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BLOQUE II DE
CONDICIONAMIENTO
TEMA 1: terminología
Mapa cognitivo : Representación grafica que elabora una animal a base de un mapa con referencias externas (Una ventana, una pared…). Empleado con ratas en un laberinto y en la piscina de Morris.
Como se ha demostrado el daño en el hipocampo afecta al aprendizaje. Nosotros vamos a realizar las prácticas con unas ratas que tienen una sustancia que inhibe su hipocampo. Las ratas que no tienen las fibras del hipocampo no pueden usar los mapas cognitivos.
Los procesos de aprendizaje y de memoria tienen un correlato fisiológico y si no tuvieran ese correlato no se podrían dar dichos procesos. Se reconoce que una de las enfermedades neurodegenerativas cono puede ser el Alzheimer comienza en el hipocampo y el Parkinson en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. Vamos a ver la base neuroquímica y fisiológica del aprendizaje.
Todo esto ocurre gracias a un proceso denominado plasticidad neural. El término Plasticidad neural se refiere a que nacemos con muchas más neuronas estructuras pero con muy pocas funcionales. Durante el desarrollo temprano se favorecerán ciertas conexiones neurales dependiendo del entorno (sinaptogénesis). Aquellas especies cuya inmersión parental es escasa antes del nacimiento y abundante después, disponen de pocas neuronas funcionales tras el nacimiento.
Aprendizaje
El aprendizaje y la memoria son diferentes aspectos del mismo fenómeno neuroplástico que es la capacidad del SN para generar nuevas conexiones y estructuras. Cuanto más plástico es un cerebro más capacidad de aprendizaje tienen. Aquellas estructuras y conductas que favorecen la supervivencia son las que se quedan, como esta. Decimos que son dos aspectos diferentes, por lo que hay que establecer la diferencia:
- El aprendizaje es la inducción de cambios neuronales relacionados con la conducta como consecuencia de la experiencia. Lo importante de esta definición es que existen cambios neuronales relacionados con la conducta.
- Memoria es el mantenimiento de los cambios neuronales y su expresión conductual.
Vamos a hablar de aprendizaje asociativo y no asociativo:
- Dentro del no asociativo tenemos habituación y sensibilización. Es más sencillo la habituación que la sensibilización.
- Dentro del asociativo está el condicionamiento clásico y del condicionamiento instrumental
El proceso de aprendizaje es un proceso que aparece en la evolución y no es compartido igual por todas las especie. Por ejemplo, uno de los animales más empleados en aprendizaje no puede hacer aprendizaje instrumental, la liebre de mar o Aplysia.
Kandel, uno de los grandes fisiólogos, encontró la Aplysia, con lo que encontró una especie perfecta para el estudio de las bases neuronales del aprendizaje ya que tiene neuronas escasas y axones muy grandes lo que permite que se pueda colocar un electrodo en los axones. Esto permite estudiar mejor el aprendizaje. Vamos a ver un video sobre este caracol de un proceso de habituación y ver que lo que ocurre en el SN para que se produzca el aprendizaje. Además esta especie solo posee dos tipos de neuronas (motoras y sensoriales).
HABITUACIÓN:
Una estimulación pone en marcha sobre una neurona sensorial y la neurona motora realiza la conducta. El proceso de habituación se basa en que los potenciales de acción, que se producen en la neurona sensitiva no llegan a la neurona motora. Hay un cambio en la sinapsis entre la neurona motora y la neurona sensorial. Lo que ocurre es que entra menos calcio y por ello se libera menos neurotransmisor y, por ello, no aparece el potencial de acción en la neurona motora. El calcio es el único elemento químico capaz de cambiar las estructuras de las células. ¿Qué ocurre cuando hay muchos PA? Pues que las puertas del potasio quedan abiertas y las del calcio se cierran, por lo que no entra. Como el calcio es indispensable para que se emita el neurotransmisor y no entra calcio en el botón terminal. La membrana tarda en volver a polarizarse y por ello el calcio no puede entrar dentro del axón, sin embargo, los iones de sodio y de potasio siguen produciendo el intercambio. Los canales que se encuentran en la membrana del axón no permite la entrada de calcio por ser un ión más grande (Ca 2+) frente al sodio que es más pequeño (Na+). Este proceso está relacionado con el potencial de acción refractario, que es un proceso que favorece la habituación.
En resumen, el correlato fisiológico de la habituación es que no se produce la sinapsis entre la neurona motora y la neurona sensorial.
sensibilización
Es un proceso más complejo. La sensibilización es un incremento en la respuesta motora ante similar intensidad de estimulación. Para comprobar la sensibilización se le aplica una corriente (estimulación aversiva) eléctrica en la cola de la aplysia. Con una estimulación aversiva produce una sensibilización se cualquier vía sensorial del organismo.
Dicha descarga eléctrica actúa sobre unas neuronas 5-HT que son serotoninérgicas. Cuando estas neuronas 5-HT están activadas, al recibir otra estimulación, lo que ocurre es lo mismo que antes. Sin embargo, al repetir la misma estimulación varias veces, lo que ocurre es que los PA cada vez son más intensos y menor cantidad de estímulo genera respuestas más intensas.
¿Dónde ocurre? ¿Qué ocurre? Lo que se ha demostrado es que en las neuronas facilitadoras (serotoninérgicas) poseen potenciales de acción en sus axones. Esto se traduce en que la liberación de neurotransmisores (serotonina) de por parte de estas neuronas facilitadoras que se incrementa con cada estimulación repetida se denomina facilitación presináptica. La serotonina lo que hace es que se cierren los canales de potasio, que, al cerrarse, hay mucha más facilidad para que se abran los canales de calcio, y al entrar el calcio en el botín terminal se rompen más vesículas de neurotransmisor y por ello se producen más potenciales de acción en el botón terminal. (GRAFICA)
condicionamiento clásico
O de aprendizaje en el que se asocian dos estímulos: un estímulo neutro y un estímulo incondicionado que da lugar a una respuesta incondicionada. Mediante la sucesiva repetición de ambos estímulos lo que ocurre es que el organismo asocia ambos estímulos y da la respuesta condicionada con un estímulo neutro. Es decir, el estímulo neutro acaba siendo el estímulo condicionado y, por ello, se da la respuesta condicionada.
también neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas.
Las neuronas dopaminérgicas tienen un papel fundamental en el refuerzo de la conducta. Muchas de las estructuras que reciben neuronas dopaminérgicas son estructuras reforzantes.
La dopamina se genera en la sustancia negra y en el área tegmental ventral (ATV).
3 Vías dopaminérgicas: función de gratificación (motivación)
- Haz nigroetriada: la sustancia negra proyecta al núcleo caudado y putámen. Es un haz dopaminérgico que intervienen en el control de las conductas motoras.
- Haz mesolímbica: el mesencéfalo proyecta hacia el sistema límbico (amígdala y septum). El HPM se origina en el ATV y proyecta al HC, A, septum y núcleo accumbens.
Estas dos primeras vías tienen una función de refuerzo del comportamiento y en el aprendizaje.
- Haz mesocortical: se inicia en el ATV y proyecta en la corteza frontal y límbica y en las cortezas secundarias de asociación parietal, occipital y temporal (permiten la asociación de experiencias y su recuerdo).
El núcleo accumbens interviene en el refuerzo de conductas motivadas y emocionales. La estimulación eléctrica intracraneal y drogas, provocan la liberación masiva de dopamina del ATV al núcleo accumbens (mayor densidad de receptores dopaminérgicos del SN).
Refuerzos naturales (comida, bebida y sexo), se ha demostrado que libera una cantidad similar de dopamina desde el ATV hasta el núcleo accumbens. El cerebro utiliza el mismo mecanismo ante el refuerzo natural y el refuerzo exterior de drogas o descargas.
Se decía que el núcleo accumbens constituía el centro de placer del cerebro y que la dopamina era la sustancia, por tanto, del placer.
La ventaja del empleo de la vía del HPM como refuerzo es que nunca se produce saciación. Con la comida se produce saciación, pero con el HPM, como el organismo no tiene necesidad de ello, no se produce saciación.
Proceso de adicción
El proceso de adicción es una habituación de los receptores dopaminérgicos del núcleo accumbens.
