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SISTEMA ENDÓCRINO (SE)
- Glândulas no organismo humano: Exócrinas F 0E 0 secretam as secreções p/ as cavidades ou superfícies do corpo. Ex: glândulas sudoríparas, sebáceas, salivares. Endócrinas F 0E 0 secretam seus produtos ( hormônios) nos vasos sanguíneos ao redor das células secretoras.
- Funções do organismo F 0E 0 reguladas pelos sistemas nervoso e endócrino. SN F 0E 0 impulsos nervosos F 0E 0 liberação de neurotransmissores. F 0E 0 excitação ou inibição de outros neurônios, fibras musculares ou células glandulares. SE F 0E 0 libera os hormônios na corrente sanguínea F 0E 0 células-alvo F 0E 0 apresentam receptores específicos para reconhecer os hormônios. Cada receptor é específico para um só hormônio.
- Localização dos receptores:
•• Membrana celular F 0E 0 específicos para os hormônios: protéicos- peptídicos F 0E 0 cadeias de aminoácidos, entre 3 a 300 [insulina, glucagon (pâncreas)]; catecolaminas (derivados do aminoácido tirosina [adrenalina e noradrenalina (medula da glândula supra renal)].
•• Núcleo F 0E 0 específicos^ para^ os^ hormônios:^ esteróides^ F 0E 0 lipídios [aldosterona, cortisol (córtex supra-renal); testosterona (testículos); estrógenos e progesterona (ovários)]; tireóideos F 0E 0 aminoácidos [T3 e T (glândula tireóide)].
EIXO HIPOTÁLAMO - HIPÓFISE
GLÂNDULA HIPÓFISE (glândula mestre)
Seus hormônios regulam muitas atividades corporais. Dividida em 2 partes distintas:
- Posterior ou Neurohipófise F 0E 0 ligada ao hipotálamo por neurônios;
- Anterior ou Adenohipófise F 0E 0 parte glandular da hipófise; conectada ao hipotálamo por vasos sanguíneos.
NEUROHIPÓFISE
Secreta 2 tipos de hormônios peptídicos: Hormônio Antidiurético (ADH) e a Ocitocina (OT) F 0E 0 sintetizados pelas células neurosecretoras do hipotálamo e transportados até a neurohipófise F 0E 0 armazenados.
F 0 B 7 HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH): Ação F 0E 0 rins. Função F 0E 0 F 0A D reabsorção de água, F 0 A D volume sanguíneo (retira H^2 O dos túbulos renais^
F 0 E 0 urina hiperosmótica = F 0A F H 2 O e^ F 0A D Na^ +^ ). Vasopressina F 0E 0 constrição^ arteriolar^ ( F 0A D pressão^ arterial^ F 0E 0 casos^ de hemorragia, produção de ADH F 0A D^ ). Regulação F 0E 0 osmoreceptores detectam modificações osmóticas no sangue F 0E 0
hipotálamo F 0E 0 células neurosecretoras sintetizam ADH^ F 0E 0 neurohipófise^ F 0E 0 corrente sanguínea F 0E 0 rins. Estimulação da secreção F 0E 0 hipovolemia.
Inibição da secreção F 0E 0 etanol [ F 0A D diurese e sede (ressaca)].
F 0 B 7 F 0 B 7 Deficiências hipofísárias posteriores^
F 0 E 0 deficiência do ADH ou resposta ↓ a este hormônio F 0E 0 Diabetes^ insípidus^ (produção excessiva de urina diluída e sede excessiva). Há 2 tipos: a) Diabetes insípidus central F 0E 0 defeito na síntese ou liberação do ADH F 0E 0 destruição células neuro-secretoras (traumatismo cranioencefálico ou cirurgias nas proximidades do eixo hipotálamo-hipófise). b) Diabetes nefrogênica F 0E 0 rins não respondem ao ADH F 0E 0 incapacidade de concentrar urina (congênita: falta da proteína que forma os canais de água nos túbulos renais; lítio e distúrbios eletrolíticos: impedem a permeabilidade dos ductos coletores). Conseqüências F 0E 0 grande débito urinário, acompanhado de sede excessiva
(ingestão inadequada água F 0E 0 desidratação hipertônica e^ F 0A D da osmolalidade sérica).
F 0 B 7 OCITOCINA (OT)^
F 0 E 0 estimula contração das células musculares lisas do útero gravídico e as células contráteis das glândulas mamárias. •• Ao inicio do trabalho de parto F 0E 0 colo do útero é distendido pelo corpo ou pela cabeça do bebê. •• Receptores de distensão no colo F 0E 0 impulsos nervosos células neurosecretoras no hipotálamo F 0E 0 síntese de OT. •• OT transportada neurohipófise F 0E 0 liberada no sangue e transportada ao útero para reforçar as contrações uterinas. •• Contrações tornam-se mais intensas, mais OT é sintetizada F 0E 0 cabeça do bebê ultrapassa o colo do útero F 0E 0 > distensão do colo, estimulando a liberação máxima de OT (feedback positivo).
Regulação F 0E 0 níveis sanguíneos dos hormônios tireóideos F 0A F e taxa metabólica
corporal baixa F 0E 0 hipotálamo^ libera^ HRH^ F 0E 0 estimula^ adenohipófise^ F 0A D liberação do TSH (sistema de feedback negativo).
- HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH) F 0E 0 ♀^ F 0E 0 ovários: estimula desenvolvimento folicular (ovócitos) e secreção de estrógenos (hormônios sexuais ♀). ♂ F 0E 0 testículos:^ estimula^ produção^ de^ espermatozóides^ e^ secreção^ de testosterona (hormônios sexuais ♂). Regulação F 0E 0 níveis sanguíneos estrógenos e testosterona baixos F 0E 0
hipotálamo libera HRH F 0E 0 estimula adenohipófise^ F 0A D liberação do FSH.
HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH) F 0E 0 ♀^ F 0E 0 a) juntamente com o FSH estimula secreção de estrógenos e provoca liberação do ovócito pelos ovários (ovulação); b) estimula formação do corpo lúteo (estrutura ovárica formada após a ovulação) no ovário; c) secreção de progesterona (hormônio ♀) pelo corpo lúteo. ♂ F 0E 0 estimula desenvolvimento dos testículos e secreção de grandes quantidades de testosterona. Regulação F 0E 0 semelhante ao FSH.
PROLACTINA (PRL) F 0E 0 ♀ F 0E 0 inicia e mantém produção de leite pelas glândulas mamárias adequadamente preparadas (estrógenos e progesterona). ♂ F 0 E 0 função desconhecida. •• Secreção excessiva de PRL F 0E 0 ♀ F 0E 0 ausência de ciclos menstruais. ♂ F 0E 0 impotência. Regulação F 0E 0 durante a gravidez F 0A D o nível PRL (estimulada pelo HRH); amamentação F 0E 0 provoca redução na secreção do HRH (nível de PRL no sangue está elevado).
HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓPICO (ACTH) F 0E 0 controla a secreção de hormônios glicocorticóides (cortisol), secretados na zona média do córtex da supra-renal. Regulação F 0E 0 HRH é liberado quando^ ↓^ nível de glicose sanguínea e ocorre o estresse físico F 0E 0 adenohipófise F 0A D secreção ACTH F 0E 0 zona média córtex supra-
renal F 0E 0 F 0A D glicocorticóide (cortisol).
- HORMÔNIO MELANÓCITO-ESTIMULANTE (MSH) F 0E 0 estimula melanócito secretar melanina F 0E 0 ↑^ a pigmentação da pele. Regulação F 0E 0 exposição prolongada luz solar F 0E 0 HRH F 0E 0 adenohipófise F 0 A D^ secreção MSH^
F 0 E 0 melanócito^ F 0A D secreção melanina. Inibição secreção MSH F 0 E 0 HIH.
GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS (ADRENAIS)
Glândulas supra-renais F 0E 0 2. Localização F 0E 0 superiormente a cada rim e compostas de 2 regiões: córtex supra-renal F 0E 0 situado mais externamente (>
parte da glândula); medula supra-renal F 0E 0 interna. Cada região produz diferentes hormônios.
F 0 B 7 CÓRTEX SUPRE-RENAL^
F 0 E 0 dividido em 3 zonas^ F 0 E 0 secretam diferentes hormônios esteróides:
a) Zona Externa F 0E 0 secreta os hormônios^ mineralocorticóides^ (afetam a homeostase mineral). b) Zona Média F 0E 0 secreta os hormônios glicocorticóides (afetam homeostase da glicose). c) Zona Interna F 0E 0 secreta pequenas quantidades de hormônios andrógenos (sexuais ♂).
a) Mineralocorticóides F 0E 0 auxiliam^ na homeostase da H^2 O e dos íons Na^ +^ e K+^ F 0E 0 95% da secreção de mineralocorticóides pela córtex supra-renal^ F 0E 0 hormônio ALDOSTERONA. Ação F 0E 0 rins F 0E 0 F 0A D reabsorção Na+^ da urina (túbulos renais) F 0E 0 sangue; F 0 A D excreção K^
Regulação F 0E 0 secreção aldosterona^ F 0E 0 envolve vários mecanismos que atuam simultaneamente F 0E 0 mais importante F 0E 0 via renina-angiotensina :
- outro mecanismo de controle para secreção de aldosterona é o nível de K + sanguíneo: F 0 A D na concentração de^ K^ + (^) estimula diretamente secreção de aldosterona
pelo córtex supra-renal , causando eliminação do excesso de K +^ pelos rins. F 0 A F do nível^ K + (^) sanguíneo tem efeito oposto.
b) Glicocorticóides F 0E 0 envolvidos com o metabolismo e a resistência ao estresse. Hormônio CORTISOL F 0E 0 + abundante e responsável pela > parte da atividade glicocorticóide.
Efeitos:
Observação : Hipoglicemia F 0E 0 estimula secreção de adrenalina e noradrenalina. GLÂNDULA TIREÓIDE
Localização F 0E 0 abaixo da laringe e anteriormente à traquéia. Constituída pelos folículos tireóideos F 0E 0 células foliculares e células parafoliculares. •• Células foliculares F 0E 0 produzem os hormônios tiroxina ou T 4 (4 átomos de iodo) e o triiodotironina ou T 3 (3 átomos de iodo). •• Células parafoliculares F 0E 0 produzem o hormônio^ calcitonina ou CT.
F 0 B 7 Hormônios T^3 e T^4
F 0 E 0 93% T^4 e 7% T^3.
Funções F 0E 0 qualitativamente são as mesmas F 0E 0 T 3 é 4 vezes + potente, está presente em < quantidade e persiste por < tempo. Inconveniente da gl. tireóide produzir quase exclusivamente T 4 F 0E 0 contornado
nos tecidos, onde todo o T 4 é convertido em T^3. Formação F 0E 0 células foliculares transportam I^ -^ do sangue para o interior dos folículos, onde secretam também tireoglobulina (glicoproteína que contém aminoácido tirosina) F 0E 0 enzima iodinase F 0E 0 iodo + tireoglobulina reagem F 0E 0 T 3 e T 4.
Mecanismo de ação F 0E 0 receptores do hormônio tireóideo^ F 0E 0 núcleo^ F 0E 0 ↑ generalizado da atividade funcional em todo o corpo.
Efeitos: a) Metabolismo basal F 0E 0 ↑ em quase todas as células. b) Metabolismo dos carboidratos e de gorduras F 0E 0 ↑ a queima F 0E 0 energia. c) Metabolismo das vitaminas F 0E 0 ↑ devido a necessidade para produção de enzimas e coenzimas. d) SN F 0E 0 ↑ atividade. e) Sistema cardiovascular F 0E 0 vasodilatação e ↑ freqüência e da força de contração do coração. f) Sistema respiratório F 0E 0 ↑ freqüência e profundidade da respiração. g) Trato gastrintestinal F 0E 0 ↑ ingestão de comida, motilidade, secreção gástrica.
Regulação F 0E 0 eixo hipotálamo-hipófise e estimulados por muitos fatores:
- Se o nível de T 3 e T 4 no sangue cair abaixo do normal, ou a taxa metabólica ↓ F 0E 0 químioceptores detectam a alteração no sangue^ F 0E 0 hipotálamo F 0E 0 secreção do hormônio liberador de tirotropina = TRH (excitador);
- TRH F 0E 0 adeno-hipófise F 0E 0 o hormônio estimulante da tireóide = TSH;
- O TSH F 0E 0 células foliculares da tireóide;
- Tireóide libera T 3 e T 4 ;
- Nível T 3 e T 4 no sangue ↑ até que a taxa metabólica volte ao normal;
- Receptores detectam normalidade F 0E 0 hipotálamo cessa a liberação do hormônio liberador de tirotropina (TRH).
Observação F 0E 0 Condições que^ ↑^ necessidade energética corporal (ambiente frio, alta altitude, gravidez) F 0E 0 ↑ secreção de T 3 e T 4 F 0E 0 ↑ metabolismo.
Envelhecimento ↓ atividade da glândula tireóide F 0E 0 ↓ produção T3 e T4 (um dos fatores responsáveis pelo ganho de peso com o avanço da idade).
F 0 B 7 ANORMALIDADES DE SECREÇÃO:
1) Hipertireoidismo F 0E 0 a)^ doença^ de^ Graves^ F 0E 0 distúrbio^ auto-imune, caracterizado por altos níveis circulantes de imunoglobulinas estimuladoras da tireóide F 0E 0 anticorpos contra os receptores para o TSH nas células foliculares F 0E 0 anticorpos estimulam intensamente a tireóide F 0E 0 secreção aumentada de T 3 e
T 4 e hipertrofia da glândula =^ bócio^ (pode comprimir o esôfago dificultando a deglutição). b) Outras causas F 0E 0 neoplasias da tireóide, secreção excessiva de TRH ou de TSH e a administração excessiva de hormônios tireóideos exógenos. Sintomas F 0E 0 exoftalmia; perda de peso (com^ ↑^ de ingestão de alimentos^ F 0E 0 devido ↑ metabolismo); diarréia; produção de calor com ↑ de sudorese (devido > consumo de O 2 ); freqüência cardíaca^ ↑ ; dispnéia (respiração difícil com exercício); nervosismo; etc. Tratamento F 0E 0 a) administração de medicamentos como o propiltiouracil (inibe a ação da enzima iodinase (tirosina + iodo F 0E 0 T 3 e T^4 )^ F 0E 0 síntese dos hormônios. b) remoção cirúrgica da tireóide; c) ablação radioativa com 131 I F 0E 0 destruição da tireóide.
2) Hipotireoidismo F 0E 0 a) doença de Hashimoto F 0E 0 destruição auto-imune da tireóide, onde os anticorpos destroem a glândula ou bloqueiam a síntese dos hormônios. b) Outras causas F 0E 0 remoção cirúrgica da glândula (tratamento de hipertireoidismo); falência do hipotálamo ou da hipófise; deficiência de iodo.
Sintomas F 0E 0 enfraquecimento ósseo (devido a falta de cálcio no osso);
calcificação metastática [hipercalcemia F 0E 0 depósito^ de^ Ca^ ++^ nos^ tecidos normais F 0E 0 lesão (valvas cardíacas)] Tratamento F 0E 0 retirada cirúrgica do tumor.
2) Hipoparatireoidismo F 0E 0 principal causa F 0E 0 remoção cirúrgica acidental de todas as paratireóides ou hiposecreção hereditária. Efeito F 0E 0 ↓ a produção do hormônio paratireóideo. Sintomas F 0E 0 enfraquecimento ósseo (matriz envelhecida). Tratamento F 0E 0 vitamina D, cálcio ou hormônio paratireóideo exógeno (dispendioso).
PÂNCREAS
Constituído F 0E 0 ilhotas^ pancreáticas^ F 0E 0 população^ celular^ variada secretando diferentes hormônios: Células alfa F 0E 0 glucagon (↑^ glicose no sangue); células beta F 0E 0 insulina (↓ glicose no sangue) Regulação de secreção F 0E 0 Hipoglicemia F 0E 0 estimula liberação glucagon Hiperglicemia F 0E 0 estimula liberação insulina
Efeitos Glucagon F 0E 0 acelera conversão de glicogênio em glicose no fígado; promove formação de glicose a partir de outras substâncias como os aminoácidos (aa) no fígado; estimula liberação de glicose no sangue pelo fígado.
Insulina F 0E 0 acelera transporte de glicose para interior da célula; acelera a conversão de glicose em glicogênio e síntese de ácidos graxos; ↑ movimento de aa para interior células e ↑ síntese protéica; ↓ conversão do glicogênio em glicose; ↓ formação de glicose a partir de outras substâncias como os aa.
DIABETES MELLITUS
● Grupo de distúrbios metabólicos^ F 0E 0 menor utilização glicose levando à hiperglicemia (↑ nível glicose no sangue causada pela secreção defeituosa ou deficiente hormônio insulina). ● Atinge carboidratos, lipídios e proteínas.
● Classificação F 0E 0 Diabetes Mellitus Primário ou Idiopático
Diabetes Mellitus Secundário
Diabetes Mellitus Primário ou Idiopático F 0E 0 dividida em 2 tipos:
1) Diabetes Mellitus tipo I (D.M. Insulina – Dependente – DMID ou Diabetes Juvenil) F 0E 0 resulta da ausência acentuada ou absoluta de insulina, causada pela redução de células beta nas ilhotas pancreáticas. ● ● Manifestação: infância, tornando-se evidente e grave – puberdade (5- anos). Pacientes dependem da insulina para sobreviver, sem ela desenvolvem complicações metabólicas agudas: cetoacidose F 0E 0 falta total ou quase total de insulina, acumulando acetona que é formada no fígado e acumulada nos tecidos, sangue e urina; coma diabético F 0E 0 pode ser produzido por desidratação cerebral, devido a hiperglicemia brusca. ● ● Responsável por 10 a 20% dos casos de diabetes.
● ● Patogenia F 0E 0 destruição^ células^ β^ das^ ilhotas^ pancreáticas^ (hormônio insulina), causada pela interação de 3 fatores: genéticos , infecciosos e i munológicos F 0E 0 vírus diversos lesariam ilhotas pancreáticas intensamente F 0E 0 necrose^ das^ células^ beta^ (diabetes agudo); ou discretamente F 0E 0 alteração das células beta, suficiente para torná-las antigênicas. Inicia-se um processo auto-imune que destroem lenta e progressivamente as células pancreáticas F 0E 0 diabetes após alguns anos em pacientes predispostos geneticamente.
● ● Sintomatologia F 0E 0 vômitos, sudorese, desmaio, náuseas, fraqueza^ F 0E 0 Poliúria (perda de eletrólitos = Na, K, P, Mg) F 0E 0 Polidipsia (sede), Polifagia
(fome excessiva) F 0E 0 Cetoacidose^ F 0E 0 Coma diabético.
2) Diabetes Mellitus tipo II (D.M. não-insulina-dependente-DMNID ou Diabetes senil) F 0E 0 muito + freqüente (atinge 80^ a 90% dos casos diabetes). Causas: fatores genéticos e estilo de vida (obesidade, comida excessiva, tabagismo, gravidez). ● ● Manifestação: adultos acima 45 anos. Pacientes assintomáticos.
● ● Patogenia F 0E 0 caracterizada por dois defeitos metabólicos: a) distúrbio na secreção de insulina (insuficiente em relação a carga de glicose). b) incapacidade dos tecidos periféricos em responder à insulina F 0E 0 resistência à insulina (atribuída a uma redução do no^ e da função dos receptores de insulina).
