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documento resumen pediatria para todos y que sea de gra utilidad
Tipo: Resúmenes
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El ahogamiento es un proceso que da como resultado daño pulmonar y falla respiratoria secundaria a una inmersión o sumersión en un medio líquido. Inmersión: la persona está en el medio líquido pero su cabeza está afuera. Sumersión: la persona está totalmente cubierta por el medio líquido. Incidencia: tiene una alta tasa de morbimortalidad. Según la OMS (año 2000) hubo 450. muertes al año (1 muerte por minuto). El ahogamiento representa la 2 causa de mortalidad a nivel mundial en la población pediátrica de muerte no intencional. Por cada 6 pacientes que acuden a la emergencia, 1 fallece. Principalmente ocurren por accidentes en el hogar. Lactantes mayores cuando empiezan a caminar corren el riesgo de caer en tobos con agua, contribuyendo a esto la desatención a niños en lugares con agua. Abuso de drogas o alcohol que dan cuenta del 50% de los episodios en adolescentes y adultos; además poca habilidad para nadar, agotamiento dentro del agua, traumas, conductas riesgosas, actividades violentas. En lactantes la proporción siempre es mayor en el sexo masculino, la proporción en niños es de 2:1, y en adolescentes es de 10:1. Algunas condiciones médicas preexistentes están asociadas a un mayor riesgo de ahogamiento: pacientes epilépticos, pacientes con síndrome de QT prolongado u otras arritmias, pacientes con síncopes vasovagales. Fisiopatología : el proceso de ahogamiento inicia cuando la vía aérea de la persona se encuentra debajo de la superficie de algún líquido, generalmente agua. La persona entra en pánico, inicialmente se produce un cese de la respiración voluntaria, se liberan catecolaminas que producen un laringoespasmo reflejo, durante este período el cese de respiración y el laringoespasmo impiden la respiración, esto lleva a la depleción del oxígeno y acumulación de CO2. La persona presenta hipoxemia, hipercapnia y acidosis, en este momento la víctima traga grandes cantidades de agua, sus movimientos respiratorios se hacen más activos, pero no hay intercambio gaseoso por la obstrucción laríngea. La hipoxia conlleva a pérdida de la conciencia, una vez que ocurre esto el laringoespasmo cede y la víctima respira activamente el líquido, llegando al pulmón. La adrenalina liberada inicialmente produce taquicardia, aumento de la tensión arterial, aumenta la resistencia periférica, vasoconstricción generalizada por la actividad adrenérgica aumentada, si esto se mantiene en el tiempo, posteriormente hay una bradicardia refleja que conduce a isquemia. Es el fenómeno hipóxico – isquémico el cual produce el daño a los diferentes órganos. El principal órgano afectado es el SNC. La encefalopatía hipóxica es la causa más frecuente de muerte en pacientes hospitalizados por ahogamiento. Otros órganos afectados en las primeras 24 horas son pulmón y corazón (bradicardia y arritmia). La isquemia condiciona que no llegue glucosa al SNC, la célula emplea glicólisis anaerobia (glicólisis aeróbica produce 26 ATP, la anaerobia 4 ATP) y el ATP que llega a la célula, se consumen rápidamente, transformándose en AMP y adenosina, la adenosina es una purina que se transforma en radicales libres y oxígeno, que a nivel celular producen peroxidación de la membrana celular con la consiguiente muerte celular, por esto las secuelas más importantes son las neurológicas. Debido a la isquemia se activan los receptores de glutamato y aspartato, estos receptores activan la entrada de calcio a la célula. La entrada de calcio a la célula activa las proteasas, lipasas, fosfolipasa A2 → metabolismo del ácido araquidónico → produce prostaglandinas y leucotrienos
(vasodilatadores) conllevando a más daño cerebral. Produce también la liberación de radicales libres de oxigeno → peroxidación de la membrana. Cuando se practican las maniobras de reanimación y el paciente mejora hay lesiones de reperfusión que también provocan liberación de radicales libres de oxigeno que dañan la célula cerebral. Se produce una encefalopatía hipóxica. Generalmente se usa la escala de Glasgow para evaluar estos pacientes en el servicio de urgencia. También existen otras escalas (Conn) (9), que tienen relación con el pronóstico (Conn A: alerta; Conn B: obnubilado; Conn C: Coma), donde describe que un paciente consciente al llegar al servicio de urgencia, sobrevive sin secuelas neurológicas si se maneja adecuadamente el compromiso pulmonar. Si ingresa con obnubilación 90 a 100% quedarán sin secuelas. Si ingresa en coma, un 10 a 23% sobrevivirán con graves secuelas neurológicas, especialmente en el grupo pediátrico. Cerca del 34% de los pacientes en coma fallecerán. Edema cerebral: La encefalopatía hipóxico isquémica se caracteriza por edema cerebral citotóxico. El daño neuronal producto de la depleción de energía, mediadores inflamatorios, y producción de radicales libres lleva a una pérdida de la integridad de membrana y edema celular. Esto progresa a una hipertensión endocraneana, que puede producir una segunda injuria al reducir el flujo sanguíneo cerebral. A diferencia del edema vasogénico del TCE, el edema celular difuso no responde a medidas como terapias hiperosmolares. Se maneja en forma estándar, con posición de la cabeza, mantener volemia con soluciones isotónicas, uso de soluciones hiperosmolares. Se recomienda terapia de soporte intentando normocapnia, normoxia, normotensión y normoglicemia. A nivel pulmonar se produce una degeneración del surfactante. Si es agua dulce (hipo-osmolar con respecto al plasma), al llegar al alveolo, pasa desde el pulmón al espacio intravascular (riesgo de hipervolemia). Si el agua es salada (hiper-osmolar con respecto al plasma) hay salida del líquido intravascular al pulmón, pudiendo causar hipovolemia. Independientemente del tipo de agua, el resultado final es colapso alveolar, shunt, alteración de la ventilación – perfusión, aumento de la permeabilidad capilar que conduce a edema de pulmón no cardiogénico (Sd. de distress respiratorio agudo). Si el paciente sobrevive queda con secuelas como fenómenos de hiperreactividad. Otros órganos son afectados entre 24 – 48 horas después:
Uso de antibióticos en caso de inmersión o sumersión en aguas contaminadas, si hay signos sugerentes de infección, o si va a ingresar a UCI. En el congreso mundial de ahogamiento en el 2002 un panel de expertos discutió la resucitación cerebral. Aunque no encontraron ninguna evidencia sobre alguna terapia específica, hicieron la siguiente recomendación: La mayor prioridad es restablecer la circulación. Los pacientes que persisten en coma con adecuada resucitación no deberían ser calentados activamente a temperaturas sobre 32 - 34ºC. Si la temperatura es mayor de 34ºC se debe inducir hipotermia lo antes posible y mantenerse por 12 a 24 horas. La hipertermia debe ser evitada a toda costa en el período agudo. No hay evidencia en el uso de ningún medicamento como neuroprotector. Las convulsiones deben ser tratadas (adecuadamente). La glicemia debe ser mantenida en rangos normales. Aunque no hay evidencia en los valores ideales de PaO2 o saturación, la hipoxemia debe ser evitada durante y después de la resucitación. La hipotensión debe ser evitada. Egreso: el paciente debe mantenerse en observación por 24 horas, monitoreando respiración y estado neurológico. Pacientes con movimientos espontáneos en las primeras 24 hora, el riesgo de secuelas es mínimo.