Vía mesocorticolímbica
- La administración sistémica de drogas adictivas provocan un aumento en la liberación de dopamina hacia el núcleo accumbens.
- Actualmente, se estudian las propiedades reforzantes de las drogas para bloquear receptores que suponen el aumento de la conducta reforzante.
- La dopamina del ATV se proyecta principalmente, en la adicción, al núcleo accumbens y al hipotálamo lateral (responsable detectar la necesidad de nutrientes en sangre y provocar la motivación de hambre) ----- Anorexia.
- Estimulación apetitiva.
Aprendizaje
- Aprendizaje perceptivo: consiste en una comparación de los E nuevos con los ya conocidos. Beneficiarse de la experiencia. Necesita de la activación de las áreas 2ª perceptivas. Produce cambios en la parte sensorial del SN con nuevas conexiones neuronales.
- (^) Aprendizaje E-R: Por CC o CI se aprende algo nuevo ante un E. establecimiento de cambios en las sinapsis entre NS-NM.
- Aprendizaje motor: respuestas motoras nuevas ante E conocidos o no. Cambios en la parte motora del SN. Cambios sinápticos en las NM.
Ap. Perceptivo Ap. E-R Ap. Motor
E Cambios circuito sensorial Cambios NM RM
Tema 2: Aprendizaje Relacional
Pone en relación recuerdos de objetos, situaciones y acontecimientos en distintos lugares espacio-temporales. Implica la consolidación de lo aprendido en el espacio-tiempo.
Experimento: mostraba una fotografía (valor neutro, emocional y del propio sujeto) y se pedía que elaboraran un discurso sobre ella.
Neutro Discurso neutro
Emocional Discurso emocional
Propia Discurso Relacional
Paulov: vinculación EI-EC con centros de refuerzo condicionado e incondicionado en el cerebro. Estimulación del centro incondicionado R.
Estimulación del centro condicionado por sí solo R.
PLASTICIDAD NEURAL
El efecto de la plasticidad neural puede darse en cualquier área del sistema nervioso
La propiedad que tiene el sistema nervioso para modificarse por efecto de la experiencia y se entiende por modificarse no solo la formación de nuevas neuronas, sino por la capacidad de incrementar la asociación (sinapsis) entre distintas zonas neuronales.
La plasticidad neural no se refiere meramente a los cambios fisiológicos que tienen lugar en los cambios, sino a la consolidación de esos cambios.
sinapsis de Hebb
El primer concepto que vamos a conocer es el de sinapsis de Hebb. Hebb es un fisiólogo que trabaja en las relaciones entre neuronas que se denominan sinapsis hebbianas que dice que una sinapsis que incrementa su efectividad debido a una actividad simultánea a las neuronas pre y post sináptica se denomina sinapsis hebbiana. Si la neurona A envía un potencial de acción a la B y si este proceso se repite, Hebb dice que debe tener lugar algún crecimiento o cambio metabólico en una o en ambas células y que este crecimiento o cambio metabólico incrementa la habilidad de la neurona A para estimular la neurona B. El concepto es muy sencillo. Por efecto de la repetición de determinadas sinapsis, entre dos neuronas se facilitará el intercambio sináptico debido a un cambio metabólico o un crecimiento metabólico en una o en ambas de las neuronas. El elemento que actúa en este mecanismo es el Calcio.
áreas implicadas en el aprendizaje
Al nivel de aprendizaje hay muchas áreas que intervienen en la consolidación de los aprendizajes y, por ello, con distintos tipos de memoria. Estas estructuras son:
La amígdala. La amígdala forma parte del sistema límbico por lo que tiene que ver con los aprendizajes que tienen contenido emocional. La amígdala juega un papel fundamental en el recuerdo del significado emocional de las experiencias. La amígdala se relaciona con la respuesta condicionada de miedo. La respuesta condicionada de miedo en ratas se basa en colocar a las ratas en una situación de castigo con una pequeña señal luminosa y después una descarga en las ratas. Cuando no pueden huir, las ratas tienen miedo. Pero si las ratas tienen una lesión en la amígdala no responden ni emocionalmente ni de ninguna manera ante el estímulo condicionado.
EN (luz) EI (Descarga eléctrica) --------------- RI (miedo)
Sin lesión en la amígdala
EC (luz) ------------------------------------------------------------ RC (miedo)
Con lesión en la amígdala
EN (luz) no se desencadena la respuesta de miedo.
En humanos es conocido el caso de un paciente con una lesión en la amígdala que no podía adquirir respuestas de sobresalto.
Corteza rinal que tiene que ver fundamentalmente con la amnesia retrograda. Desempeña un papel importante en la formación de recuerdos explícitos a largo plazo. Sin embargo sus
lesiones deja intactos los recuerdos remotos, eso sugiere que esta corteza no es un lugar de almacenamiento de recuerdos a la largo plazo.
Núcleo dorsomedial del tálamo que tiene que ver con la amnesia de Korsakoff
Cerebelo y estriado (putamen y núcleo caudal) aprendizaje motor. La mayoría de los trabajos de aprendizaje motor se han centrado en estas zonas. Se estableció un trabajo de condicionamiento en conejos que consistía en poner en el ojo un soplo de aire (EI) que da como respuesta un parpadeo (RI). Esto se hizo con un EN (luz, sonido…). Cuando se sometió a varias pruebas y demostraron que si se lesionan las partes profundas del cerebelo no parpadean ante el EN. Es decir, no tienen un aprendizaje asociativo de cc motor.
Ganglios basales --->núcleo rojo----> pedúnculos cerebelosos----> cerebelo
Como no sabían si se debía al cerebelo u a otra cosa, lo que se hizo fue lesionar el núcleo rojo. Si el cerebelo no es el lugar de almacenamiento, no darían la respuesta condicionada. Pues bien, como si dan la respuesta condicionada que se adquiere previamente del daño en el núcleo rojo. Esto quiere decir que estas estructuras son imprescindibles en el aprendizaje motos y no en la consolidación del aprendizaje.
Lo que se propone es ver porque el cerebelo es tan importante para el aprendizaje motor. Para ello, se congela el NLI por enfriamiento. El trabajo comentado el otro día del chorro de aire sobre su ojo para que el conejo parpadee. Además de eso con un sonido se lleva a cabo un CC. Un grupo de conejos con el NLI congelado al someterse a esta prueba y, efectivamente no daba la respuesta. Pero no es necesario que se dé la repuesta para que haya aprendizaje. Para ver si han aprendido o no, se descongela el NLI, y se ve si responde el EC. En este caso no respondían pero esto no es suficiente para saber si el cerebelo es importante o no. Para ello usaron un núcleo posterior, el núcleo rojo. Si el cerebelo es donde se lleva a cabo el aprendizaje, al descongelar el núcleo rojo, los animales si dan respuesta. Sin embargo esto cambios no son permanentes.
Hipocampo tiene que ver con el paso de los recuerdos de corto a largo plazo. Es la principal estructura para la consolidación del aprendizaje en humanos. Las principales investigaciones son de Milner. Milner trabajó con diferentes especies en el papel del hipocampo. No se puede hacer lo mismo en humanos que en animales, pero hay muchas lesiones en el hipocampo y enfermedades neurodegenerativas. Con ratas, los animales con lesión en el hipocampo podrían realizar aprendizajes. Las lesiones en el hipocampo, a no ser que sean muy grandes, podían aprender. Sin embargo, la lesión (ya sea post o pre aprendizaje) no se consolidaba el aprendizaje. En un par de casos, recordaban las pruebas más antiguas en las que fueron sometidos. Por lo que dijo Milner que el hipocampo no es el lugar donde se almacenan los aprendizajes, ni imprescindible para el aprendizaje, pero es vital para la consolidación de los aprendizajes de corto a largo plazo. Es una estructura intermedia que sin ella no es posible consolidar experiencias previas.
Esto tiene que ver con el Alzheimer porque pueden recordar las cosas antiguas pero no pueden hacer nuevos aprendizajes y esto se debe a la neurodegeneración en el hipocampo y del lóbulo temporal, lo que impide el aprendizaje nuevo.
Personas con lesiones en el hipocampo tiene la memoria espacial dañada. No son capaces de hacer mapas cognitivos. Además, las especies con mayor memoria espacial tienen mayor tamaño y complejidad en el hipocampo. Las lesiones en el hipocampo también altera la
Amnesia post traumática. Es retrógrada, se da cuando se recibe un golpe, difícilmente se lleva recuerdos muy antiguos. Y, por supuesto, se pueden seguir haciendo recuerdos nuevos.
Amnesia de recuerdo de objetos. La mayoría de los experimentos se ha llevado a cabo con primates. Muchos animales con lesión en el lóbulo temporal, cuando se les enseña donde está la comida, detrás de cada objeto, son capaces de recordarlo si se hace con demora baja. Pero con una alta demora, no son capaces de reconocer los objetos y recogen aleatoriamente.
Cambios bioquímicos en el cerebro para la consolidación de lo aprendido
Para estos cambios es fundamental el hipocampo y el autor más importante es GARY LINCH. GL siguiendo lo que había trabajado Lashley o Hebb se empeñó en descubrir cuál es el mecanismo bioquímico que hace que una neurona tenga más afinidad con una que con otra y que esta afinidad se vaya incrementando con las experiencias.
Entonces Gary linch dice que la neurona postsináptica hay dos tipos de canales, AMPA y NMDA.
- AMPA: son de poco voltaje, es decir, permite el paso de voltaje de pequeña carga positiva (Sodio y potasio) pero no los mayores (Calcio)
- Los NMDA: Periten el paso de iones mayores (calcio) pero normalmente estos canales están cerrados.
GL trabajó con el glutamato que es el neurotransmisor excitatorio por excelencia. Cuando el PE alcanza la neurona presináptica se libera glutamato al espacio sináptico que se une a los receptores de la neurona postsináptica. Cuando el glutamato se adhiere hay un cambio en el potencial de membrana y se abren los canales AMPA y penetra fundamentalmente potasio y algo de sodio al interior de la membrana postsináptica. Cuando esta liberación de neurotransmisor persiste en el tempo sigue entrando sodio y potasio en la membrana postsináptica. La entrada de iones k+ y Na+ hace que se abran canales mayores, los canales NMDA por los que fluye el Ca2+^. La entrada de calcio provoca cambios estructurales en la membrana de tal manera que cada vez es más sensible a la liberación de glutamato, es decir, se establece una conexión permanente entre ambas neuronas, que es la base bioquímica de la potenciación a largo plazo. Un elemento indispensable es el CALCIO. El Ca 2+^ es el principal elemento químico que es capaz de cambiar permanentemente la estructura neuronal.
El calco se puede bloquear gracias a una sustancia llamada egta que se une a él y le pierde capacidades. El resultado es que cuando el calcio se inactiva, la potenciación a largo plazo no ocurre.
¿Qué ocurre si se emplea otro neurotransmisor? Por ejemplo con dopamina, se une a sus receptores y ocurre exactamente lo mismo. Solo que el tiempo de los camales AMPA para que se abran los canales NMDA es mayor. Por lo que es un neurotransmisor peor que el glutamato, porque además están abierto menos tiempo, Esto lleva a decir que los efectos de las sinapsis dopaminérgicas son menos persistentes.
No es de extrañar que la mayoría de las sinapsis del hipocampo son de glutamato.
facilitación presináptica
GL solo hablaba de cambios en la neurona postsináptica.
Cuando el calcio entra en la neurona presináptica hay una disminución de calcio del espacio sináptico. Hay dos teorías: camba la presión en la membrana presináptica, o que interneuronas
emiten calcio. Sea lo que sea, el hecho objetivo es que hay cambios estructurales en la neurona presináprica que permite que sea más permeable. Esto ocurre porque la neurona possináptica emite un neurotransmisor retrógrado que facilita la permeabilidad al calcio y de esta manera el calcio modifica la membrana de la presináptica.Además ocurre que ambas neuronas emiten una proteína: AG-43 o AP-43 tiene una peculiaridad de que se incrementan las derramas dendríticas de los axones y, además se incrementa la longitud que lo que ocurre es que están más próximos entre sí y que se necesita menos energía y es a lo que se llama facilitación presináptica.
La kalpaina es una de las estructuras que rompe el calcio.
