¡Descarga BIOQUÍMICA II y más Apuntes en PDF de Bioquímica solo en Docsity!
TEMA XVI
ÁCIDOS GRASOS
SÍNTESIS VS DEGRADACIÓN
SÍNTESIS VS DEGRADACIÓN
Diferencias 1) En la síntesis los intermediarios se unen a ACP (acyl carrier protein) y en la degradación a CoA. 2) La síntesis ocurre en el citosol y la degradación en la mitocondria. 3) En vertebrados, los enzimas de la síntesis están organizados en un polipéptido. 4) Los coenzimas de la degradación son NADH y FADH; en la síntesis NADPH En la síntesis los intermediarios están unidos. El -SH está unido al ACP. La proteína ACP es parecida al CoA porque tienen los 2 el mismo grupo de fosfoproteína. La proteína ACP es portadora de grupos acilo, es pequeña y contiene un grupo prostético que une la cadena acilgraso creciente al complejo ÁCIDO GRASO SINTASA. BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS Las reacciones que intervienen en este proceso son: condensación-reducción-deshidratación-reducción. El transporte de acetil-CoA al citosol corre a cargo de la lanzadera del citrato. FUENTES DE ACETIL-COA Y SU TRANSPORTE AL CITOSOL POR LA LANZADERA DEL CITRATO. Azúcares -> glucosa -> Piruvato -> Acetil-CoA A. g. -> acetil-CoA (no tiene sentido pero puede ocurrir)
TEMA XVI: SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS Y DERIVADOS.
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS
SINTESIS Y DEGRADACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
La β-oxidación ocurre en la mitocondria y son 4 reacciones. Los dadores de lectrones son el FAD y NADH+ están unidos al enzima CoA. Los intermediarios están unidos a una proteína llamada ACP (Acyl Carrier Protein) y como dador de electrones está en NADPH (en procesos anabólicos) y se repiten 4 reacciones opuestas a la β-oxidación hasta formar el ácido palmítico (16 C). Después de formarse el ácido palmítico se sigue otros sitema En la sintesis los intermediarios están unidos. El -SH está unido al ACP. La proteína ACP es parecida al CoA porque tienen los 2 el mismo grupo de fosfoponteteína. Se unen intermediarios de síntesis. BIOSÍNTEIS DE ÁCIDOS GRASOS Acetil-CoA (aporta C) + NADPH (reduce los C) → AG saturados hasta 16 C Las reacciones que intervienen en este proceso son: condensación-reducción-deshidratación-reducción. El transporte del acetil-coA al citosol corre a cargo de la lanzadera del citrato.
TEMA XVI: SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS Y DERIVADOS.
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS
SINTESIS Y DEGRADACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS La β-oxidación ocurre en la mitocondria y son 4 reacciones. Los dadores de lectrones son el FAD y NADH+ están unidos al enzima CoA. Los intermediarios están unidos a una proteína llamada ACP (Acyl Carrier Protein) y como dador de electrones está en NADPH (en procesos anabólicos) y se repiten 4 reacciones opuestas a la β-oxidación hasta formar el ácido palmítico (16 C). Después de formarse el ácido palmítico se sigue otros sitema En la sintesis los intermediarios están unidos. El -SH está unido al ACP. La proteína ACP es parecida al CoA porque tienen los 2 el mismo grupo de fosfoponteteína. Se unen intermediarios de síntesis. BIOSÍNTEIS DE ÁCIDOS GRASOS Acetil-CoA (aporta C) + NADPH (reduce los C) → AG saturados hasta 16 C Las reacciones que intervienen en este proceso son: condensación-reducción-deshidratación-reducción. El transporte del acetil-coA al citosol corre a cargo de la lanzadera del citrato.
En el ciclo de Krebs el acetil-CoA + CoA- SH -> citatro que será transportado al citosol, dónde actúa la ATP CITRATO LIASA que usa el citrato y el CoA consumiendo ATP para generar el Acetil-CoA y oxalacetato. Para que la ruta continúe hay que recuperar el oxalacetato mitocondrial, de manera que éste pasa a malato para que puede atravesar la mitocondria por MDH o convertirse en piruvato, que es importante para generar NADPH, esto ocurre gracias al ENZIMA MÁLICO , que convierte el malato en piruvato que permite atravesar la pared mitocondrial. Las membrana mitocondrial externa es permeable a todos estos compuesto. El piruvato procedente del catabolismo de aa o de la glucólisis se convierte en acetil-CoA en la matriz. Los grupos acetilo salen de la mitocrondria en forma de citrato; en el citosol son liberados como acetil-CoA para la síntesis de ácidos grasos. El oxalacetato se reduce a malato, que vuelve a la matriz mitocondrial y se convierte en oxalacetato. Un destino alternativo para el malato citosólico es la oxidación por el enzima málico para generar NADPH citosólico, el piruvato producido vuelve a la matriz mitocondrial. FUENTES DE NADPH En animales:
- reacción del enzima málico.
