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TEMA 4: APARATO
CIRCULATORIO Y SANGRE.
INDICE
1. COMPOSICION
2. CICLO DE LA SANGRE
3. SISTEMA DE CONDUCCION
a. DIRECCION DEL ESTIMULO
- TRASTORNOS a. TRASTORNOS DE LA FORMACION - Si aumenta o disminuye la frecuencia - Si el estímulo se forma en un sitio distinto. FOCO ECTOPICO. b. TRASTORNOS DE LA CONDUCCION
- ¿COMO SE CONTROLA LA FRECUENCIA CARDIACA? a. FACTORES QUE CONTROLAN LA FUERZA DE CONTRACCION. b. FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL GASTO CARDIACO
- CICLO CARDIACO
- ELECTROCARDIOGRAMA
- RUIDOS
- TONOS
- INSUFICIENCIA CARDIACA a. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
- Mecanismo de defensa del organismo. b. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
- VALORACION DE LA FUNCION CARDIACA MEDIANTE PARAMETROS DE ENFERMERIA.
12. HEMODINAMICA
a. FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA b. FISIOLOGIA DEL SISTEMA VASCULAR.
- Tensión o presión arterial.
- Mecanismos de control de la presión arterial ✓ A muy corto plazo ✓ A largo plazo
- Hipertensión arterial
- CIRCULACION VENOSA
- RETORNO VENOSO
- INSUFICIENCIA VALVULAR VENOSA
- MEDICION VENOSA.
COMPOSICION
Células:
- MIOCARDIACAS: contraen al corazón.
- CARDIOCONECTORAS:
- Nódulos: general el estímulo cardiaco.
- De Purkinge: transmiten estímulos. Elementos:
- 2 aurículas
- 2 ventrículos
- 2 válvulas (tricúspide- derecha/ mitral-izquierda)
- 1 bomba: genera impulsos que se transmiten a todo el corazón.
Funciones:
- Aspirante de sangre: toma la sangre por aspiración
- Impelente: impulsor de sangre.
- Manda el estímulo a todas las partes de los ventrículos a través del Haz de Hiss y por las ramas de Purkinge, a través de las cuales se transmite el impulso cardiaco desde el nódulo a-v hasta los ventrículos. Se despolarizan las células de los ventrículos y se produce la contracción o sístole de los mismos. Periodo refractorio: todas las células del corazón tienen un periodo refractorio de 0,3 segundos. En ese momento se vuelven a contraer. Cuando el estímulo en el nódulo sinusal no se produce por algún fallo, se genera en el nódulo a-v (el impulso es autónomo), pero a una frecuencia menor (50 latidos). Si ese fallase se produce uno más abajo y más lento.
TRASTORNOS
Arritmia: trastorno en el ritmo cardiaco.
Un trastorno en la formación y/o conducción del estímulo puede alterar la frecuencia o el ritmo cardiaco.
TRASTORNO EN LA FORMACION
Si aumenta o disminuye la frecuencia.
- TAQUICARDIA SINUSAL: aumenta la frecuencia. El estímulo se genera en el nódulo, pero a una frecuencia de más de 60 latidos/ minuto. Producido por una descarga simpática. No es patología. Es normal hasta cierto punto. Si sube de 180 es malo porque el corazón no le da tiempo a llenarse y el gasto cardiaco disminuye. Mecanismo de defensa. GASTO CARDIACO = VOLUMEN/MINUTO
- BRADICARDIA SINUSAL: disminuye la frecuencia. Lo contrario a la taquicardia. Por debajo de 60 latidos/minuto. Descarga parasimpática para situaciones de reposo. Cuando está por debajo de 30 es tan poco el volumen cardiaco que el corazón no se llena.
Si el estímulo se forma en un sitio distinto. FOCOS ECTOPICOS.
- EXTRASISTOLE: el estímulo se forma en un sitio distinto despolarizando aurículas y ventrículos. Son estímulos aislados generados en un foco ectópico.
- TAQUICARDIA ECTOPICA: cuando un foco ectópico, distinto del nódulo sinusal comienza a lanzar estímulos. La frecuencia cardiaca aumenta a 130 latidos/minuto. Sucesión continua de estímulos.
- FIBRILACION AURICULAR: en un foco ectópico. La aurícula comienza a contraerse a más de 230 latidos/minuto. El ventrículo no puede contraerse al mismo ritmo. Aparece una arritmia. Puede disminuir el gasto cardiaco.
- FIBRILACION VENTRICULAR: igual, pero en el ventrículo. Es la arritmia más grave.
TRASTORNOS EN LA CONDUCCION
Las células de Purkinge son las que fallan. Falla el transporte del estímulo, pero se generan bien. Son los bloqueos (no se trasmiten los estímulos). Hay varios tipos:
- SENOAURICULAR: no se transmiten del nódulo a la aurícula.
- AURICULOVENTRICULAR: la aurícula por un lado y el ventrículo por otro. Generalmente hay que poner marcapasos.
- RAMA: tarda un poco más en contraerse una parte del corazón.
¿COMO SE CONTROLA LA FRECUENCIA CARDIACA?
✓ FRECUENCIA: CRONOTROPISMO. Controla la frecuencia cardiaca.
- EXTRINSECOS: fuera del corazón. ■ Simpático: INOTROPICO+. Aumenta la fuerza de contracción un 50%. ■ Parasimpático: INOTROPICO-. Disminuye la fuerza de contracción un 30%. ■ Hormonas: por ejemplo, la adrenalina. INOTROPICO+.
Para que el corazón sea capaz de hacer su función es necesario que haya una buena irrigación. Si el oxígeno disminuye hay una hipoxia, o si el potasio se altera aumenta la concentración de iones y lleva a una parada cardiaca.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL GASTO CARDIACO. Volumen de sangre que expulsa por minuto. GASTO CARDIACO
AUMENTA DISMINUYE
- ley de Starling SI -
- F. cardiaca SI -
- poscarga - SI
- temperatura SI ( aumenta la F.C) -
- Precarga. SI -
CICLO CARDIACO
Lo que pasa desde el comienzo de un latido hasta el latido siguiente. Cambios de presiones en las cavidades. Si hay cambios de presión hay flujo de sangre. Cambios en el electrocardiograma y ruidos por la apertura de válvulas. Dos periodos: SISTOLE (vaciado de la cavidad) y DIASTOLE (llenado de la cavidad). No coinciden en aurículas y ventrículos.
- DIASTOLE VENTRICULAR: aurícula llena, ventrículo vacío. En el nódulo sinusal hay un estímulo que estimula a las aurículas y estas se contraen. Aumenta la presión dentro de las aurículas y se abren las válvulas aurículo-ventriculares. En este momento se cierran las válvulas semilunares (tricúspide y mitral) de forma que entra la
sangre en los ventrículos comenzando la diástole ventricular (llenado del ventrículo). Fases de llenado:
- 1/3 del tiempo: llenado rápido. 70%
- 1/3 del tiempo: llenado lento. 30%
- 1/3 del tiempo: el 10% se desprecia. Cuando aumenta el latido cardiaco se acorta la diástole.
- SISTOLE VENTRICULAR: el ventrículo está lleno de sangre y la aurícula esta vacía y contraída. Se contrae el ventrículo y aumenta la presión. Se cierran las válvulas aurículo-ventriculares y se abren las sigmoideas (pulmonar y aortica) por donde saldrá la sangre del corazón a través de las arterias. Comienza de nuevo la sístole ventricular. Las arterias tienen una serie de válvulas que impide el flujo de la sangre en sentido contrario. Cuanto más grande es la arteria, más capa elástica tiene y más se dilata.
ELECTROCARDIOGRAMA.
Recoge el movimiento del corazón. Hay una serie de ondas que aparecen siempre:
- P: despolarización de las aurículas.
- Q: primera onda después de la P
- COMPLEJO QRS: despolarización de los ventrículos y repolarización de las aurículas
- AORTICA: 2º espacio intercostal, entre la 2º y 3º costilla. Derecha. Línea paraexternal. (derecha del esternón)
- PULMONAR: 3º espacio intercostal, entre la 3º y 4º costilla. Izquierda. Línea paraexternal. (pegado al esternón)
- TRICUSPIDE: 4º Y 5º espacio intercostal. Entre la 4º, 5º y 6º costilla. Línea paraexternal.
- MITRAL: 5º espacio intercostal. Entre la 5º y 6º costilla. Izquierda. Línea medial de la clavícula.
INSUFICIENCIA CARDIACA:
Gasto cardiaco (GC) V/min: volumen de sangre bombeado en la unidad de tiempo. 5-6 litros por minuto en condiciones normales. el gasto cardiaco lo produce la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca.
FUERZA DE CONTRACCION= VOLUMEN/LATIDO
FRECUENCIA CARDIACA= LATIDO/MINUTO
GASTO CARDIACO= VOLUMEN/LATIDOLATIDO/MINUTO*
GC= VOLUMEN/LATIDOLATIDO/MINUTO= VOLUMEN/ MINUTO.*
Índice cardiaco: también está relacionado con la superficie de la persona. Entre 3-4 l/m^2. La superficie corporal en una persona media es de 1,7m^2
INDICE CARDIACO= GC/SUPERFICIE.
La insuficiencia cardiaca es el fracaso de la fisiología del aparato circulatorio. Lo que provoca esta patología es la disminución del gasto cardiaco. Significa que el corazón no puede mandar toda la sangre y se remansa en cavidades retrogradas.
Ventrículo izquierdo: si no bombea sangre (insuficiencia) la sangre se va acumulando por lo que puede llegar a los pulmones.
HISTOLOGIA. CAUSAS
- INFARTO DE MIOCARDIO: síndrome coronario agudo. Lado izquierdo del corazón. Causa más frecuente.
- MAL FUNCIONAMIENTO DE LAS VALVULAS: estenosis e insuficiencia
- HIPERTENSION ARTERIAL: provoca insuficiencia cardiaca. Aumenta la poscarga y disminuye el gasto cardiaco.
- ARRITMIAS: si el corazón late deprisa disminuye el gasto cardiaco. Dos tipos: IC DERECHA E IC IZQUIERDA.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Como hay una disminución del gasto cardiaco, el organismo responde con la redistribución de la sangre. (órganos principales, cerebro, corazón). Síntomas:
- Fatiga y cansancio: no hay sangre en los músculos.
- Oliguria: disminución de la orina y muy concentrada ya que la sangre que llega al riñón disminuye.
- Frialdad: la piel esta cianótica. No está bien perfundido.
- Cianosis periférica: labios y uñas morados/azulados.
- Disminución de la tensión arterial: TA=GC/RESISTENCIA. Si disminuye el gasto cardiaco aparece un aumento de la sangre residual. Disminuye la tensión arterial y el volumen de sangre bombeada que se va acumulando en el VI, produciendo la hipertrofia de dicho ventrículo. Posteriormente esto ocurrirá en la AI y en los pulmones, produciendo un edema pulmonar (encharcamiento de los pulmones).
Mecanismo de defensa del organismo
- TAQUICARDIA: disminuye el GC, TA y aumenta la FC para que aumente el volumen. (+latido=+volumen/latido)
- INOTROPISMO: aumenta el gasto cardiaco y la fuerza de contracción mediante el SN simpático.
- HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO: este se hace mucho más grande y se contrae mucho más fuerte. Si el VI falla también lo hace el derecho, pero si falla el derecho no tiene por qué fallar el izquierdo.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Puede ser una continuación de la izquierda o que algunas de las válvulas fallen. Se remansa la sangre en cavidades anteriores (AD y venas).
El metabolismo del corazón necesita 20 veces más oxigeno que el metabolismo normal de una persona. Este oxigeno se consigue por medio del flujo coronario que depende de varios factores:
- FACTOR MECANICO O COMUN: las arterias coronarias están imbricadas en el musculo cardiaco y cuando el musculo se contrae comprime las arterias coronarias. Durante la sístole las arterias se oprimen por lo tanto el flujo tiende a 0. Cuando el corazón late más deprisa aumenta la frecuencia cardiaca y se acorta el tiempo de diástole. Hay más tiempo de sístole que de diástole (70% frente a 30%). Las coronarias están en el flujo 0 (comprimidas) durante más tiempo y la sangre no llega al corazón. Llegando a producir un infarto o una angina.
- FACTOR METABOLICO: cuando disminuye la presión de oxigeno que le llega al corazón se liberan unas sustancias vasoactivas, que abren los vasos y favorecen el flujo (vasodilatación)
- FACTOR NERVIOSO: tiene menos influencia. Cuando se obstruye una arteria hay un déficit de riego (disminución de flujo), produciendo una isquemia que puede producir una angina de pecho. Cuando se obstruye del todo se produce una necrosis (muerte del tejido) produciendo un infarto.
SNA: isquemia-angina (parcial) /necrosis-infarto(total)
Tanto en una como en la otra habrá una HIPOXIA TISULAR (falta de riego, falta de oxígeno). Esta hipoxia hace que se suelten una serie de sustancias (metabolitos) que general dolor. El dolor de la angina y del infarto es el mismo. En una isquemia es posible que los tejidos sean irrigados por vasos adyacentes. Cuando hay una necrosis se muere el tejido y no se recupera. Puede traer consigo la muerte de la persona.
Siempre que hay necrosis las células se mueren y se libera una sustancia al exterior (enzimas: marcadores cardiacos). Dichos marcadores deben estar dentro de las células. Si están fuera indican necrosis.
TROPONINA: marcador casi exclusivo del musculo cardiaco. Para que sea efectiva deben pasar entre 6-8 horas desde que empieza el dolor, debido a que tarda un tiempo en desaparecer.
También existen otros marcadores, pero no tan exclusivos ya que pertenecen a cualquier célula estriada: CPK, Mb
FISIOLOGIA DEL SISTEMA VASCULAR:
La sangre fluye por la diferencia de presión y varia también por la resistencia. A más resistencia menos flujo de sangre y viceversa.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESISTENCIA
- Longitud del vaso: cuanto más largo, más resistencia, es cte. No varia
- Viscosidad de la sangre: depende de la cantidad de células que tiene la sangre (hematocrito), cuanto más viscosa más resistencia.
- Radio del vaso: mayor radio, mas flujo, menor resistencia. Menos radio, menos flujo, menos resistencia. Es el más influyente. Una mínima variación en el radio puede producir una gran variación en el flujo y en la resistencia. El flujo es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio. Pequeñas variaciones en el radio suponen grandes cambios en el flujo y aumenta la resistencia. Se puede modificar. Lo modifica el parasimpático.
COMPORTAMIENTO ELASTICO. ELASTICIDAD DEL VASO
Los vasos no son rígidos, si no que pueden variar su volumen, dependiendo de la presión que haya en ellos. Las venas son más elásticas que las arterias. Esta propiedad la controla el Vegetativo, de manera que:
a. El simpático disminuye el diámetro b. El parasimpático aumenta el diámetro.
El comportamiento elástico de los vasos permite según la necesidad del organismo:
- Que pueda haber una distribución del flujo de la sangre
- Que el flujo de la sangre sea continuo. Consiste en que el ventrículo se contrae, la sangre pasa a la aorta, que se dilata del todo y poco a poco recupera su diámetro normal. Todo ello se debe a la modificación del radio. Durante la sístole la aorta se relaja, permitiendo el flujo continuo de la sangre.
Tensión o presión arterial:
II. QUIMIORRECEPTORES. Son los que detectan cambios químicos como la hipoxia (disminución de la concentración de O 2 ) o hipercapnia (aumento de la presión de dióxido de carbono), miden efectos secundarios en la caída de la presión arterial
- UN CENTRO DE CONTROL (centro vasomotor). Estos receptores dan información a un centro vasomotor que está en el bulbo y puede ser de dos tipos la respuesta: I. PRESORA: (vasopresora) por el sistema nervioso simpático. Aumenta la presión II. DEPRESORA: por el sistema parasimpático. Disminuye la presión.
• EFECTORES QUE VAN A TRANSMITIR LA
RESPUESTA. Esta respuesta la realizan a través de los mecanismos efectores que son nervios y van directamente sobre el corazón o los vasos. Si hay disminución de la tensión arterial, el mecanismo nervioso actúa: I. SOBRE EL CORAZON: aumenta la FC y el GC. II. SOBRE LAS ARTERIAS: disminuye el diámetro y aumenta la resistencia. III. SOBRE ARTERIOLAS Y VENAS: haciendo que no se dilaten mucho las arterias y venas terminales. Mecanismos contrarios en caso de que se produzca un aumento de presión arterial. Sobre el centro vasomotor también influye la corteza cerebral.
- Mecanismo hormonal: se basa en una serie de sustancias que son segregadas hacia la sangre y pueden controlar la tensión arterial. Ej: adrenalina. Mismo efecto que el simpático. La corteza cerebral utiliza este mecanismo.
b. A largo plazo
Está controlado por el riñón, es más lento de instaurarse, pero es más prolongado su efecto. (sistema renina-angiotensina) El control de la volemia (sangre circulante) se realiza por el riñón. Al hacer esto, el riñón produce renina (facilita el cambio químicas) que produce una serie de reacciones químicas y transforma el angiotensinogeno en angiotensina I. Después esta se transforma en angiotensina II mediante una enzima convertidora de angiotensina, ECA, que se produce en la circulación del pulmón. La angiotensina II aumenta la tensión arterial por que produce una vasoconstricción (disminuye el diámetro de los vasos) de las arterias, aumentando su resistencia.
- Disminuye la tensión arterial
- Disminuye el flujo renal
- El riñón produce renina
- Transforma el angiotensinogeno en angiotensina I
- Actúa la ECA
- Da lugar a la angiotensina II
- Aumenta la TA y la resistencia. Además, la angiotensina II influye en la secreción de la aldosterona (producida por las glándulas suprarrenales) que retiene el Na y K, con lo cual retiene liquido: aumento de la volemia, aumento del GC, aumentando por tanto la PA. Cuando el control de la PA arterial falla tenemos una patología: hipertensión arterial.
Hipertensión arterial:
Elevación de las tensiones arteriales. Lo normal es 140/90. Debido a esto se producen lesiones. Ej: ICTUS, produce pequeñas hemorragias, lesiones en la retina, riñones y corazón.
Aumenta la TA _ aumenta la poscarga _ aumenta el GC.
Se produce por:
- HTA renal: causas renales. Hipersecreción de renina.
- HTA hormonal: tumores suprarrenales. Aumento de la aldosterona, adrenalina y noradrenalina.
Si se oprimen los ventrículos, se bajan las pareces que separan las aurículas de los ventrículos, y se aumenta el volumen de las arterias, facilitando la vuelta de la sangre al corazón (por las venas) ✓ BOMBA VENOSA: favorece el retorno venoso. Posee:
- Válvulas: las venas poseen válvulas que no permiten que la sangre vuelva hacia atrás. Solo va en sentido centrípeto (hacia el corazón)
- Efecto del impulso arterial: al lado de la vena va una arteria que late, presionando la vena y haciendo que la sangre vaya hacia arriba.
- Bomba muscular: la mayoría de las venas están entre músculos y la masa muscular masajea las venas y las presiona, lo que hace que la sangre vaya hacia arriba.
- Bomba toracoabdominal: al inspirar, aumenta el volumen y disminuye la presión central, aumentando la presión periférica. Se baja el diafragma, aplanando el abdomen y aumenta la presión central, hay menos volumen y también aumenta la presión periférica. Al aumentar el volumen del tórax disminuye también la presión arterial.
Insuficiencia valvular venosa.
Si disminuye el volumen abdominal, aumenta la presión venosa periférica y disminuye la presión venosa central, favoreciendo el retorno venoso.
Cuando las válvulas no funcionan o funcionan mal, empieza a haber un reflujo de sangre. La sangre se almacena en los miembros inferiores. Para evitarlo hay que elevar los miembros inferiores, aplicar un vendaje compresivo y no debe estar de pie durante mucho tiempo.
Medición venosa:
Para medir la presión venosa, se pone al paciente de cubito supino y al nivel de la axila se coge una vena radial que vaya a la válvula derecha por donde metemos el catéter conectando una regleta a nivel 0. Lo que sube por la regleta nos indica la presión venosa central.
El cero debe estar a nivel de la axila para que no influya la gravedad.
Si aprietas el hígado y se hincha la yugular es señal de que la presión venosa central está demasiado alta.
LA SANGRE:
INDICE:
1. CONCEPTO
2. COMPOSICION DE LA SANGRE
A. PLASMA
- Principales componentes del plasma
- FUNCIONES DE LA SANGRE
- HEMATOPOYESIS
- FISIOLOGIA DEL ERITROCITO A. REGULACION DE LA ERITROPOYESIS. B. CARACTERICTICAS DEL ERITROCITO C. ESTUDIO DE LA HEMOGLOBINA D. METABOLISMO DEL HIERRO E. FISIOLOGIA DEL ERITROCITO F. ALGUNAS PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS.
- GRUPOS SANGUINEOS
- GLOBULOS BLANCOS/LEUCOCITOS. A. GRANULOCITOS
- Neutrófilos
- Basófilos
- Eusinofilos B. AGRANULOCITOS:
