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APPARATO URINARIO
Rene
- Pari, retroperitoneali, lat alla colonna vertebrale nella loggia renale. Il rene dx sta più in basso.
- Il polo inf del rene sx si usa per le biopsie renali
- Rapporti;
- Rene dx; fegato,^ flessura dx colon, duodeno, vena cava inf
- Rene sx; stomaco, pancreas,^ flessura duodeno- digiunale e sx del colon, milza, aorta.
- 120-170g, 5-6cm
- Rene è circondato da; Capsula propria, tessuto adiposo, fascia di Gerota (avvolge anche i surreni).
- Midollare e corticale
- Ilo renale: arteria renale dx/sx nascono direttamente dall’aorta. Vene renali drenano nella cava inf. Nota; l’a sx e la vena dx più corti. I reni ricevono 1/3 della gittata sistolica (670ml/min).
- (^) NEFRONE ; unità funzionale del rene. Normalmente 700mil— 1.2milioni nefroni per ogni rene. Si ha una perdita fisiologica di nefroni con l’età.
- Glomerulo; arteriola afferente, ciuffo capillare, arteriola efferente
- Capsula di Bowman, tubulo prox, ansa di Henle, tubulo distale, dotti collettori. Vie urinarie
- Calici minori, calici maggiori sup, inf e medi
- Pelvi renale
- Ureteri 25-30cm. Hanno una propria peristalsi. 3 restringimenti;
giunzione pielo-ureterale, incrocio ant con l’aorta iliaca comune (ureteri prossimali e distali) , ingresso in vescica.
- Vescica; muscolatura liscia—detrusore (3 strati longitudinale est/int e
circolare (tutto intrecciata)). Innervazione autonoma simpatica e parasimpatica. Rivestita all’int da urotelio di transizione che ne permette l’estensione.
- Trigono della vescica; 2 orifizi ureterali ai lati e meato uretrale interno in basso (ha lo sfintere uretrale int—nei maschi blocca l’entrata della sperma in vescica).
- Cupola della vescica; la parte sup. 3 legamenti; ombelicale laterale dx/sx e uraco.
- Uretra; nel maschio 20cm (uretra prostatica dove sboccano anche i dotti eiaculatori e uretra peniena). Nella
donna 3-5cm. Funzioni del rene
- (^) Eliminare i scarti (cataboliti tossici) ; urea, farmaci, creatinina, ormoni proteici, immunocomplessi.
- Mantenere l’omeostasi; tenere la volemia costante
- Regolano e mantengono l’equilibrio elettrolitico; Na, K, Ca, P, Mg…
- Mantenimento dell’equilibrio acido-base; tra H+ e HCO3-. Se il rene non funziona bene si va incontro ad acidosi metabolica perché non funzionano i sistemi di tamponamento.
- Produce eritropoietina; stimola la eritropoiesi (in assenza di EPO si ha anemia normocromica normocitica)
- Produce renina; deputata al mantenimento della Pa. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone. L’accumulo di sodio nel sangue porta ad aumento di volemia che crea ipertensione. Il rene produce renina. Inoltre il rene aumenta la escrezione di sodio.
- Produce prostaglandine.
- Mantenimento dell’equilibrio Ca-P; regolando la mineralizzazione dell’osso. Se a livello tubulare c’è una condizione di iperescrezione di P; porta ad ipofoforemia—>porta a ipocalcemia—>rilascio di PTH e quindi riassorbimento osseo e successiva osteodistrofia uremica.
- Idrossilazione della vitamina D (dalla 1⍺-idrossilasi presente nel rene). Formazione dell’urina
- Ultrafiltrazione glomerulare
- Riassorbimento tubulare
- Secrezione tubulare
Semeiotica Urologica Fisica
- Anamnesi; sesso, età, disturbi della minzione (quantità di urine, qualità dello stimolo, colore dell’urina, aspetto del mitto urinario, dolore) , pregressi interventi, familiarità di neoplasie, comparsa dei sintomi.
- Esame obiettivo Semeiotica Urologica di laboratorio e strumentale Disturbi della minzione Quantità di urine
- Poliuria volume >2000ml/24h (pz beve troppo, diabete)
- Oliguria volume urinario giornaliero <400 ml. Cause pre renali (shock ipovolemico, colecistiti acuta) , renali, post renali (tumore, ostruzione, compressione da globo vescicale).
- Anuria assenza di diuresi. Arresto dell'escrezione urinaria. O perché non è stata prodotta urina dal rene (anuria secretoria) o perché è stata prodotta ma non arriva alla vescica (calcoli, tumori).
- Ritenzione urinaria ; assenza di atto minzionale. Tipo di anuria uretrale. Es nell’ipertrofia prostatica. In questo caso il pz ha lo stimolo ma non riesce. Qualità di urine
- Disuria; difficolta alla minzione (stenosi uretrale, ipertrofia prostatica, calcoli uretrali, coaguli ematici vescicolati, tumori pelvici nella donna)
- Pollachiuria ; aumento della frequenza minzionale (cistite, uretrite..). Indipendente dal volume urinario.
- Stranguria ; dolore alla minzione (cistite, uretrite, calcolosi vescicale..)
- Tenesmo ; sensazione di spasmi ed incompleto svuotamento vescicale, molto fastidioso.
- Nicturia ; minzione notturna.
- Enuresi ; perdita involontaria di urina; mancato controllo per lo più notturno. Freq nei bambini.
- Incontinenza urinaria; perdita involontaria di urina attraverso le vie naturali. Perdita della normale continenza vescicale per turba dell’eq tra tono del muscolo detrusore e dello sfintere uretrale esterno
- Vera; insufficienza dello sfintere uretrale esterno
- Falsa; insufficienza del muscolo detrusore
- Ischiuria ; graduale accumulo di urina nella vescica con incapacità a trattenerla
- Ischiuria paradossa ; emissione spontanea di urina a gocce pur essendo impossibile la minzione volontaria
- Gocciolamento post - minzionale ; perdita di urine al termine della minzione. (pz prostatico)
- Minzione interrotta ; interruzione improvvisa di minzione; può riprendere cambiando decubito
- Minzione in due tempi ; svuotamento vescicale in due fasi in rapida successione. (diverticoli vescicali, iperdistensione vescicale) Diverticoli vescicali; estroflessioni della vescica in punti di minore resistenza. Quando la vescica si riempie l’urina va anche nel diverticolo ma quando essa si svuota, il detrusore chiude il colletto del diverticolo e vi rimane l’urina. Una volta finita la minzione, il detrusore si rilascia e l’urina dal diverticolo cade in vescica e il pz risente lo stimolo.
- Urgenza urinaria ; difficoltà di trattenere lo stimolo minzionale
- Esitazione ; ritardo involontario nell’iniziare l’atto minzione. LUTS; Sintomi del basso tratto urinario
- Sintomi ostruttivi ; della fase di svuotamento. Mitto astenico (mitto debole (pz prostatico, anziano)) , bifido (Per stenosi dell’uretra) , deviato (In casi di ostruzioni dell’uretra) …
- Sintomi irritativi; della fase di riempimento. Urgenza, disuria, pollachiuria… Caratteristiche del colore dell’urina
- Ematuria ; perdita di sangue con le urine. Macroscopica; apprezzabile ad occhio nudo come colorazione rossa o bruna. Microscopica; apprezzabile solo con esame del sedimento urinario. Va sempre indagata perché le cause sono varie:
- Idiopatica; 50% dei casi.
- Cause renali ed uretrali; glomerulonefrite, pielonefrite, nefrolitiasi, tubercolosi, collagenopatie, malattie cardiache, infarto renale, trauma, tumore, rene policistico
- Cause extrarenali;^ malattie emorragiche,^ flogosi o neoplasie degli organi adiacenti, salpingite, tumori che invadono i reni, gli ureteri o la vescica, farmaci
- Cause vescicali;^ cistite, calcolosi—con dolore prima dell’emorragia, tumore prostata/vescica… Prova dei tre bicchieri; il paziente urina senza interrompere il getto in tre calici. NON SI FA PIÙ. - (^) Ematuria prevalentemente iniziale; dal collo vescicale. - (^) Ematuria prevalentemente terminale; patologia del trigono vescicale - (^) Ematuria totale; origine rene-uretere-vescica. - (^) Prevalentemente rosso vivo—vescicale. Prevalentemente scura—renale.
- Rx diretta dell’app urinario— diagnosi di calcoli urinari radiopachi (si vedono bianchi). Non si fa più.
- Urografia; si fa con mezzo di contrasto endovenoso (possibili allergie). Ormai sostituita dall’Uro-TAC.
- TC; tra i più utilizzati. Con o senza mezzo di contrasto. RMN; meno utilizzata
- Scintigrafia; abbastanza usato. Da info funzionali per il rene.
- Uroflussimetrico; per la diagnosi delle ostruzioni delle vie basse. Valuta il flusso massimo e medio delle urine. Ti orienta, ma non basta per la diagnosi definitiva di ostruzione.
- Invasivi; prevedono l’inserzione di strumenti nelle vie urinarie
- Cistografia retrograda e minzionale; riesce a passare gli ureteri ed arrivare ai calici.
- Pielografia ascendente e percutanea
- Laparoscopia diagnostica ——————————————————————————————————————————————— TUMORI DEL RENE
- 3% dei tumori dell’età adulta. Picco a 65 anni. Più freq nei maschi. Prevale nella razza nera.
- Fattori di rischio ;
- Fumo, obesità, IA, ipercolesterolemia
- Metalli pesanti; P, asbesto, cadmio
- IRC, malattia cistica acquisita, sclerosi tuberosa
- Familiarità; rischio 4x >>
- Sindromi ereditarie; Von Hippel-Lindau; disordine genetica rara con coinvolgimento multiorgano
caratterizzata da cisti viscerali e tumori benigni. Manifestazioni paraneoplastiche
- Sindrome di Staufer; alterati test di funzionalità epatica, leucopenia e febbre
- Ipercalcemia; prod di peptide simile al PTH
- Ipertensione; prod di renina
- Poliglobulia; iperproduzione di EPO Tumori Benigni
- Adenoma papillare ; <5mm, epiteliale, capsulato, compare nella corticale del rene
- Amartoma ; compare nelle piramidi renali
- Angiomiolipoma ; componente vascolare muscolare liscia e adiposa. Iper-ecogeno all’eco ed ipodenso
alla TC. Possono verificarsi fenomeni di emorragia spontanea (Urgenza chirurgica). Può essere fenomeno isolato o associato alla sclerosi tuberosa. Spesso asintomatico. Se >4cm necessitano asportazione.
- Oncocitoma ; raro, aspetto macroscopico a ruota raggiata (nucleo centrale fibroso). Asintomatico.
Diagnosi incidentale ecografia. Terapia; enucleazione chirurgica o nefrectomia. Maligni—Adenocarcinoma (a cell renali) 80% (sopravvivenza media 50% a 5 anni e 70% in assenza di metastasi, se invasa la vena renale o il grasso perirenale si riduce a 20%)
- Non papillifero a cell chiare; il 70%.
- Papillifero; 10-15%. Crescita papillare. Emorragico
- Cromofobo; 5%. Citoplasma eosinofilo
- Dei dotti collettori di Bellini; 2%, aggressiva. Spesso asintomatico —diagnosi incidentale ecografica. Nel 10% dei casi triade di Virchow (macroematuria—possibile emissione di coaguli allungati, dolore al fianco gravativo, massa addominale palpabile) (malattia avanzata). Possibile astenia, calo ponderale, febbre vespertina, ipertensione, anemia— poliglobulia, varicocele dx, metastasi ;
- Linfatica; ilo renale, cavo-aortici, mediastinici, sovraclaveari (tipico linfonodo di Virchow a sx)
- Ematogena; La vena renale è interessata precocemente con trombi neoplastici che possono arrivare fino all’atrio dx. Sedi di metastasi a distanza; polmone, ossa, surrene sx (poiché la suo vena sbocca nella renale).
Fattori prognostici istologici
- Grado di Fuhrman
- GI; ben differenziato
- GII; moderatamente differenziato
- GIII; non differenziato
- Istotipo
- Invasione microvascolare, delle vie escretrici
- Necrosi tumorale
Fattori prognostici molecolari
- VEGF; induce crescita vascolare
- HIF; induce ipossia
- P53: regola l’apoptosi
- Ki-67; indica prolif cellulare
Diagnosi ;
- Ecografia renale; imaging di primo livello. Spesso diagnosi incidentale (incidentaloma)
- TC con mdc; imaging di secondo livello.
- RMN con mdc; Fatta in pz allergici ai mdc della TC o con IRC. Migliore visione di piccole masse solide DD con patologie renali cistiche
- Risultano nell’ecografia anecogene (contenuto di liquido)
- Le cisti possono essere singole o multiple, quasi mai sintomatiche
- Le cisti richiedono terapia solo se molto voluminose e dolorose.
Trattamento
_1. Sorveglianza attiva; fare una TC ogni 6-8 mesi. Indicata in pz anziani >60anni, con comorbidità, con massa renale <4cm. Anche in lesioni a lenta crescita e con scarsa tendenza di metastasi.
- Chirurgia è il gold standard. Radicale o Conservativa. Si decide valutando le dimensioni, localizzazione, pattern di crescita esofitico, endofitico, centrale, i rapporti con le vie escretrici._
- Nefrectomia Radicale ; asportazione di rene, fascia di Gerota, capsula adiposa perirenale, uretere
fino al tratto lombare. Surrene e linfoadencetomia in caso di infiltrazione. Si fa con accessi open;
- Lombotomica extraperitoneale
- Toraco-addominale
- Mediana xifo-pubica
- Sottocostale di Chevron
- Conservativa ; il gold standard per piccole masse renali. Tecniche chirurgiche;
- Enucleazione
- Enucleoresezione
- Nefrectomia parziale
- Resezione polare
- Eminefrectomia
- Nefrectomia subtotale.
3. Terapia medica di I linea; cercano di ischemizzare il tumore.
- Antiangiogenetici; Sunitinib, pazopanib, temsirolimus. Sono inibitori di VEGFR, PDGFR, C-Kit
- MAb; Bevacizumab; blocca il legame del VEGF al proprio recettore.
- Immunoterapia; con IFNa e IL2. Oggi abbandonata
Metastasi linfonodali dei tumori
- Rene dx; linfonodi precavali e paracavali + ilo renale. ± inter-aorto-cavali.
- Rene sx; linfonodi latero-aortici e preaortici + ilo renale.
- Tumori ureteri, vescica, uretra e prostata; linfonodi iliaci int/est ed otturatori.
CISTI DEL RENE
Cisti ; cavita neoformata tappezzata di un rivestimento epiteliale o endoteliale dotata di una parete propria indipendente dal tessuto circostante e ripiena di liquido. Rene policistico neonatale
- Malattia genetica con trasmissione autosomica recessiva. Grave e incompatibile con la vita.
- Dovuta all'arresto della maturazione e differenziazione dell'epitelio dei tubuli renali
- Cisti pochi evidenti con stroma in mezzo lasso ed edematoso
- Frequente associazione con cisti in altri organi
Rene policistico nell’adulto
- Insorge dopo i 20-30anni. Autosomica dominante a freq 1/1000 nati vivi.
- Sì ha una prolif abnorme degli epiteli tubulari con formazione di cisti espansive multiple che distruggono
il parenchima renale portando ad insufficienza renale. I reni sono aumentati di volume, superficie irregolare con cisti evidenti, piene di liquido limpido che possono rompersi. I calici, pelvi ed ureteri sono deformati. Spesso asintomatica o sintomi aspecifici (ematuria, dolore, infezioni urinarie, febbre, IA, IRC).
- Complicanze; calcificazioni, emorragia intracistica o rottura delle cisti.
- Diagnosi ecografia
Lesioni precancerose ; iperplasia, metaplasia, displasia. Nelle femmine la metaplasia squamosa triennale è fisiologica—risposta ai cicli estro-progestinici Metaplasia ghiandolare si riscontra in pz con cistite ghiandolare e cistite cistica. Tumore uroteliale (nel trigono e pareti lat)
- Papillomatosa peduncolata/sessile (più grave) , infiltrante, ulcerata, nodulare, mista… Istologia
- Carcinoma a cell tradizionali 95%
- Carcinoma a cell squamose
- Adenocarcinoma
Clinica
- Ematuria 85% non dolorosa. Macroematuria 75% e microematuria.
- LUTS: Disturbi irritativi 35%. Pollachiuria 20%, urgenza 10%, disuria 4%, tenesmo e bruciore
- Ureteroidronefrosi 5%
- Ritenzione acuta di urina 2-3%
- Sintomi generali; anemia, febbricola, decadimento fisico. Staging ; profondità della lesione
- 80% Non muscolo-invasivi; Ta, T1, Tis. Non coinvolgono la tonaca muscolare.Tendenza alla recidiva locale 70%. Tendenza a progredire. Infiltrante nel 10-20% dei casi.
- 20% Muscolo invasivi; T2, T3, T4. Il 5% presentano metastasi a distanza nella diagnosi. Grading ; grado di differenziazione delle cell neoplastiche G1; ben differenziato PUNLMP; t papillari uroteliali a basso potenziale di malignità G2; moderatamente differenziato Basso grado; G1, G G3; poco differenziato Alto grado; G3, G G4 anaplastico Diagnosi di tumore vescicale
- Anamnesi; fumo, lavoro, sintomi LUTS, esposizione ambientale
- EO; palpazione bimanuale, macroematuria, ritenzione urinaria per formazione di coaguli
- Ecografia addome completo; imaging di primo livello. Basso costo. Valutazione preliminare dell’alta via escretrice, valutazione di presenza di tumori e idronefrosi.
- TC—PET; imaging di secondo livello, consente di studiare anche l’alta via escretrice, maggiore possibilità di stadiazione del tumore. Si traccia una mappa delle zone interessate.
- Citologia urinaria; esame di I livello; evidenzia cell tumorali nelle urine. La negatività non esclude la presenza dei ca di basso grado. Alta specificità per i tumori di alto grado 90%—si fa su 3 campioni.
- Uretrocistoscopia; III livello, eseguito con strumento flessibile. Possibile cistoscopia a fluorescenza.
- Scintigrafia ossea; per i tumori metastatici. Terapia dei carcinomi non muscolo invasivi
- TURB; transurethral resection of the bladder
- In caso di tumori piccoli <3cm. Per studiare se il tumore è invasivo o meno. QUINDI il gold standard sia diagnostico che terapeutico per i tumori superficiali della vescica.
- Endoscopi con utilizzo di elettro-resettore
- Resezione della base di impianto. Se lesioni <10mm si può asportare l’intera neoplasia en-bloc.
- Terapia medica endocavitaria;
- Effettuata sulla base dell’esame istologico
- Installazione endovescicale di chemioterapici (mitomicina C) o immunostimolanti (BCG)
- Riduce il rischio di recidiva di tumori vescicali superficiali. Terapia dei carcinomi muscolo-invasivi
- Exenteratio pelvica anteriore; Chirurgia Radicale; rimozione di vescica, utero, ovaie, parete ant della vagina, linfadenectomia pelvica. Nell’uomo rimozione di vescica, prostata, vescicole seminali e linfonodi. Complicanze ;
- Precoci; fistole urinose, ileo paralitico, infezioni, deiscenza di ferita
- Tardive; pielonefrite, stenosi, IRC, uroliti, alterazioni metaboliche.
- Far possibile il drenaggio post cistectomia radicale;
- Derivazioni urinarie; urine drenate lungo un percorso non^ fisiologico
- Ureterocutaneostomia; abboccamento degli ureteri^ (1 o entrambi)^ direttamente alla parete addominale. La derivazione urinaria più semplice. Complicanze—stenosi ureterale.
- Uretero-ileo-cutaneostomia secondo Bricker; si isola un tratto di ileo e lo si anastomizza sia agli ureteri che alla cute. (Ovviamente si assicura la continuità intestinale). Questa metodica permette una buona preservazione della funzione renale e poche complicanze a lungo termine.
- Sostituzione della vescica. Neovescica ortotopica—si ricostituisce una vescica con un tratto intestinale che viene detubularizzato e riconfigurata come se fosse una vescica. Il pz non avverte lo stimolo minzionale—deve svuotare la vescica a orario. Complicanze—infezioni, stenosi. ——————————————————————————————————————————————— ANATOMIA PROSTATA (20-25g nel giovane)
- Zona periferica; 75% delle ghiandole. Ep colonnare semplice, cell pallide con nucleo scuro, acini rotondi regolari con pareti lisce non settate.
- Zona centrale 20%; attraversata dai dotti eiaculatori. Cellule opache con citoplasma granuloso.
- Zona di transizione; 5% delle ghiandole. Vi nasce l’ipertrofia prostatica benigna—le gh periuretrali cominciano a proliferare.
- Area fibromuscolare anteriore; Non ci sono ghiandole
- Sfintere liscio; impedisce all’eiaculato di entrare in vescica durante l’eiaculazione (eiaculazione retrograda—spermatozoi nell’urina )
- Sfintere striato IPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
- Il tumore benigno più frequente. L’incidenza ↑ con l’età (microscopica >30anni, macro >40anni). Ad 80 anni
ce l’hanno 80% dei maschi.
- Scarsa rilevanza di componenti ambientali. Ma è androgeno dipendente.
- Aumento volumetrico della prostata dovuto ad un aumento di nr delle cell (non di volume).
- Quadro istologico; ipertrofia ghiandolare, stromale o muscolare. Noduli stromali, fibromuscolari,
muscolari, fibroadenomatoso e fibromioadenomatoso. Patogenesi ; con l’età si abbassano i livelli di testosterone mentre non variano gli estrogeni.
- Normalmente il testosterone si trasforma in diidrotestosterone dal 5⍺-riduttasi e questo mantiene la
crescita normale della prostata.
- Con l’età decresce la prod di testosterone mentre gli estrogeni rimangono stabili e vanno a stimolare lo
sviluppo dello stroma ( ↑ sintesi collagene) ed epitelio duttale aumentando l’espressione di recettori per gli androgeni stessi (⍺1-adrenergici e ß-adrenergici). Possibile eziologia infiammatoria cronica—aumento di fattori di crescita endoteliali, stromali e muscolari (stimolo simpatico con sostanze ⍺-adrenergiche). Sintomi ; l’IPB è responsabili della maggior parte dei LUTS (impatto sulla qualità di vita e una variabile di percezione soggettiva). I LUTS dipendono;
- dal volume della prostata che può produrre una ostruzione meccanica. Compressione di tutta l’uretra o
presenza del III lobo medio.
- dal tono della muscolatura liscia che risultando aumentata provoca un ostruzione dinamica.
- da modificazioni vescicali indotte dall’adenoma prostatica o indotte dalla vescica stessa.
Crea un aumento dello spessore vescicale per poter espellere le urine attraverso l’uretra molto ristretta. I LUTS compaiono; sintomi correlati a; (può essere anche una prevalenza di l’uno o l’altro gruppo)
- Svuotamento vescicale; flusso debole, esitazione, intermittenza (si fa un getto, il 3º lobo tappa il collo della vescica poi si riapre e si fa l’altro getto) , sgocciolamento postminzionale e senso d’incompleto svuotamento.
- Riempimento vescicale; nicturia, pollachiuria (per la presenza di residuo post-minzionale) , urgenza, peso ipogastrico. Questi sono più fastidiosi e la qualità di vita è peggiore. Complicanze
- Adattamento muscolare. Inizialmente ipertrofizza il muscolo detrusore per compensare la resistenza alla minzione. Però nel tempo il muscolo ipertrofico perde la sua capacità contrattile —diventa atonico e quindi il pz resta scompensato. Causa ritenzione urinaria cronica.
- Vescica da sforzo; Ipertrofia colonnare della vescica. Si creano celle—punti di minor resistenza che possono erniare→diverticolosi vescicale→ristagno urinario→calcolosi. Si tende a formare un 3º lobo che occlude il meato uretrale.
Clinica (Nella maggior parte; asintomatico. Crescita lenta, circoscritta)
- Disturbi minzionali della fase di svuotamento/riempimento
- Emospermia (sangue nell’eiaculato—quando il tumore infiltra il dotto eiaculatore o l’uretra e vi si colora) ed ematuria (tumore ha infiltrato uretra, vescica, collo vescicale).
- Dolore osseo per metastasi
- Ritenzione acuta di urina. Anatomia patologica;
- Origina dalle cellule epiteliali prostatiche dalla
porzione periferica della ghiandola 75%, 20% dalla zona centrale e <5% dalla zona di transizione
- Spesso multifocale
- Istotipo più freq; adenocarcinoma prostatico
Valutazione dell’aggressività del tumore— Classificazione di Gleason Il Gleason Score—somma del punteggio relativo al pattern primario e secondario predominante. Permette di valutare la prognosi. Siccome il grado più piccolo di classificazione tumorale e il Gleason 3 allora il punteggio minore sarebbe 3+3= Precancerosi
- PIN; prostatic intraepithelial neoplasia. Simile all’adenocarcinoma acinare pattern 3 Gleason.
- L’unico precursore del carcinoma
- PIN alto grado evolve in adenocarcinoma prostatico nel 33-100% dei casi
- PIN baso grado evolve in adenocarcinoma prostatico nel 13-20% dei casi
- ASAP; atypical small acinal proliferation; presenza di piccoli gruppi di acini atipici STADIAZIONE TNM carcinoma prostata T1; intracapsulare, non palpabile, riscontro incidentale.
- T1a; diagnosi incidentale, presente in <5% del tessuto resecato
- T1b; incidentale, presente in >5% del tessuto resecato
- T1c; il più frequente, positivo alla biopsia prostatica, PSA elevato
T2; intracapsulare
- T2a; limitato a meta lobo prostatico o meno
- T2b; limitato a più della meta del lobo o un solo lobo
- T2c; intracapsulare coinvolgente 2 lobi
T3; localmente avanzato
- T3a; invade la capsula prostatica
- T3b; invade le vescichette seminali
T4; fisso o invadente le strutture vicino
- T4a; invade il collo vescicale/retto
- T4b; tumore fisso alla parete pelvica
N1; metastasi linfonodali regionali; ipogastrici (iliaci interni, esterni, comuni), otturatori M+; metastasi a distanza M1a; in linfonodi extraregionali; periaortici, mediastinici e sovraclaveari. M1b; ossa M1c; viscerali; polmoni, fegato, surrene, rene Diffusione delle metastasi
- Strutture vicine; vescichette seminali, collo vescicale, ureteri, uretra..
- Prevalentemente linfatica 77%. Linfonodi regionali ed extraregionali.
- Ossea 70%. Ematica 9%.
Diagnosi
- Esplorazione rettale ; il primo approccio diagnostico. Spesso però non trovate segni di tumore
(consistenza dura, noduli duri dolenti). Sensibilità 60-85%. Specificità 35-45%.
- Dosaggio sierico del PSA (antigene prostatico-specifico). Il PSA è una glicoproteina prodotta dalla
prostata per la lisi del coagulo spermatico (aumenta la motilità degli spermatozoi). Un incremento di PSA si ha sia nella patologia benigna che maligna della prostata (anche in caso di catetere vescicale, biopsia prostatica, cistoscopia) Il PSA si riduce in caso di utilizzo di inibitori delle 5a-riduttasi. Il PSA si trova in forma libera 95%. Il valore soglia è 4ng/ml (4-10 malattia moderata, >10 grave). Questo valore deve essere rapportato all’età del pz e quindi del volume della prostata fisiologico.
- PSA density; PSA sierico/volume prostata. NON SI UTILIZZA PIÙ
- PSA velocity; tasso di incremento del PSA nel tempo. Indicativo—specialmente se si ha un raddoppio
in tempo breve (a meno che il pz abbia avuto qualche infezione).
- PSA libero/totale; più alto che sia più indica patologia maligna.
Quindi il PSA non è un marcatore cancro-specifico e va sempre valutato. Diventa marcatore certo solo in pz sottoposti a prostatectomia radicale in cui deve essere ZERO.
- RMN ; esame multiparametrico (unisce info morfologiche con dati funzionali di wash out e MDC). Valuta
l’infiltrazione capsulare e l’interessamento delle vescichette seminali, le strutture pelviche interessate. Ha consentito di migliorare sia la diagnosi che la decisione di trattamento.
- Ecografia transrettale ; esame di II livello. Non serve tanto nella diagnosi. Il ca prostatico si presenta
come ipoecogeno nella parte periferica, a volte anche isoecogeno. Utile nella quantificazione del volume prostatico per calcolare la PSA densità. Utile per valutare una recidiva. Utile per la biopsia prostatica.
- Agobiopsia prostatica ; esame III livello. Indicata se c’è un nodulo sospetto all’eco o RMN o se ci sono
aumentati livelli di PSA (>8). Si fanno prelievi random in 10-14 punti usando la pistola da biopsia con un ago da 18 Gauge.
- TC PET, scintigrafia; per il follow-up e metastasi.
Classi di rischio
- Basso rischio; PSA<10, Gleason <6, stadio clinico 20, GS >8-9, Clinica 10anni.
- Chirurgia; gold standard per T1/2. Prostatectomia radicale (prostata, vescicole seminali) + linfadenectomia. Non si fa in pz con serie comorbidità e con bassa aspettativa di vita. Oggi si fa per laparoscopia.
- Radioterapia; indicata in anziani
- Trattamento primario; malattia intracapsulare o localmente avanzata
- Adiuvante; post-chirurgica per eliminare le cell neoplastiche rimaste. Immediata o differita.
- Palliativo/sintomatico; in caso di estensione linfonodale e ossea.
Complicanze ; irritazione del collo vescicale (cistiti, incontinenza, disuria, ematuria) , disturbi intestinali (i raggi colpiscono anche il retto). Ormai molto limitate perché ci sono sistemi di centraggio dei raggi.
- Terapia medica ormonale; in pz metastatici o localmente avanzati con limitata aspettativa di vita. Si fa con castrazione (asportazione delle gonadi) chimica (farmaci) —monoterapia e/o blocco androgenico totale (analogo LH-RH + antiandrogeno). Antiandrogeni; bloccano il rec per il testosterone. Bicalutamide, flutamide, nilutamide, ciproterone. Hanno effetti collaterali (perdita della libido, impotenza, vampate di calore) (anemia, astenia). ——————————————————————————————————————————————— TUMORI DEL TESTICOLO
- 1-1.5% di tutti i tumori maschili e 5% dei tumori urologici. Bassa mortalità.
- Incidenza picco a 18-35anni. Prevalente nei paesi avanzati.
- Elevata percentuale di guarigione se la diagnosi si fa in tempo
- Fattori di rischio; criptorchidismo, familiarità, Klinefelter, TIN (neoplasia intraepiteliale testicolare) , infertilità,
ipotrofia testicolare con volume <12cc, tumore testicolare controlaterale Germinali ; 95%, frequente riscontro di isocromosomia 12p.
- Seminomi; tipico (la maggior parte—massa compatta, ben definita, consistenza aumentata) , anaplastico,
spermatocitico (negli anziani)
- Non seminomi; ca embrionali (rapida crescita, aggressivo) , teratoma, tumore del sacco vitellino e
coriocarcinoma (raro, aggressivo, metastasi fegato/polmoni) Non germinali; 1/ Dello stroma gonadico (dalle cell di Leydig (maligno) o di Sertoli) , 2/ Gonadoblastoma.
- VARICOCELE ; dilatazione delle vene del plesso pampiniforme del testicolo che diventano rifluenti. Per motivi anatomici è più comune nel testicolo sx (la vena gonadica di sx sbocca in maniera perpendicolare alla vena renale sx mentre quella dx sbocca nella cava). La vena spermatica sx quindi tende a diventare varicosa, incapace di pompare il flusso in alto. Incidenza alta 10% degli uomini. Spesso asintomatica, minima dolenzia o senso di peso. Responsabile del 20% dei casi di infertilità (il sangue stagnante tende ad aumentare la temperatura e quindi impedisce o altera la spermatogenesi). Diagnosi ; EO (palpazione del funicolo spermatico con pz in piedi e con manovra di Valsalva) , Ecocolordoppler (visualizza i vasi venosi e il grado di reflusso) , Spermiogramma alterato. Terapia ; legatura chirurgica della vena spermatica— affidando il ritorno venoso ai vasi deferenziali, scleroembolizzazione anterogrado per via scrotale, embolizzazione per via retrograda sotto guida radiologica.
- IDROCELE ; raccolta di liquido tra i due foglietti della tonaca vaginale testicolare (nella borsa scrotale). Semplice—dell’adulto, secondario a flogosi o traumi locali. Comunicante—pediatrico: congenita pervietà del dotto peritoneo-vaginale (ernia). Diagnosi; EO ed Eco. Terapia; eversione e escissione.
- CISTI DELL’EPIDIDIMO ; congenite o acquisite. Asintomatiche. Diagnosi; EO-tumefazione indolente, ecografia. Terapia chirurgica solo in casi di cisti sintomatiche.
- CRIPTORCHIDISMO ; assenza della discesa del testicolo durante la vita fetale. Colpisce 3% dei neonati. In genere il testicolo e ritenuto nel canale inguinale 70% o addome. In 1/3 dei casi è bilaterale. L’ectopia testicolare è molto più rara. Dopo il primo anno di vita è molto raro che il testicolo scenda nello scroto. Il testicolo criptorchide presenta alterato trofismo e spermatogenesi e quindi alta possibilità di sviluppare neoplasia. Dal 2-6º anno di vita è indicata la terapia chirurgica di orchidopessi. In eta più avanzata si fa asportazione chirurgica.
- TORSIONE DEL TESTICOLO ; torsione del funicolo spermatico; provoca blocco del flusso ematico testicolare—ischemia. Più facile in caso di testicolo iper-mobile, durante attività sessuale o masturbazione. Clinica; scroto acuto, dolore intenso. All’EO si osserva testicolo innalzato nello scroto. Ecocolordoppler da info sulla torsione. BISOGNA intervenire entro 4-6ore—dopo questo periodo si ricorre alla necessita di rimuovere il testicolo. In alcuni casi si può ottenere la derotazione manuale. ——————————————————————————————————————————— LITIASI/CALCOLOSI URINARIA
- Colpisce 1.5% della popolazione dei paesi sviluppati. 3ª patologia più freq dell’app urinario dopo IVU e
IPB. Colpisce di più 40-60aa.
- Recidiva per i calcoli di Ca e di 10% nel primo anno e 35% dopo i 5aa e 50% dopo 10anni.
- Alta morbilità, bassa mortalità, alta recidività, costo elevato sanitario.
- Calcio 70-80%, urica 5-10%, mista 10-20%, cistica 1-2%, struvitica 10-15%.
Litogenesi ; la sovrasaturazione è l’evento centrale perché si avvenga la cristallizzazione.
- Correlata alla disidratazione (estate) e/o sovrasaturazione (dieta, metabolismo).
- Presenta una predisposizione per ereditarietà.
- Il volume urinario influisce sui calcoli di ossalato di Ca. Il pH influisce sui calcoli di ac urico.
URINA; Zona sovrasatura; instabile, spontanea nucleazione omogenea Zona metastabile. Nucleazione eterogenea. Avviene la crescita dei cristalli. Zona sottosatura; zona stabile. Non avviene nucleazione di cristalli. I cristalli si dissolvono. Condizioni favorenti
- Sovrasaturazione di sali litogeni; ossalato di Ca, fosfato di Ca, ac urico, urato di Na, urato di ammonio
- Deficit inibitori; pirofosfato, citrato, Mg, Zn, F, GAG, stagno, nefrocalcina, THM. A. Litiasi Calcica ; il 65-70%,
- Alta tendenza di recidivare. Può avvenire sia in soggetti ipercalciurici che normocalciurici. Non sono legati all’assunzione di Ca con la dieta. A. Forme prerenali; A. Ipercalciuria ipercalcemica; iperparatiroidismo, sarcoidosi, S. di Burnett (Milk-Alcali) B. Ipercalciuria di origine ossea; osteoporosi endocrina C. Ipercalciuria di origine paratiroidea; adenoma paratiroideo—aumento di PTH… B. Forme renali; alterazioni a livello tubulare che alterano il riassorbimento di Ca—ipocalcemia— aumenta il PTH—aumenta il riassorbimento intestinale ed osseo. Ma la calciuria rimane normale. C. Idiopatiche; intestinali—assorbitiva ( ↑ assorbimento di Ca nell’intestino che porta ad ipercalcemia →↓ il PTH e aumenta la calciuria—sovrasaturazione) , riassorbitiva o renale. B. Litiasi Urica ; 20%. Quasi sempre di natura alimentare. Determinate da eccesso di introduzione di sali di H (in periodo natalizia—perché ha mangiato di più, dopo estate—perché ha avuto una disidratazione). Favorita dal pH acido delle urine, iperuricemia e sovrasaturazione. Altre cause; eccesso di produzione o deficit di eliminazione.
C. Litiasi cistinica ; rara. Da alterazioni di Cistina ( ↑ prod endogena o assunzione di prot animali). D. Litiasi da infezione con cristalli di struvite (10% delle litiasi). Se c’è un infezione da germi ureolitici che scindono l’urea in radicali ammonio—si creano quindi questi radicali che alzano molto il pH delle urine a 7.5-8. Si crea cosi una condizione di sovrasaturazione che porta alla precipitazione di cristalli di struvite. Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, U. urealyticum, Corinebacterium. NOTA il 40% delle litiasi metaboliche sono complicate da infezioni. Sintomi ; assente o sfumata, senso di peso o fastidio nella regione lombare. Micro e macroematuria, leucocituria, alterato pH.
- Colica renale; dolore forte gravativo. Dovuta all’impegno di un calcolo dalla pelvi nell’uretere con conseguente idronefrosi, distensione della capsula renale e dolore violente. Evento improvviso, drammatico. Dolore acuto al fianco—intermittente con irradiazione ant e inf. A volte associato con nausea e vomito e tachicardia per compressione del Sistema Autonomo.
- Ipotensione, cute fredda e sudata, polso piccolo, molle e freq. A volte addome acuto.
- Un calcolo nell’uretere terminale causa pollachiuria e stranguria + dolore alla radice del pene. NOTE Dolore colico seguito da ematuria —colica renale Dolore colico preceduto da ematuria—neoplasia delle alte vie escretrici. DD con appendicite acuta, torsione cisti ovarica, colecistite, diverticolite, salpingite. Complicanze della litiasi
- Pielonefrite acuta, cronica—>insufficienza renale
- Idronefrosi—>ipotrofia e sclerosi del rene colpito—>rene grinzo idronefrosico
- Idropionefrosi—se la sacca idronefrotica si infetta
Diagnosi
- Anamnesi; storia di pregresse calcolosi, familiarità, malattie renali ereditarie, iperuricemia, patologie infiammatorie intestinali….
- EO; pz agitato, non trova conforto in nessuna posizione, addome trattabile (Blumberg negativo) ma dolorabile (Giordano +). Punti ureterali sup-med-inf. In fase cronica—addome trattabile, no dolore.
- Laboratorio; dosaggi urinari ed ematici di Ca, P, ac urico, citrato, ossalato, Mg, PTH.
- Radiografia dell’addome in bianco (senza MDC) ; esame di scelta in caso di colica renale. Semplice e poco costosa—fa vedere i calcoli radiopachi.
- Ecografia; la più usata. Poco costosa. Calcoli iperecogeni con un cono d’ombra (sotto il calcolo si vede nero perché non passano più gli ultrasuoni)
- TC spirale senza MDC; per vedere anche calcoli di piccolissimi dimensioni.
- Scintigrafia renale Terapia aspecifica ; idropinoterapia; idratare il pz + bagni caldi. Terapia specifica;
- Trattare la colica; FANS, oppioidi, antispastici
- Terapia espulsiva; corticosteroidi, ⍺-litici…
- Chemiolisi; solo per calcolosi urica e cistinica
- Litotrissia extracorporea con onde d’urto ESWL
- Endoscopia; Ureteropieloscopia con frantumazione ed aspirazione di frammenti di calcoli
- Nefrolitotrissia percutanea
- Chirurgica a cielo aperto o laparoscopica. Non si fa quasi più.
INFEZIONI GENITO-URINARIE
- Più colpite le donne giovani adulti. Poi l’incidenza aumenta in entrambi i sessi dopo i 50anni.
- Eziologia; E.coli (70% delle IVU comunitarie e 50% delle nosocomiali) , Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma, ureaplasma, E. fecalis, C. perfrigens, TBC… + miceti (candida albicans)
- Raggiungono l’app urinario per via ascendente (dai genitali est) , via ematogena, via linfatica (unisce intestino e rene. Raggiungono quindi gli enterobatteri)
- Condizioni predisponenti
- Fisiologicamente; donne; uretra molto più corta, meato esterno vicino all’ano… gravidanza.
- Generali; malattie dismetaboliche, deficit immunitari, malattie debilitanti, terapie immunosoppresive
- Locali; alterazioni anatomiche (stenosi, dilatazioni, idronefrosi, diverticoli vescicali, malformazioni congenite—dopi ureteri), uropatia ostruttiva, infiammazioni genitali, nefropatie
- Iatrogeni; cateteri, procedure diagnostiche/terapeutiche
- Spesse recidive, reinfezione e superinfezione.
Quando la vescica si riempie aumenta il segnale sensorio che raggiunge la corteccia cerebrale. Vi ci sono anche segnali inibitori dai centri sup di controllo che prevengono lo svuotamento prematuro vescicale. La minzione può essere rimandata fino a quando e socialmente conveniente ma non oltre il 500ml. A questo punto i segnali attivatori favoriscono la minzione. Il sistema simpatico favorisce il riempimento vescicale. Il sistema parasimpatico stimola la contrazione del detrusore e quindi lo svuotamento. Cause principali di incontinenza
- Deficit sfinteriale; da anomalie congenite, dall’età, da traumi, da deficit neurologici…
- Iperattività del detrusore—contrazioni detrusoriali involontarie spontanee o provocate.
- In caso di malattie neurologiche—vescica iperattiva neurogena
- In assenza di malattie neurologiche—vescica iperattiva idiopatica o ostruttiva
Classificazione clinica dell’incontinenza
- Da sforzo ; perdita involontaria di urine che avviene in assenza di contrazione detrusoriale e contemporaneamente ad aumenti improvvisi della pressione addominale (tosse, starnuti, sollevamento pesi, riso, saltelli, esercizi fisici, scale, cambio posizione). Da un deficit sfinteriale che diventa problematico in caso di danni strutturali della pelvi (parto, menopausa, travaglio, costipazione)—si ha un prolasso del fondo vescicale che sorpassa il punto di pressione del detrusore e quindi ad ogni sforzo esso non riesce ad esercitare abbastanza pressione da mantenere l’urina. Diventa quindi necessario non solo riposizionare la vescica e creare un sostegno ma anche sostituire lo sfintere.
- Da urgenza ; dall’iperattività detrusoriale. Sintomi; comparsa di stimolo improvviso, incapacità di rimandare la minzione, perdita di urine prima di raggiungere il bagno, stimolo al contatto con acqua fredda, pollachiuria, nicturia.
- Mista Diagnosi ;
- Anamnesi; familiare, personale^ fisiologica e patologica e specifica riguardante la patologia in atto.
- Per l’incontinenza da sforzo; numero di parti, peso dei neonati, modalità dei parti, durata del travaglio, prolassi genitali, interventi chirurgici, incontinenza gestazionale o post-partum, menopausa, vaginiti.
- Aspetti generali con ripercussioni^ (TBC, bronchite, diabete, IA, obesità, stipsi—perché la defecazione deve venire sotto pressioni addominali molto grandi, diuretici, miorilassanti).
- Storia neurologica^ (mielopatie da traumi/ischemia/infiammazione, sclerosi multipla, Parkinson, polineurite da alcol o diabete, vasculopatie cerebrali, ernie discali—compressione nervi periferici, disturbi psichici).
- Storia urinaria^ (infezioni urinarie, enuresi, neoplasie vescicali—invade il detrusore e i nervi)
- EO; addominale, pelvico^ (prolasso, tumori…) , rettale, neurologico, stato mentale.
- Uroflussometria
- Ecografia; visualizzazione dinamica dell’uretra e vescica, situazioni di prolasso… Meno Utile
- Esame urodinamico; cistomanometria mini-invasiva; si mette un catetere piccolo che valuta le varie pressioni vescicali (detrusore), la presenza di contrazioni involontarie non inibite…
- Esame emodinamico; utile per le forme miste. Terapia
- Chirurgica ; nell’incontinenza da sforzo. Mirano il ripristino del prolasso vescicale. Chirurgia aperta (cistopessi di Marshall-Marchetti, colposospensione secondo Bruch ), sling uretrali, interventi mini-invasivi (TVT, TOT (si mettono benderete di tessuto—protesi che si fissano all’ipogastrio e sono stirate in modo da innalzare l’uretra)) TVT incorpora un approccio retropubico con il nastro che esce dalla parete addominale ant lungo il bordo sup della sinfisi pubica. TOT viene posizionato attraverso il forame dell'otturatore, uscendo all’inguine. La procedura del nastro vaginale senza tensione (TVT) è progettata per fornire supporto per un'uretra cadente in modo che quando si tossisce o si muove vigorosamente o improvvisamente, l'uretra può rimanere chiusa senza rilascio accidentale di urina.
- Medica ; farmaci anticolinergici ( antimuscarinici) che inibiscono il sistema parasimpatico e quindi la contrazione e svuotamento vescicale. Farmaci costosi.
- Riabilitativa ; nell’incontinenza da sforzo cerca di rinforzare le strutture di sostegno a livello pelvico. Si fanno esercizi sia fisici che mentali (con computer) in modo da imparare la contrazione dello sfintere. Biofeedback—elettrostimolazione (Usa uno strumento che trasmetta alla pz segnali visivi o uditivi per comunicare lo stato dei muscoli interessati. Necessitano 3-6mesi. L’elettrostimolazione agisce mediante un’azione di neuromodulazione sui riflessi che controllano la continenza e con un’azione diretta sulla muscolatura striata.) Sono false incontinenze quelle in cui la perdita di urina segue vie accessorie e non quella naturale. Si verifica ad esempio in cause di tumori, fistole… Gli interventi (prostatectomia) hanno aumentato l’incidenza di incontinenza urinaria anche nei maschi.
