




Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Encuentra los documentos específicos para los exámenes de tu universidad
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
clase de antidepresivos - Farmacología básica y clínica
Tipo: Resúmenes
1 / 8
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!





Es una enfermedad con intensos sentimientos de tristeza, desánimo y desesperación, así como incapacidad para experimentar placer en las actividades habituales, cambios en los patrones de sueño y apetito, pérdida de la energía y pensamientos suicidas. La manía se caracteriza por la conducta opuesta: entusiasmo, patrones rápidos de pensamiento y habla, extrema autoconfianza y escasa capacidad de juicio. [la depresión y la manía difieren de la esquizofrenia , en que esta última da lugar a trastornos del pensamiento] CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: estado de ánimo deprimido o triste; pesimismo; interés disminuido; lentificación mental, alteraciones del sueño, de la alimentación y actividad física (cambios de peso); falta de autoestima; culpa; energía y libido disminuidas; ideas suicidas. * Síntomas depresivos constituyen la enfermedad cuando: Están presentes todos los días durante 2 semanas. Alteran el funcionamiento del individuo. ETIOPATOGENIA: hay cambios en la neurotransmisión .Se han diseñado hipótesis (TEORIA MONOAMINERGICA a depresión se da por una disminución o ausencia de aminas Noradrenalina (NA) y Serotonina (5-HT) a nivel del SNC a partir de descubrimientos farmacológicos. (Noradrenalina, Dopamina, Serotonina) * Comparte vías comunes con trastornos por ansiedad. 60 % Depresión reactiva: Frente a hechos que uno comprende, ej: la muerte de un familiar cercano. 40 % Depresión endógeno: se entiende como una enfermedad, pero no se comprende. FISIOPATOLOGIA DEPRESION La cascada de respuesta normal que se produce por la estimulación de estas 3 moléculas con su receptor, ( con signos +) activan la transcripción génica beneficiosa favorecen la neurogénesis a nivel de hipocampo pre frontal del cortex y que no hayan síntomas depresivos. Patología: Cuando no hay neurotransmisores, estos receptores no se activan y por lo tanto no se activan genes Etiología CLASIFICACIÓ N: Unipolares: si solo cursan con fases depresivas Bipolares: alternan fases depresivas con fases maniacas. Hay episodios eutinicos (humor normal), en la evolución maligna de la enfermedad se van haciendo casa vez mas cortos Curso
beneficiosos, sino que en respuesta se estimulan genes detrimentales que conducen la apoptosis neuronal síntomas depresivos Stress: Una respuesta excesiva al estrés estimula la producción y liberación de glutamato. El exceso de glutamato fuera de la neurona, en el intersticio de la neurona es detrimental, citotoxico y conduce en sí mismo y por la activación de estos receptores NMDA llevando a la apoptosis neuronal dando síntomas depresivos. Por otro lado, el stress también estimula el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal que produce la liberación de cortisol promueve la expresión de genes dañinos apoptosis neuronal síntomas depresivos. Hipocampo (procesos de aprendizaje y memoria) : En personas con depresión, existe una atrofia del hipocampo lo que contribuye: disminución de BDN, disminución de neurogénesis, Atrofia neuronal, Muerte neuronal. TIEMPO TRATAMIENTO: 1° fase 6 m observando respuesta del paciente. Si sale y se mantiene eutínico no se medica. 2º fase si presenta una 2º fase a lo largo del tiempo al año,2,5 se hace el tratamiento por 1 año 3º fase si vuelve a presentar una recaída se hace tratamiento de por vida.
Mecanismo de acción:
FC - Semivida 4-17hs
Nefazodona y trazodona:
episodios maníacos; se consideran, por lo tanto, «estabilizadores del estado de ánimo». El litio es eficaz para tratar al 60-80% de los pacientes que presentan manía o hipomanía. Interfieren con la producción de IP y la inhibición de kinasas El litio interfiere en la resíntesis (reciclado) de IP3 y provoca su agotamiento relativo en las membranas neuronales del SNC. Los niveles de IP3 en las membranas periféricas no se ven afectado por la acción del litio. Se administra por v.o. y el ion se excreta por vía renal. Las sales de litio pueden ser tóxicas; su factor de seguridad y su índice terapéutico son extremadamente bajos, comparables a los de la digital. Los efectos adversos más habituales pueden consistir en cefalea, sequedad de boca, polidipsia, poliuria, polifagia, molestias digestivas (el litio debe administrarse con los alimentos), temblor fino de las manos, mareos, fatiga, reacciones dermatológicas y sedación. Los efectos adversos por altos niveles plasmáticos pueden incluir ataxia, lenguaje confuso, temblores groseros, estado confusional y convulsiones. Es posible que disminuya la función tiroidea, que debe controlarse adecuadamente. El litio no causa efectos aparentes en los individuos normales. No es un fármaco sedante, euforizante ni depresivo. Se tiene que medir constantemente la litemia. Tiene una ventana terapéutica estrecha (concentraciones que se encuentran entre la concentración terapéutica mínima y la concentración tóxica mínima) y su toxicidad: Aguda Carbamazepina es tan eficaz como el litio en la profilaxis del trastorno afectivo bipolar y la manía aguda, en particular en el trastorno afectivo bipolar de alternancia rápida. Sin embargo, la mayor parte de las ocasiones se prescribe como anticonvulsivo (v. más adelante). Mecanismo de acción. La carbamazepina es un agonista gabaérgico y esta puede ser la base de sus propiedades antimaníacas. Se desconoce la importancia de su efecto en la estabilización del sodio neuronal y sobre los canales del calcio. Efectos adversos: Somnolencia, diplopía, náuseas, ataxia, erupción cutánea y cefalea, trastornos sanguíneos, como agranulocitosis y leucopenia, einteracciones farmacológicas con el litio, los antipsicóticos, los ADT y -Temblor fino y grueso -Poliuria (antagonista ADH) -Sed, vómitos, diarrea -Debilidad -hiperreflexia, disartria -Delirium (trastorno de conciencia) -Coma -Fallo renal -Muerte
losinhibidores de la MAO. El efecto de la carbamazepina en la inducción de enzimas hepáticas puede afectar al metabolismo de muchos fármacos. La intoxicación aguda se asocia a diplopía, ataxia, clono, temblor y sedación. También se pueden usar: