Preuzmite Karijesologija Skripta i više Rezime u PDF od Stomatologija samo na Docsity!
1.POJAM KARIJESOLOGIJE, DEFINICIJA KARIJESA?
KARIJESOLOGIJA je predmet u kojem se izučava :
patohistologija karijesa etiologija i patogeneza karijesa rizik za nastanak karijesa podijela karijesa klinička slika karijesa socijalni značaj karijes psihološki značaj karijesa (čovjek nesiguran) medicinski značaj karijesa ekonomski značaj karijesa prevencija karijesa dijagnostika karijesa terapija karijesa posljedice karijesa
KARIJES
KLASIČNA DEFINICIJA KARIJESA
Karijes je patološka destrukcija tvrdih zubnih tkiva izazvana vanjskim uzrocima, progresivnog toka, ireverzibilne prirode, koja se sa gleđi ili cementa širi u dentin, kasnije zahvaća pulpu sa mogućim daljnjim komplikacijama u parodontalnim tkivima, ugrožavajući ponekad udaljene organe pa i život pacijenta.
DEFINICIJA KARIJESA
Karijes je destrukcija tvrdih zubnih tkiva od strane kiselina, nastalih kao
produkt metabolizma bakterija u okviru dentalnog plaka.
SUVREMENA DEFINICIJA KARIJESA
Karijes je multikauzalno (multietičko), reverzibilno oboljenje, infektivne prirode, direktno zavisno od ishrane.
SLIKA KARIJES
ODVIJA SE U BIOSISTEMU
pljuvačka - dentalni plak - površina
zuba-posljedice su vidljive na zubu
U SAD se godišnje na stomatologiju troši oko 50 milijardi dolara
Terapija karijesa više košta društvo od KVS bolesti ili dijabetesa
Mali stepen mortaliteta PANDEMIJA
3. OPĆI I LOKALNI ETIOLOŠKI FAKTORI U NASTANKU KARIJESA?
A.OPĆI ETIOLOŠKI FAKTORI
a) RASA b) DOB ŽIVOTA c) OPĆA OBOLJENJA d) NASLJEĐE e) SPOL f) HORMONI g) ISHRANA
B.LOKALNI ETIOLOŠKI FAKTORI a) MIKROORGANIZMI b) PLJUVAČKA c) OBLIK ZUBA d) STRUKTURA ZUBA e) LOŠA ORALNA HIGIJENA
A.OPĆI ETIOLOŠKI FAKTORI
a) RASA Misli se prije svega na način života i ishranu. Eskimi imaju malo karijesa. Moderan život povećava učestalost karijesa. Karijes je „BOLEST CIVILIZACIJE„
b) DOBA ŽIVOTA Periodi u kojima se karijes češće javlja I. od 4 – 10 godine II. od 18 – 25 godine III. od 35 – 45 godine
c) OPĆA OBOLJENJA Diabetes melitus (povećan PH pljuvačke) TBC AIDS Mentalna retardacija Cerebralna paraliza
d) NASLJEĐE Ako roditelji imaju dobre zube i dijete ć e imati dobre zube Ako jedan roditelj ima dobre a drugi loše zube šanse za nasljeđe su 50% Ako oba roditelja imaju loše zube i dijete ć e imati loše zube
e) SPOL Karijes je češći kod ženskog spola
f) HORMONI Karijes je češći u trudnoći. Svaka trudnoća „odnese po jedan zub„
g) ISHRANA malnutricija hipovitaminoza A, B, C, D nedostatak fluorida u vodi za piće
B. LOKALNI ETIOLOŠKI FAKTORI
Najčešći je karijes na donjim molarima (imaju izražene jamice i fisure) Najrijeđi je karijes na donjim incizivima (nemaju izražena „predilekciona mjesta„
d) POLOŽAJ ZUBA Rotirani,zbijeni zubi (aproksimalni karijes) Distalni zubi (otežano samočišćenje i čišćenje) Gornji frontalni zubi (slabiji utjecaj pljuvačke)
e) LOŠA ORALNA HIGIJENA Brže nakupljanje i sazrijevanje dentalnog plaka Zaostajanje hrane u ustima Češći fisurni i aproksimalni karijes
f) PLJUVAČKA hiposalivacija,kesrostomija slabije samočišćenje slabija neutralizacija kiselina povećan broj mikroorganizama pojačano stvaranje dentalnog plaka smanjena količina IgA
4.NAJVAŽNIJI MIKROORGANIZMI U ETIOPATOGENEZI KARIJESA?
Streptococcus mutans – nalazi se na površini zuba i najveći acidogeni potencijal Streptococcus sobrinus Lactobacillus – nalazi se unutar karijesne lezije – već realiziran karijes Actinomyces – nalazi se subgingivalno – afinitet prema alkalnoj – baznoj sredini, izaziva karijes korijena.
5.DENTALNI PLAK I KARIJES?
DENTALNI PLAK
Naslage na zubima:
ostatci hrane (materia alba) pigmentacije dentalni plak (biofilm) zubni kamenac
Dentalni plak može se prebojiti:
pigmentima iz čaja i kave pigmentima iz raznih pica (crno vino) solima teških metala lijekovima djelovanje “hormonskih bakterija”
Osobe sa lošom oralnom higijenom i karijesnim zubima, imaju mnogo veći broj mikroorganizama u ustima, nego osobe koje imaju čiste – sanirane zube.
1.FORMIRNJE PELIKULE
Dentalna pelikula
formira se neposredno nakon pranja zuba čine je glikoproteini i lipidi pljuvačke nevidljiva je i čvrsto pripojena da zub čini osnovu za formiranje dentalnog plaka
Nekoliko sekundi nakon kontakta pljuvačke sa površinom zuba, tanak film salivarnih proteina se apsorbira na površina zuba formirajući zubnu PELIKULU.
Stečena pelikula
debljina: 1 μ m
sadržaj: enzimi, imunoglobulini, organske i neorganske komponente pljuvačke
Neki od proteina imaju negativno naelektrizirane ( sulfatne, fosfatne i karboksilne grupe ) što ima utjecaj na privlačenje ( adherenciju ) bakterija.
U inicijalnoj fazi stvaranja pelikule nema bakterija, ali vrlo brzo ć e započeti njihova adherencija uz površinu cakline.
Ako se ukloni pelikula za nekoliko sekundi počinje ponovno da stvara a potrebno je oko 2 h da dosegne svoju normalnu debljinu oko 1 μm.
U KISELOJ SREDINI je stvaranje pelikule ubrzano.
2.FORMIRANJE DENTALNOG PLAKA
Stečena pelikula - predstavlja osnovu za kolonizaciju bakterija
Kolonizacija mikroorganizama – može se smatrati početkom nastavka dentalnog plaka
Načini vezivanja baterija za pelikulu :
- Pomoćni specifičnih proteinskih molekula, tzv. „adhezivne„ , bakterije sve vežu za „receptore„ (ugljikohidratne grupe glikoproteina) “dentalne pelikule”. Zatim odmah počinju da se hrane njenim nutrijentima i da se razmnožavaju. 2. Pomoću „kalcijumskih mostova„: Bakterija (-) naelektrizirane (+) Ca (+) pelikula (-) naelektizirana
ŠTA UTJEČE NA FORMIRANJE DENTALNOG PLAKA?
vrsta unešene hrane (mekana,slatka) čestoća unošenja hrane ( više od 5 x) oralna higijena (neredovna, nepravilna) struktura, oblik i položaj zuba interakcija između mikroorganizama imaju sistem domaćina prisustvo opće oboljenja (dijabetes … itd.) količina i kvaliteta pljuvačke prisustvo karijesnih lezija jatrogeni faktori (plombe, krunice, implantati)
Poslije formiranja dentalne pelikule, u roku od 0-4 sata dentalni plak koloniziraju:
Streptococus sanguis Streptococcus oralis Streptococcus mitis Streptoccocus mutans (svega 2%) Actinomyces
Streptococcus sangius i Actinomyces visosus – adheriraju dobro za površinu pelikule i vrlo su značajni za rast novog plaka
Primarni lokalizatori dentalnog plaka
Aerobni gram (+) mikroorganizmi
4 sata poslije profilaktičkog čišćenja površine zuba, streptokoke čine 47- 85 % mikroorganizama u dentalnome plaku.
Pored streptokoka, najzastupljeniji sojevi su Naiseus i Actinomyceus.
U sljedeća 4-24 h broj i raznovrsnost bakterija se stalno povećava, stvaraju tako „bakterijske mikrokolonije„
Nakon 12 h bakterijske kolonije se šire po površini cakline.
KARAKTERISTIKE NEZRELOG PLAKA
velika poroznost aerobni uslovi dobra difuzna svojstva neutraliziranje metaboličkih produkata
*Ispitno pitanje: razlika između zrelog i nezrelo plaka?
Mikroorganizmi dentalnog plaka su glavni uzročnici karijesa i parodontopatije.
SAZRIJEVANJE DENTALNOG PLAKA
Sazrijevanje dentalnog plaka zbog smanjenje količine kisika, mijenja se odnos bakterija u korist anaerobni gram (-) mikroorganizama (fusobacterium,Veillovella,Leptotichia)
Nakon 24 h u dentalnom plaku dominiraju koke , a nakon 48 h filamentozni mikroorganizmi.
SEKUNDARNI KOLONIZATORI DENTALNOG PLAKA
fakultativno anaerobni mikroorganizmi anaerobni mikroorganizmi (ne vežu se direktno na pelikulu)
Vežu se za već postojeći sloj baterija putem „koagregacije„ - spajanjem proteina na površini jedne bakterije sa ugljeno-hidratantnom grupom na površini druge.
6.POČETNI KARIJES „BIJELA MRLJA„, DIJAGNOZA I TERAPIJA?
RTG snimkom se jako teško otkriva početni karijes.
Bijela mrlja ne daje nikakve simptome, tj. zub ne pokazuje osjetljivost.
TERAPIJA:
Bijela mrlja se liječi:
primarno edukacijom pacijenta dobra oralna higijena korekcijom ishrane (poželjno napraviti anketu ishrane – smanjiti unos nekariogenih namirnica) mašinskim uklanjanjem dentalnog plaka svakodnevno ispiranje usta rastvorima s fluorom pranje zuba s pastama sa 1450ppm F ili više lokalna aplikacija visokokoncentriranih fluorida (22 000 ppm) poželjne su i česte kontrole kod stomatologa
7.HISTOLOŠKA SLIKA KARIJESA CAKLINE, HISTOLOŠKA SLIKA
KARIJESA DENTINA?
Histološka slika karijesa cakline Na osnovu histoloških analiza uzdužnih presjeka krune zuba sa karijesom u caklini uočavaju se jasno razgraničene četiri zone :
- Površinska zona – intaktna caklina
- Tijelo karijesne lezije
- Tamna zona
- Transparentna zona
1.Površinska zona
Zona remineralizacije zbog kontakta s pljuvačkom iz koje prima fluoride. Poroznost površinske zone je 1% (kod zdrave cakline poroznost je 0,1%)
2.Tijelo karijesne lezije
Zona demineralizacije, nema kontakta sa pljuvačkom. Glavna je i opsegom najveća komponenta male kariozne lezije u caklini. Poroznost tijela karijesne lezije iznosi 5-25%.
3.Tamna zona
Zona remineralizacije, u obrambenom procesu minerali difuzijom prilaze u ovu zonu iz dubljih slojeva. Poroznost je 5%
4.Transparentna zona
U karijesnom procesu dentina nalazi se raspadnuti i razmekšali dentin.
Raspadnuti dentin je nekrotični dentin koji nema strukture i uklanja se u potpunosti.
Razmekšali dentin je onaj koji je aficiran, ali je zadržana organska struktura i ne uklanja se, bez obzira na boju.
Pri uklanjanju karijesa dentina koriste se veća svrdla s manjim brojem okretaja, a kreće se od periferije prema centru.
8.REAKCIJA PULPO – DENTINSKOG KOMPLEKSA NA KARIJESNI
NAPAD?
Pulpa i dentin za vrijeme embrionalnog razvoja zuba predstavljaju jednu cijelinu – kompleks
ZUBNA PULPA:
Meko tkivo zuba koje ispunjava unutrašnju šupljinu zuba. Može biti krunična – pulpa coronalis ; korijenska – pulpa radicularis Sa svih strana je okružena dentinom osim na vrhu korijena Rogovi pulpe idu ka unutrašnjosti kvržice zuba
Histološka građa zubne pulpe:
Rastresito vezivno tkivo Zidove pulpe čini dentin Sastoji se od stanica i ekstracelularnog matriksa
Ima 4 zone:
1.Zona odontoblasta – sadrži brojne odontoblaste koji vrše sekreciju organskog dijela ekstracelularnog matriksa dentina
2.Zona siromašna stanicama – ne sadrži stanice, već samo ekstracelularni, kapilare i živčana vlakna
3.Zona bogata stanicma – sadrži brojne stanice: fibroblaste, makrofage, mastocite, granulocite, limfocite, dendritične i matične ć elije.
4.Centralna zona – kroz nju se prostire centralni neurovaskularni snop
