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Apuntes que abordan el Estafilococo de tipo Aureus, Epidermidis y Epidermidis
Tipo: Apuntes
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Del griego staphile (R) y kokkus (frutilla). Causantes de un amplio espectro de infecciones tanto en el hospital como en la comunidad. Porque se adhiere a todas las superficies. A nivel nosocomial se destaca como primer agente de infección de heridas operatorias y de prótesis.
Se desarrollan en todo el mundo en ambientes con temperaturas entre 5 a 25°c. En ambientes ricos en NaCl no sufren deshidratación. Se alimentan de CH’s por medio de glucólisis. Pueden producir Catalasa. (Estafilococo de catalasa positiva) La catalasa es una enzima que convierte el peróxido de hidrógeno en oxígeno + agua para alimentarse. Si no la produce, el Estafilococo es considerado Catalasa Negativa. Gran capacidad de adaptación y supervivencia con aumento progresivo de resistencia a los antimicrobianos en el medio hospitalario. “Patógeno perfecto” por estar magníficamente equipado para colonizar, invadir, y diseminarse.
Están presentes en piel y todas mucosas (tracto respiratorio y digestivo principalmente). Dependen del pH de la piel (7.4) (en genitales 6.9-7.0) y mucosas. Al debilitarse el pH o cambiar la carga de hormonas (también alteran el pH) estas bacterias proliferan causando infecciones. También pueden atacar por una deficiencia inmunológica (Leucopenia = baja de leucocitos).
Esféricos, similares a un coco. En la tinción de Gram son positivas. Tinción basada en el contenido de ácido lipoteicóico; bacterias que coloren rosa- fucsia son Gram positivas. Si coloran azul-violeta son negativas). Contenido lipoteicóico es un ácido presente en esa bacteria que les da muchísima resistencia a medicamentos. Normalmente agrupados racimos irregulares (se agrupan en forma de uva). Diámetro: 1 micra. No móviles. No esporulados. (de su interior brotan sus crías). No flagelados. Colonias crema-amarillo, convexas de bordes lisos de 1-3mm.
๏Hialuronidasa Hidroliza la matriz intracelular de mucopolisacáridos diseminando tejidos. ๏Lipasas Ayudan al microorganismo a diseminarse por los tejidos cutáneo y subcutáneo. ๏Alpha toxina Efecto letal sobre eritrocitos. Dermonecrótica si está presente en forma subcutánea ๏β^ toxina Esfingomielinasa activa sobre diferentes células: leucocitos, eritrocitos, fibroblastos. ๏Gamma y^ δ^ toxinas Lisan una variedad de células diferentes. ๏Leucocidina Efecto tóxico directo sobre las membranas de los PMN, causando degranulación del citoplasma, hinchamiento celular y lisis. ๏Enterotoxinas Intoxicación alimentaria, aumenta peristalsis.
El S. Aureus es un importante patógeno humano, produce infecciones tanto en la comunidad como a nivel hospitalario. En la comunidad, las infecciones son agudas y superficiales. A nivel nosocomial es un importante agente de infecciones de herida quirúrgica y prótesis. También es causa de infecciones por toxinas como el síndrome del shock tóxico, la intoxicación alimentaria y el síndrome de piel escaldada. Su pared celular está recubierta por peptidoglucano, el cual lo protege de una ruptura osmótica en ambientes acuáticos. En Gram positivos presenta hasta 40 capas mientras que en negativos solo una. Coadyuva al desencadenamiento de la inflamación atrayendo leucocitos polimorfonucleares
De 1 a 3 mm de diámetro, lisas, levemente elevadas y convexas, pigmentadas con un color desde crema hasta amarillo. Generalidades Gram positivas Miden 1 a 3 μm Dispuestos en racimos. No móvil. Produce catalasa Produce coagulasa Produce un pigmento amarillo (carotenoides). Alto grado de patogenicidad (muy contagioso). Produce lesiones superficiales en la piel. Causa intoxicación alimentaria (diarreas). S. aureus es de los más peligrosos para el ser humano, tanto por su virulencia como por su capacidad para desarrollar resistencia a los antibióticos. Hábitat S .aureus se encuentra habitualmente a nivel de la nasofaringe y de zonas húmedas como pliegues inguinales y axilas. Cerca del 30% de la población puede ser portador permanente, el 50% portador intermitente y el 20% no es colonizado. Puede convivir con el huésped humano formando parte de su flora normal sin causar ningún daño. Desde las narinas, los portadores pueden transferir bacterias a diferentes sectores de la piel, existe resistencia a la colonización de piel intacta. Un traumatismo puede dar una puerta de entrada al microorganismo.
