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A anatomia da medula espinhal, incluindo as vias ascendentes e descendentes na medula, a substância branca e cinzenta, e as funções dos tratos espinocerebelares anterior e posterior e do trato espinotalâmico. Também são mencionados os marcos anatômicos importantes da substância cinzenta, como os cornos, e as membranas que cobrem a medula espinal.
Tipologia: Notas de estudo
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São formados por fibras que levarão às estruturas nervosas situadas acima da medula as informações sensoriais : dor, temperatura, pressão, tato e propriocepção. Essas informações penetram na medula por meio de neurônios sensoriais situados na raiz posterior dos nervos espinhais. As vias ascendentes relacionam-se direta ou indiretamente com fibras que penetram pela raiz dorsal e as informações que ascendem na medula são periféricas. As regiões medulares que captam estímulos periféricos levam as informações ao córtex cerebral para gerar uma resposta que pode ser motora, sensitiva ou cognitiva. Esta que também passa pela medula ao retornar com as informações para a pele ou musculatura e gerar a sensação e/ou ação física. Cada filamento radicular da raiz dorsal , ao ganhar o sulco lateral posterior divide- se em porção medial e porção lateral. A porção medial dirige-se a face medial da coluna posterior e grande número de fibras desse ramo seguem para o bulbo formando os fascículos grácil e cuneiforme. Enquanto a via lateral é formada por fibras mais finas que dirigem-se ao ápice da coluna posterior. Os componentes dessa via são: fascículo grácil, fascículo cuneiforme, trato espinocerebelar e trato espinotalâmico. Ainda nessas vias estão os fascículos grácil e cuneiforme, sendo eles responsáveis por
levar informações sobre sensibilidade tátil (fino e epicrítico), propriocepção e vibração. Fascículo grácil e cuneiforme O fascículo grácil emite informações dos membros inferiores e grande parte do tronco , até a região torácica baixa e abdominal. O fascículo cuneiforme é responsável por levar informações dos membros superiores, região torácica alta e região cervical. Ao chegar no nível cervical surge então o fascículo cuneiforme que se une ao grácil e ambos levam as informações supracitadas ao cérebro. Função: esterognosia, propriocepção consciente , sensibilidade vibratória e tato discriminativo Receptores: corpúsculos de Meissner e de Pacini, fusos musculares e tendões. Receptores periféricos originam informaçãoes → os pequenos neurônios (nos gânglios espinhais) trazem e conduzem estas informações → até a coluna posterior que dão origem a axônios → que tomam o funículo posterior e sobem para o bulbo
com a qual o receptor é estimulado e a frequência dos potenciais de ação nervosos sensoriais resultantes denomina-se codificação de frequência e é a maneira pela qual o receptor comunica ao SNC a intensidade de luz, calor, estiramento etc, que captou.
receptor de estiramento localizado tendão do músculo. O estiramento das fibras de colágeno do tendão também estira o órgão tendinoso de Golgi provocando sua despolarização. Cada órgão tendinoso tem um nervo sensorial (aferente) que conduz os potenciais de ação para o SNC informando ao mesmo sobre o grau de tensão muscular decorrente da contração. Como o órgão tendinoso de Golgi fica em série com as fibras extrafusais, quando estas se contraem o órgão tendinoso de Golgi é estirado e são emitidos potenciais de ação para o SNC ao longo do nervo sensorial em uma frequência proporcional à tensão desenvolvida pelo músculo. Ao mesmo tempo, o fuso muscular reduz sua frequência de Potencial de Ação pois o fuso fica paralelo às fibras musculares extrafusais e quando estas se contraem, a frequência de PA emitido pelo fuso diminui. quando os Potenciais de Ação gerados ao longo do nervo sensorial do fuso atingem o SNC, causam estimulação dos neurônios motores alfa gerando contração muscular. Já os Potenciais de Ação ao longo dos nervos sensoriais do órgão tendinoso de Golgi têm efeito oposto. Causam potenciais inibitórios sobre o neurônio motor alfa reduzindo a contração da fibra muscular extrafusal. Essas informações são essenciais para que o SNC possa coordenar adequadamente a postura e locomoção do animal. Esse sistema detecta discrepância entre o movimento que pretende comandar e o movimento que realmente ocorre, se houver discrepâncias, os ajustes adequados serão efetuados. Mecanismos que regulam a extensão do reflexo espinhal: interneurônios Ib (inibitórios) recebem entradas sinápticas de uma variedade de outras origens: recep tores cutâneos, receptores de articulação, fusos musculares e vias descendentes de neurônios motores superiores. Essa convergência regula a responsividade dos interneurônios Ib aos impulsos que chegam do Órgão tendinoso de Golgi. Reflexo de Retirada: do estímulo doloroso cutâneo , fibras do tipo Aδ e C terminais nervosos com mínima especialização e limiar alto é um reflexo de flexão. O reflexo polissináptico ou intersegmentar é aquele em que o estímulo nocivo ativa o receptor e com isso manda PA que vai percorrer neurônio aferente, o neurônio internuncial, o neurônio eferente , as sinapses entre estes e o órgão efetuador. A resposta é a contração dos músculos flexores e a inibição dos músculos extensores , o que resulta na retirada do membro. Quando o estímulo doloroso é intenso, além desta retirada do membro afetado em flexão, observa-se também uma extensão dos músculos do membro oposto denominada de resposta extensora cruzada. Esta atitude flexora/extensora cruzada realizada pelos membros de um animal frente a um estímulo nocivo, coloca o animal em fuga podendo ser uma resposta essencial para sobrevivência. Reflexo Extensor Cruzado: é um reflexo que dá suporte postural durante a retirada de um membro do estímulo doloroso
Síndrome espinal central Essa lesão caracteriza-se por um déficit motor desproporcionalmente maior nos membros superiores que nos inferiores , disfunção vesical e graus variáveis de perda sensitiva abaixo do nível da lesão. O quadro clínico observado mais comumente ocorre nos pacientes idosos com espondilose cervical preexistente , que sofreram lesões por hiperextensão da coluna cervical. A compressão espinal ocorre entre os complexos formados pelos osteófitos- discos intervertebrais situados anteriormente e os ligamentos amarelos circundantes posteriormente. Estudos demonstraram que quedas eram a causa mais comum, seguidas de acidentes automobilísticos. Esse padrão clínico provavelmente resulta da lesão do trato corticoespinal da medula cervical, que afeta mais a musculatura distal que a proximal dos membros e não a representação somatotópica específica dentro deste trato espinal. Ela é considerada a mais comum das síndromes de TRM e representa cerca de 9% de todas as lesões espinais traumáticas. Em geral, a síndrome espinal central tem prognóstico favorável quanto à recuperação funcional, especialmente nos pacientes mais jovens com função manual preservada, evidência de recuperação motora precoce e inexistência de déficits nos membros inferiores. Síndrome espinal anterior Essa síndrome é causada por uma lesão que afeta os 2/3 anteriores da medula espinal, com preservação dos cornos posteriores. A síndrome caracteriza-se por paralisia completa e perda da sensibilidade à dor e à temperatura abaixo do nível da lesão, assim como preservação da sensibilidade ao toque suave e da propriocepção. Essa síndrome ocorre em 3% de todos os casos de TRM. Ela pode resultar das lesões por flexão ou lesões diretas causadas pelos fragmentos ósseos ou pela compressão discal , ou pode ser secundária à obstruç ão da artéria espinal anterior. O prognóstico quanto à recuperação funcional dessa síndrome não é bom. Síndrome espinal posterior Essa é a síndrome clínica menos comum e sua incidência é menor que 1%. A lesão afeta os cornos posteriores e causa déficit da sensibilidade tátil e proprioceptiva abaixo do nível da lesão , com preser vação da sensibilidade à dor e à temperatura e da força motora. A síndrome pode ser causada por hiperextensão , obstrução da artéria espinal posterior ou causas não traumáticas ( tumores ou deficiência de vitamina B12 ). Síndromes do cone medular e da cauda equina Síndrome do cone medular Consiste em uma lesão da medula espinal distal (cone) e está associada às raízes neurais sacrais localizadas no canal medular. Nos casos típicos, o cone medular está localizado no nível entre a primeira e a segunda vértebras lombares. Essa síndrome caracteriza-se por uma combinação de sinais referidos aos neurônios motores superior e inferior. As manifestações clínicas são anestesia com distribuição em sela , arreflexia vesical e intestinal e graus variáveis de fraqueza e déficit sensitivo nos membros inferiores. Síndrome da cauda equina Causada por uma lesão das raízes neurais lombossacras situadas dentro do canal espinal abaixo do cone medular e caracteriza-se por anestesia com distribuição em sela, disfunções vesical e intestinal e acometimento variável dos membros inferiores. A diferença da síndrome do cone medular é a inexistência de sinais referidos aos neurônios motores superiores e a síndrome da cauda equina caracteriza-se por fraqueza e alterações reflexas assimétricas dos membros inferiores. Aparentemente, essa síndrome tem o prognóstico mais favorável quanto à recuperação neurológica que o TRM, porque as raízes neurais podem regenerar-se. Entre os fatores preditivos importantes de um prognóstico favorável da síndrome da cauda equina estão diagnóstico e descompressão cirúrgica precoces.
movimento ativo ou passivo. Os sinais inflamatórios, como edema periarticular, eritema , aumento de temperatura local e dor (quando há sensibilidade preservada) usualmente estão presentes. A detecção precoce na fase aguda, antes do amadurecimento e calcificação, e o tratamento adequado, são fundamentais nesse tipo de acometimento e podem evitar a sua progressão. OSTEOPOROSE: Um acentuado declínio na densidade mineral óssea já pode ser detectado radiologicamente nos membros inferiores dos pacientes desde a sexta semana após a lesão medular, sendo descrita uma progressão deste até 1 a 2 anos após a lesão. Tal fato torna-se relevante na medida em que resulta numa fragilidade óssea e portanto com maior risco de fraturas. Os resultados de osteopenia ou osteoporose encontrados na avaliação pela densitometria óssea parecem ter uma boa correlação com o risco de fraturas. Recentemente, tem sido proposto o uso de bifosfonados e cálcio para o tratamento da osteoporose no paciente com lesão medular, apesar deste tema ainda ser controverso. deve-se orientar o paciente quanto aos riscos de fratura , ensinar técnicas corretas de transferências e demais atividades de vida diária e frente a suspeita de lesão óssea (hiperemia, encurtamento de membros, dor), que procure serviço de pronto atendimento para diagnóstico e tratamento corretos. CHOQUE MEDULAR: O choque medular é definido como um estado de completa arreflexia da medula espinhal, que ocorre após traumatismo grave na medula. Durante o choque medular, que pode ocorrer imediatamente após o traumatismo da medula espinhal, mesmo que a lesão medular não seja completa e permanente, o paciente apresenta ausência total da sensibilidade, dos movimentos e do reflexo bulbo cavernoso, que está presente em condições normais. O retorno do reflexo bulbo cavernoso indica o término do choque medular, permitindo então a determinação da lesão neurológica causada pelo trauma. CHOQUE NEUROGÊNICO: Os pacientes com lesão medular podem apresentar queda da pressão arterial , acompanhada de bradicardia , que caracteriza o denominado choque neurogênico. Nesses pacientes, a lesão das vias eferentes do sistema nervoso simpático medular e consequente vasodilatação dos vasos viscerais e das extremidades , associadas à perda do tônus simpático cardíaco, não permitem que o paciente consiga elevar a frequência cardíaca. A reposição de líquidos deve ser evitada no choque neurogênico, para não sobrecarregar a volemia. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: Vasodilatação e acúmulo de sangue perifericamente aumenta o risco de trombose venosa profunda , especialmente nas extremidades inferiores. Até 80% ou mais de pacientes com lesões completas , foi relatado o desenvolvimento de TVP, apresentando uma incidência global de 13,6% entre os pacientes internados durante a fase aguda. A incidência de TVP é maior 7-10 dias após a lesão. É uma complicação comum em pessoas com trauma raquimedular decorrente da imobilidade. A profilaxia é feita mediante terapia com anticoagulantes , uso de meias elásticas, execução de exercícios fisioterápicos que promovam amplitude de movimentos. O tratamento envolve o posicionamento adequado no leito, com ligeira elevação e movimentação passiva. HIPOTENSÃO POSTURAL: A hipotensão postural é consequência da vasodilatação abaixo do nível de lesão medular e consequente represamento de sangue nos membros inferiores, além da ausência ou diminuição dos reflexos vasomotores posturais. A elevação brusca do decúbito , ao assumir a posição sentada ou em pé, provoca queda da pressão arterial sistólica e diastólica , manifestando-se clinicamente como tontura , escurecimento da visão, zumbido e até síncope. A prevenção é feita com treinamento progressivo de elevação de decúbito, ingesta hídrica adequada, uso de meias elásticas compressivas e faixas elásticas abdominais. DISREFLEXIA AUTONÔMICA: Disreflexia autonômica é vista particularmente em doentes com lesões da medula cervical acima do fluxo