveis. O habitat natural do C. neoformans é o solo contaminado com fezes de pombos, enquanto o C. gattii ocorre em troncos e cavidades de árvores, especialmente eucaliptos, sendo comum em regiões tropicais como Brasil, África e Austrália.
Fatores de virulência
O sucesso infeccioso do Cryptococcus está relacionado a três fatores principais: (^) Cápsula polissacarídica: É o principal fator de virulência. Composta por glucuronoxilomanana, galactoxilomanana e mananoproteína, ela protege o fungo da fagocitose e da ação dos radicais livres, além de modular o sistema imune ao induzir a produção de IL-10, que suprime a resposta inflamatória. Produção de melanina: A melanina é incorporada à parede celular e confere resistência ao fungo contra estresse oxidativo e antifúngicos (como anfotericina B e azóis). Cepas não melanizadas são menos virulentas. Sobrevivência intracelular: O Cryptococcus consegue sobreviver dentro de macrófagos e células dendríticas, pois inibe a acidificação do fagolisossomo.
Além disso, a produção de urease ajuda o fungo a alterar o pH intracelular, dificultando sua destruição e facilitando a disseminação pelo organismo.
Patogenia e vias de infecção
A infecção ocorre principalmente pela inalação de esporos presentes no ambiente. Esses esporos alcançam o trato respiratório, onde o fungo pode permanecer restrito aos pulmões ou disseminar-se via corrente sanguínea. Devido ao neurotropismo, o Cryptococcus frequentemente invade o sistema nervoso central, causando meningoencefalite. A resposta imune ineficiente ou a imunossupressão favorecem a disseminação e o estabelecimento da doença sistêmica.
Manifestações clínicas
O gato é o animal mais acometido, mas cães, bovinos e outros mamíferos também podem ser afetados. As manifestações clínicas variam conforme o órgão atingido: Forma respiratória: pneumonia, dispneia e secreção nasal mucoide ou sanguinolenta. Forma cutânea: nódulos, abscessos e úlceras, especialmente na face e no focinho. Forma nervosa: sinais neurológicos como confusão, convulsões, alterações de comportamento e ataxia, devido à meningoencefalite criptocócica. Forma sistêmica: disseminação para fígado, rins, olhos ou glândula mamária (mastite criptocócica em bovinos).
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado em exames laboratoriais diretos e culturais, complementados por testes imunológicos e moleculares. Exame direto: realizado em amostras de líquido cefalorraquidiano, pus ou escarro, utilizando tinta nanquim, que evidencia a cápsula transparente típica do fungo. Cultura: feita em ágar Sabouraud com cloranfenicol, onde se formam colônias cremosas, mucoides e de cor bege em cerca de cinco dias. Identificação microscópica: observa-se leveduras encapsuladas e brotamento único. Meios diferenciais: o ágar Níger revela colônias escuras (devido à produção de melanina), e o meio canavanina-glicina-bromotimol azul diferencia C. neoformans de C. gattii. Provas bioquímicas: o fungo é urease positivo e inositol positivo. Corantes histológicos: o mucicarmin cora a cápsula de vermelho-rosado. Testes imunológicos: a detecção de antígenos capsulares pode ser feita por teste de aglutinação em látex ou ELISA. (^) Métodos moleculares (PCR): utilizados em laboratórios de referência para confirmação definitiva da espécie.
Tratamento
O tratamento da criptococose requer o uso de antifúngicos sistêmicos e de ação prolongada, principalmente quando há envolvimento do sistema nervoso central. Os medicamentos mais utilizados são: Anfotericina B, considerada o antifúngico de escolha para casos graves. 5-Fluorocitosina, frequentemente usada em combinação com a anfotericina B. Itraconazol, usado por via oral como opção em infecções mais brandas. Fluconazol, preferido para casos neurológicos, devido à sua excelente penetração no líquido cefalorraquidiano.
formam a parede externa do vírion. A proteína VP1 é a principal responsável pela adesão do vírus às células hospedeiras, interagindo com receptores específicos como ICAM-1 (Intercellular Cell Adhesion Molecule). Por não possuir envelope lipídico, o vírus é altamente resistente a agentes físicos e químicos, permanecendo viável por longos períodos em carne, leite, fômites e no ambiente.
Sensibilidade e resistência
Apesar de resistente, o vírus da febre aftosa é sensível a pH ácido (abaixo de 6,5), condição que dissocia os pentâmeros da cápside e inativa o vírus. Por outro lado, é resistente a solventes lipídicos, baixas temperaturas e secagem, o que favorece sua persistência ambiental. Essas características explicam sua alta capacidade de disseminação e a dificuldade no controle de surtos.
Transmissão
A transmissão ocorre de várias formas: Aérea, por aerossóis contendo o vírus expelidos por animais infectados; Contato direto entre animais; Fômites (utensílios, veículos, roupas e equipamentos contaminados); Artrópodes (vetores mecânicos ocasionais). O vírus também pode ser transportado a longas distâncias pelo vento, especialmente em regiões de alta densidade pecuária. O período de incubação varia de 2 a 14 dias, com média de uma semana
Patogenia
Após a penetração pelas vias respiratórias ou pela mucosa oral, o vírus multiplica-se localmente, alcançando os linfonodos regionais e depois a corrente sanguínea (fase de viremia). A partir daí, ele se dissemina para o epitélio da boca, língua, patas e tetos, formando vesículas e úlceras típicas da doença. Essas lesões são dolorosas e dificultam a alimentação e a locomoção, causando claudicação e queda acentuada na produção de leite. As infecções secundárias bacterianas podem agravar o quadro clínico, embora a letalidade permaneça baixa.
Mecanismos de escape imunológico
O vírus da febre aftosa produz uma proteína chamada “Leader Protein”, que inibe a ativação do fator NF-κB, bloqueando a produção de interferons alfa e beta — moléculas essenciais da resposta antiviral. Com isso, o vírus consegue escapar da resposta imune inata e estabelecer a infecção antes da ativação da resposta adaptativa.
Epidemiologia
A febre aftosa está presente em várias regiões do mundo, sendo endêmica em países da África, Ásia e América do Sul. O Brasil é atualmente reconhecido como livre de febre aftosa com vacinação em quase todo o território, e em alguns estados já se busca o status livre sem vacinação.
Os surtos estão frequentemente associados ao trânsito irregular de animais, falta de controle fronteiriço e não cumprimento da vacinação obrigatória.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base nos sinais clínicos e confirmado por métodos laboratoriais, como: ELISA, para detecção de antígenos virais ou anticorpos; Imunofluorescência, que identifica o vírus diretamente nas lesões; PCR, que detecta o RNA viral de forma rápida e específica. O diagnóstico diferencial deve incluir estomatite vesicular, exantema vesicular dos suínos e doença vesicular dos bovinos, que apresentam sintomas semelhantes. Resumo: A febre aftosa é uma enfermidade viral altamente contagiosa que, embora não seja muito letal, tem enorme impacto econômico e sanitário. O vírus é extremamente resistente, transmitido facilmente por aerossóis e fômites, e se espalha rapidamente entre animais de casco fendido. O controle depende de vigilância epidemiológica rigorosa, vacinação periódica e notificação imediata de casos suspeitos. Graças a programas nacionais de vacinação e controle, o Brasil vem mantendo seu status sanitário favorável, mas a manutenção desse controle exige vigilância contínua e cooperação entre produtores e autoridades veterinárias.
-Influenzavirus-
O termo Influenza foi usado pela primeira vez em 1358 por Matteo Villani, referindo-se a uma calamidade causada pela "influência oculta dos céus" ( ab occulta coeli influentia ). A doença é responsável por 260.000 a 650.000 mortes anuais globalmente. O maior evento histórico mencionado é a Gripe Espanhola (1918), que matou entre 20 a 70 milhões de pessoas, representando cerca de 4% da população mundial na época. O nome "Espanhola" deve-se ao facto de a Espanha, neutra na I Guerra Mundial, não ter censurado a sua imprensa, noticiando a doença abertamente.
Taxonomia e Classificação
O vírus da Influenza pertence à família Orthomyxoviridae. O género é dividido em quatro tipos: (^) Influenza A: Afeta humanos e vários animais (aves, suínos, equinos, etc.). Influenza B e C: Afetam principalmente humanos. Influenza D: Afeta bovinos e suínos (panzoótico), e pessoas que lidam com bovinos podem ter anticorpos, mas não causa doença em seres humanos até ao momento e não afeta aves. strutura e Variabilidade Genética do Vírus O vírus é um RNA vírus com genoma segmentado, o que explica a sua alta taxa de mutação e variabilidade. Possui duas glicoproteínas de envelope essenciais:
- Hemaglutinina (HA): Com 18 variantes. Permite a adsorção do vírus ao Ácido Siálico das células hospedeiras.
- Neuraminidase (NA): Com 11 variantes. Permite a liberação do vírus da célula, clivando o Ácido Siálico.
Principais Doenças em Animais
Peritonite Infecciosa Felina (PIF): doença grave, altamente letal (próxima de 100%), muito comum em gatis, causada pelo coronavírus felino (FCoV). Apresenta formas efusiva e não efusiva, com importantes respostas imunes humorais e celulares envolvidas. (^) Gastroenterite canina, bovina e transmissível dos suínos. Encefalomielite hemaglutinante dos suínos. Bronquite infecciosa das aves, enterite dos perus e equinos. COVID-19 em animais domésticos: gatos mais suscetíveis, cães pouco suscetíveis, galinhas, patos e suínos não suscetíveis.
Replicação Viral
O vírus adere à célula por glicoproteínas do envelope, liberando seu RNA + na célula. Sintetiza uma poliproteína que gera a RNA polimerase (L), que transcreve o RNA + em RNA- que serve de molde para replicação e produção de mRNAs para proteínas virais. A montagem e glicosilação ocorrem no retículo endoplasmático e complexo de Golgi, com saída por brotamento.
Diversidade Genética
Altas taxas de mutação (10^-3 a 10^-5 substituições por nucleotídeo) e recombinação genética, o que contribui para a emergência de novas variantes. Coinfecções podem ocorrer, facilitando recombinação.
Diagnóstico
Desde métodos moleculares como RT-PCR, ELISA até técnicas como imunofluorescência, inibição de hemaglutinação e contraimunoeletroforese. Diagnóstico da PIF especialmente da forma não efusiva é difícil; uso de PCR, histopatológico com lesões específicas e imunofluorescência.
Saúde Única e Zoonoses
Os coronavírus têm relevância para saúde pública pela capacidade de infectar animais silvestres e domésticos, com transmissões de humano para animal confirmadas, mas raramente o inverso. Destacadas infecções em animais silvestres e domésticos, como camelos, roedores, furões, e aves, que podem ter papel na emergência de pandemias. O vírus da família Coronaviridae é um vírus envelopado, com cápside de simetria helicoidal, contendo RNA fita simples positiva, sendo o maior genoma de RNA conhecido entre vírus (80 a 160 nanômetros de diâmetro). Possui glicoproteínas na sua superfície em forma de espículas ("coroa"), que conferem resistência a condições adversas, inclusive do trato gastro-intestinal, tornando-o relativamente resistente no meio ambiente. O envelope viral é sensível e se degrada facilmente fora do organismo. A replicação viral ocorre no citoplasma das células hospedeiras, onde o vírus adsorve e/ou entra por fusão ou endocitose. O RNA viral é traduzido inicialmente em uma poliproteína que se cliva formando uma RNA polimerase dependente de RNA (L). Este enzima transcreve o RNA positivo em fita negativa, que serve de molde para síntese da fita positiva (genômero) e para a produção de vários mRNAs para síntese das proteínas virais. As proteínas e o RNA viral montam-se no retículo endoplasmático granular e no complexo de Golgi, onde sofrem glicosilação e as partículas virais brotam para fora da célula.
Em relação à diversidade genética, os coronavírus apresentam alta taxa de mutação, na ordem de 10^-3 a 10^-5 substituições por nucleotídeo copiado, muito maior do que vírus DNA e também com potencial para recombinação genética facilitada pela "pulagem" da RNA polimerase entre diferentes fitas virais. Isso favorece o surgimento rápido de variantes. As principais doenças em animais incluem: Peritonite Infecciosa Felina (PIF), doença grave e altamente letal, com formas efusiva e não efusiva, causando lesões inflamatórias sistêmicas e piogranulomatosas. Gastroenterites caninas, bovinas, suínas. Encefalomielite hemaglutinante suína. (^) Bronquite infecciosa aviária, enterites em perus e equinos. A PIF é transmitida por secreções orais, respiratórias, fezes e urina, com alta contagiosidade e transmissão por inalação ou ingestão. O vírus pode permanecer viável por semanas em fezes secas. No diagnóstico, utiliza-se PCR para detecção viral, ELISA, imunofluorescência, inibição da hemaglutinação, contraimunoeletroforese, sendo mais difícil a confirmação nas formas não efusivas da PIF, assim como pela potencial confusão com outros coronavírus em sorologia. Quanto à saúde pública, têm-se relatos da infecção pelo SARS-CoV-2 em animais domésticos, principalmente gatos que são mais suscetíveis, enquanto cães são menos suscetíveis e aves (galinhas, patos) e suínos aparentemente não são suscetíveis. A transmissão do vírus dos humanos para animais domésticos foi confirmada, mas casos de transmissão reversa (animal para humano) são raros e pouco documentados. Em resumo, os coronavírus em animais abrangem uma família viral complexa, com alta diversidade e mutabilidade, causam doenças importantes na veterinária, com implicações também para a saúde humana e o conceito de saúde única (One Health).
-Herpesvirus-
São vírus grandes, medindo de 120 a 200 nm, com genoma de DNA fita dupla linear, cápside icosaédrica e envelope lipídico contendo proteínas virais, além do tegumento que envolve o capsídeo. Codificam mais de 80 proteínas diferentes, o que confere uma complexidade genética e biológica elevada. São sensíveis a solventes lipídicos e instáveis no ambiente, mas causam infecções persistentes com capacidade para latência viral. A família é dividida em três subfamílias principais: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae e Gammaherpesvirinae.
Taxonomia e Classificação
Ordem: Herpesvirales (^) Família: Herpesviridae Subfamílias: Alphaherpesvirinae: Vírus de replicação rápida, neurotrópicos, capazes de estabelecer latência nos gânglios nervosos (ex: Herpes simplex vírus 1 e 2, Vírus Varicela-zóster, Herpesvírus canino 1). Betaherpesvirinae: Vírus de replicação lenta, linfotrópicos, que estabelecem latência em células do sistema imunológico (ex: Citomegalovírus). Gammaherpesvirinae: Associados a linfócitos, frequentemente oncogênicos (ex: Epstein-Barr, Herpesvírus do Sarcoma de Kaposi).
