Tratamento e Diagnóstico da Diarreia Aguda: Sintomas, Causas e Prevenção, Notas de estudo de Diagnóstico

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Carlos Manuel Arantes Araújo

TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA

Universidade Fernando Pessoa Faculdade de Ciências da Saúde Porto, 2014

Carlos Manuel Arantes Araújo

TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA

Atesto a originalidade do trabalho, Ass.: (Carlos Manuel Arantes Araújo)

Trabalho apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para a obtenção do grau de Mestre em Ciências Farmacêuticas, sob a orientação do Professor Sérgio Gonçalves.

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Resumo

A diarreia aguda é uma doença de elevada prevalência e incidência que atinge todas as classes sociais e idades, sendo um relevante problema de saúde pública.

O quadro diarreico é caracterizado por alterações no volume, consistência e frequência das fezes, sendo característico da diarreia aguda o surgimento de fezes líquidas e o aumento do número de evacuações. Em geral é autolimitada, com duração entre 2 a 14 dias.

No caso da diarreia infecciosa um surto pode ser provocado por diferentes agentes etiológicos, com mecanismos fisiopatológicos distintos e cuja frequência e incidência varia conforme as regiões e populações em causa. O quadro diarreico pode também ter origem em causas não infecciosas.

No caso da diarreia infecciosa a transmissão é feita por via fecal-oral, sendo na maioria das vezes veiculada por alimentos e água contaminada.

Na abordagem do paciente com diarreia aguda, a anamnese e o exame físico são fundamentais para se obter um diagnóstico correcto.

A terapêutica da diarreia aguda baseia-se em duas linhas principais: na correcção da desidratação e na alimentação, podendo ser necessário o recurso à terapia suplementar, antidiarreicos e antibioterapia.

A melhor arma para fazer frente à diarreia aguda é a sua prevenção. O desenvolvimento educacional aliado a condições sanitárias básicas são factores importantes para evitar o surgimento de doença.

Palavras-Chave: Diarreia Aguda, epidemiologia, etiologia, factores de risco, solução de reidratação oral, tratamento, prevenção.

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Dedicatória

É com orgulho e imensa alegria que escrevo as últimas linhas do trabalho de conclusão de curso dirigindo-me às pessoas que confiaram em mim e me permitiram seguir o caminho que queria percorrer. Perdoem-me aqueles que também foram muito importantes neste percurso, mas seria de todo injusto não destacar e guardar este espaço apenas para o meu pai, mãe e irmão.

Dedico-vos por inteiro este trabalho, estou-vos gratos pela paciência e sobretudo por mais uma vez acreditarem em mim, confiarem nas minhas opções.

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Agradecimentos

Quero aproveitar para agradecer a todos aqueles que contribuíram e estiveram presentes nesta minha jornada académica, sendo várias as pessoas que merecem o devido destaque. À família, à namorada, a todos amigos e colegas, à Universidade Fernando Pessoa, aos seus professores e funcionários o meu muito obrigado, estou grato por tudo.

Especial agradecimento para o Professor Sérgio Gonçalves, foi um privilégio tê-lo como orientador.

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Índice de Figuras

Figura 1 - Comportamento dos líquidos ao longo do tubo digestivo. Adaptado (Dias, 1999). ................................................................................................................................ 1

Figura 2 - Proporção de população que utiliza água potável. Adaptado (Oliveira, 2013). .......................................................................................................................................... 7

Figura 3 - Proporção da população com boas condições sanitárias. Adaptado (Oliveira, 2013). ................................................................................................................................ 7

Figura 4 - Associação inversa entre as taxas de cobertura de uso da solução de reidratação oral (SOR) e as taxas de mortalidade por diarreia em diversos países. Adaptado (World Gastroenterology Organization, 2008). ............................................... 8

Figura 5 - Avaliação da prega cutânea ........................................................................... 22

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Índice de tabelas

Tabela 1 - Epidemiologia da diarreia aguda: comparação entre países desenvolvidos e em desenvolvimento. Adaptado (World Gastroenterology Organization, 2008). ............ 6

Tabela 2 - Enumeração geral de agentes causais de diarreia. Adaptado (World Gastroenterology Organization, 2012). .......................................................................... 11

Tabela 3 - Medicamentos e toxinas associados à diarreia. Adaptado (Moraes & Castro, 2014). .............................................................................................................................. 11

Tabela 4 - Veículo de contaminação e agente patogénico associado. Adaptado (Moraes & Castro, 2014). ............................................................................................................. 12

Tabela 5 - Mecanismos fisiopatológicos. Adaptado (Lima & Dias, 2010). ................... 17

Tabela 6 - Características clínicas da infecção devida a determinados agentes patogénicos que produzem diarreia. Adaptado (World Gastroenterology Organization, 2012). .............................................................................................................................. 19

Tabela 7 - Sinais físicos para cálculo da gravidade de desidratação. Adaptado (Lima & Dias, 2010). .................................................................................................................... 21

Tabela 8 - Detalhes do histórico do paciente e causas de diarreia aguda. Adaptado (World Gastroenterology Organization, 2012)............................................................... 24

Tabela 9 - Características dos pacientes e exames bacterianos a considerar. Adaptado (World Gastroenterology Organization, 2008)............................................................... 25

Tabela 10 - Constituição da SRO. Adaptado (World Gastroenterology Organization, 2012). .............................................................................................................................. 29

XVI

Abreviaturas

AMPc – Monofosfato cíclico de adenosina

bpm – Batimentos por minuto

Ca2+^ – Cálcio

CIM – Concentração inibitória mínima

CL-^ – Cloro

d – Dia

dd – Dose diária

ECEAg – E. coli enteroagregativa

ECEH – E. coli enterohemorrágica

ECEI – E. coli enteroinvasiva

ECEP – E. coli enteropatogénica

ECET – E. coli enterotoxigénica

g – Grama

GEA – Gastroenterite aguda

GMPc – Monofosfato cíclico de guanosina

h – Hora

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HIV – Human Immunodeficiency Vírus

HuCVs – Calicivírus humano

H 2 O – Água

I.M. – Intramuscular

Kg – Quilograma

L – Litro

mg – Miligrama

ml – Mililitro

mmol – Milimole

Na+^ – Sódio

NTZ – Nitazoxanida

OMS – Organização Mundial de Saúde

pH – Potencial de hidrogénio

RDA – Dose diária recomendada

Sd1 – S. dysenteriae tipo 1

SIDA – Síndrome da imunodeficiência adquirida

SNS – Sistema nervoso central

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I. Introdução

Um indivíduo adulto ingere durante o dia cerca de 2.000 ml de líquidos, e secreta cerca de 7.000 a 8.000 ml. Destes, 98% são reabsorvidos ao longo do tubo digestivo e apenas 100 a 200 ml são eliminados pelas fezes (Dias, 1999).

Figura 1 - Comportamento dos líquidos ao longo do tubo digestivo. Adaptado (Dias, 1999).

Qualquer mecanismo que interfira nesta relação entre secreção e absorção, quer seja no aumento da secreção, diminuição da absorção, ou ambos, vai alterar a quantidade de líquidos presente nas fezes, e isso pode caracterizar a diarreia, que vem a ser uma síndrome clínica determinada principalmente pela diminuição da consistência das fezes e/ou aumento no número de dejecções, trazendo como consequência básica, se não tratada, o distúrbio hidra-electrolítico (Dias, 1999).

Diarreia resulta então de anormalidades funcionais do tubo digestivo que produzam redução da absorção ou aumento da secreção de água e electrólitos (Oliveira, 2003). Sendo assim os surtos de diarreia podem ocorrer por diferentes mecanismos:

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 Secreção anormal - Diversos microrganismos ( Vibrião da cólera , estirpes de Escherichia coli , espécies de Salmonella , Campylobacter jejuni , etc) colonizam o intestino e produzem toxinas capazes de activar mecanismos de estímulo à secreção, existentes na mucosa intestinal (activação da adenilatociclase ou da guanilatociclase, alterações das tight junctions intercelulares, libertação de serotonina pelas células enterocromafins do intestino). Nesses casos, há pouca ou nenhuma inflamação e é mínima a lesão directa ao epitélio intestinal, o qual é colocado em funcionamento inapropriado;  Absorção defeituosa e perda anormal - Ocorre, quando há dano no epitélio intestinal. Esse dano pode ser limitado à membrana das microvilosidades do epitélio ou ser extenso, com a descamação do epitélio e formação de úlceras, como as que decorrem da intensa inflamação em resposta a microrganismos invasivos (espécies de Shigella , por exemplo). Muitas vezes, além de má- absorção, há exsudação de plasma, sangue e fluídos inflamatórios, que contribuem para a diarreia;  Diarreia osmótica - Defeitos da absorção de nutrientes no intestino delgado, assim como ingestão de substâncias que não são absorvíveis (laxantes) resultam em resíduos de osmolaridade elevada nos cólons, que impedem a absorção de água, ainda que o epitélio se encontre normal;  Motilidade anormal - Grandes volumes intraluminares, resultantes dos mecanismos antes expostos, estimulam, reflexamente, a motilidade intestinal, tornando o trânsito intestinal rápido, o que contribui para a diarreia. Toxinas ou fármacos (eritromicina, por exemplo) que determinam a instalação de padrões de motilidade propulsivos têm o mesmo efeito;  Mecanismos combinados - Quando há inflamação na parede intestinal, tanto a secreção de electrólitos e de muco, como a motilidade propulsiva, é estimulada por mecanismos que envolvem a acção directa, bem como a intermediada pelo sistema nervoso entérico de mediadores de inflamação sobre as glândulas e a musculatura lisa do intestino.

A diarreia é um problema de saúde que atinge tanto os países em desenvolvimento como os países desenvolvidos (Façanha & Pinheiro, 2005).