Aparición repentina. El tratamiento con Clindamicina acompañado de una terapia de soporte (reanimación con líquidos y vasopresores) e inmunoglobulinas intravenosas (IVIGs) que bloqueen los superantígenos. Pacientes alérgicos a la penicilina, o bien cuando la cepa es resistente a la meticilina, se pueden utilizar la vancomicina y la linezolida. D Síndrome de piel escaldada. Es una infección de la piel causada por la producción de la toxina exfoliativa que que luego pasa al torrente sanguíneo, pudiendo diseminarse a todo el cuerpo produciendo ampollas y descamación de láminas epidérmicas. Afecta a neonatos y niños menores de 6 años. En 24 – 48 horas se forman ampollas flácidas que se rompen con facilidad dando lugar a grandes erosiones dejando una superficie húmeda, roja y brillante. El aspecto de la piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado.
Deben obtenerse muestras para cultivo de sangre, orina, la nasofaringe, el ombligo, la piel afectada y cualquier otro foco de infección bajo sospecha. Aunque el diagnóstico en general es clínico, una biopsia de la piel afectada puede ayudar a confirmarlo.
Descartarse que el paciente se haya quemado accidentalmente por descuido del cuidador. Comprobado esto debe realizarse con el síndrome de Stevens-Johnson.
Es hospitalario con cloxacilina endovenosa , fluidoterapia y curas tópicas como si de un quemado se tratara. Recuperación en 10 días.
๏Fiebre alta (al inicio). ๏Desprendimiento o muda de grandes zonas de piel (exfoliación o descamación). ๏Piel adolorida. ๏Enrojecimiento de la piel (eritema) difuso pero más intenso en pliegues y áreas periorificiales que se propaga hasta cubrir la mayor parte del cuerpo. ๏La piel se desprende con solo ejercer una presión suave a nivel de la capa granulosa de la epidermis (signo de Nikolsky), por la acción de las exotoxinas que actúan rompiendo la unión entre desmosomas. ๏A^ nivel^ periorificial^ se^ forman^ costras^ serosas^ y prominentes desde la boca, la nariz y los ojos pero no se afecta la mucosa oral.
Dentro, el material purulento es cremoso, amarillento, y frecuentemente tiene un centro constituido generalmente por un folículo piloso que es el sitio donde la infección se inició. Formado por un acúmulo de neutrófilos y bacterias. Trabeculado.
Antibióticos y drenado (obligatorio).
El S. epidermidis vive en la piel pero produce infecciones crecientes de piel y anexos, colonizando cuerpos extraños y también es causa de infecciones profundas en huéspedes inmunocomprometidos. Adherencia
Está mediada por la adhesina polisacárida PS/A y otras proteínas de superficie. Los anticuerpos dirigidos contra PS/A bloquean la adherencia de S. epidermidis.
Mediada por el polisacárido PIA y una proteína extracelular. Esto permite la formación de varias capas de células bacterianas adheridas entre si que forman biofilm ; que sirve para proteger a los microorganismos de los agentes antimicrobianos y de células fagocíticas. El biofilm puede inhibir la proliferación de linfocitos T y la fagocitosis. Dispositivos como prótesis osteoarticulares, catéteres peritoneales pueden ser susceptibles a contaminación por S. epidermidis. El S. epidermidis es resistente a meticilina. Patogenia El biofilm es un polisacárido extracelular que promueve la adhesión célula-célula y es un factor de virulencia. Le confiere protección contra las defensas innatas del huésped.
Endocarditis Es dada por la infección del endotelio valvular o parietal, localizado predominante en el lado izquierdo del corazón. ๏Fiebre. ๏Cefalea. ๏Anorexia. ๏Perdida de peso. ๏Petequias. Puntos rojos en piel. Presente en trombocitopenia estafilococo ó enfermedad utoinflamatoria. ๏Artralgias. Dolor de articulaciones. ๏Nauseas. ๏Vomito. ๏Insuficiencia cardiaca. ๏Obstrucción valvular. El tratamiento en infección de valvular nativa es mediante vancomicina, gentamicina por 5 días 2 semanas. Será tratamiento quirúrgico en aquellos que presenten falla cardiaca secundaria a estenosis o insuficiencia valvular.
Cualquiera puede desarrollar una infección por estafilococos, pero ciertas algunas corren un mayor riesgo, incluyendo aquellos que: ๏ Diabéticos.