- ruta de las pentosas fosfato. En vegetales: de la fotosíntesis (fase luminosa) SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS: FORMACIÓN DE MALONIL-CoA La primera reacción está catalizada por la enzima más importante que es la ACETIL-COA CARBOXILASA. Es el paso de acetil-CoA a malonil-CoA. Es un proceso irreversible. Esta enzima contiene un grupo prostético biotina (coenzima que capta CO2 mediante la carboxibiotina, que es un intermediario). Es un monómero que se polimeriza siendo así más activa. Se consume ATP, requiere energía. Es el punto de control fundamental de la síntesis.
Acetil-CoA + ATP + CO2 (HCO3-) → Malonil-CoA + ADP + Pi + H+
La reacción ocurre en dos pasos: la enzima tiene una actividad BIOTÍN CARBOXILASA (la biotina es un coenzima que capta CO2, tiene un intermediario, la carboxibiotina) En un segundo paso es una TRANSCARBOXILACIÓN , ese CO se lo cede al acetil-CoA (actividad transcarboxilasa) para formar malonil-CoA. Tenemos los tres componentes necesarios para iniciar la síntesis: NADPH, acetil-CoA, manlonil-CoA: que serán los que utilizará el COMPLEJO DEL ÁCIDO GRASO SINTASA. Difiere del tipo de organismos: En bacteria y plantas: actividades enzimáticas separadas. En vertebrados y hongos: la enzima consta de una única cadena con varios dominios y cada uno posee una actividad enzimática diferente. CARGA DE LA PROTEÍNA ACP (PROTEÍNA PORTADORA DE ACILOS) El malonil-CoA se une a la proteína ACP. Esta reacción está catalizada por la MALONIL-COA TRANSACETILASA (MAT) Esta enzima también une el acetil-CoA a la proteína ACP, formándose acetil-ACP El primer paso es la condensación de los grupos acetilo y malonilo activados formando acetoacetil-ACP. Esta reacción la cataliza la KS ( ß- CETOACETIL-ACP-SINTASA ) El segundo paso es la reducción del grupo carbonilo. El acetoacetil-ACP formado se reduce formando D-ß- hidroxibutiril-ACP. Esta reacción está catalizada por la KR ( ß-CETOACIL-ACP-REDUCTASA ) siendo el NADPH el dador electrónico. El tercer paso es una deshidratación formándose un doble enlace en el producto, el butenoil-ACP. El enzima que cataliza la reacción es el HD (ß-HIDROXIACIL-ACP DESHIDRATASA) El último paso es la reducción del doble enlace formando butiril-ACP por acción de la ER (ENOIL-ACP REDUCTASA) ; el dador electrónico de nuevo es el NADPH. il-CoA son: el exceso de azúcares (glucosa-piruvato- ro no tiene sentido metabólico) y algunos aminoácidos. to que será transportado al citosol , en dónde actúa la miendo ATP para general el Acetil-CoA y oxalacetato. cetato mitocondrial, de manera que este pasa a malato convertise en piruvato, que es importante para generar convierte el malato en piruvato que permite atravesar que se unen varios monómeros. tadora de acilos) os comienza con la formación de Malonil-CoA y Acetil-
ción 1 : Fuentes de NADPH
Condensación: cataliza la unión del acetil con malonil. MAT (Malonil/Acetil-CoA-ACP transacetilasa) El grupo acetilo es transferido desde la proteín ACP a otra enzima que es KS De manera que las fuentes para la obtención de Acetil-CoA son: el exceso de azúcares (glucosa-piruvato- acetil-CoA), ácidos grasos (degradan Acetil-CoA pero no tiene sentido metabólico) y algunos aminoácidos. En el ciclo de Krebs: acetil-CoA + CoA-SH → citrato que será transportado al citosol , en dónde actúa la ATP citrato liasa que usa el citrato y el CoA consumiendo ATP para general el Acetil-CoA y oxalacetato. Para que la ruta continúe hay que recuperar el oxalacetato mitocondrial, de manera que este pasa a malato para que pueda atravesar la mitocondria por MDH o convertise en piruvato, que es importante para generar NADPH, esto ocurre gracias al enzima málico , que convierte el malato en piruvato que permite atravesar pared d ella mitocondria.
- Fuentes del NADPH En animales:
- Reacción del enzima málico
- Ruta de las pentosas fosfato En plantas la principal fuente de NADPH en la fotosíntesis es en la fase luminosa.
- Formación del Malonil-CoA la primera reacción está catalizada por la enzima más importante que es la Acil-CoA carboxilasa , es importante porque es un punto de control. Acetil-CoA + ATP + CO 2 (HCO 3 - ) → Malonil-CoA + ADP + Pi + H+ Esta reacción requiere energía para tener lugar.
- Acetil-CoA carboxilasa Esta enzima tiene 2 actividades:
- Biotin-carboxilasa
- Transcarboxilasa Esta enzima es más activa cuando se polimeriza porque se unen varios monómeros.
- Carga de la proteína ACP (proteína portadora de acilos) La primera parte de la elongación de los ácidos grasos comienza con la formación de Malonil-CoA y Acetil- CoA.
Ilustración 1 : Fuentes de NADPH
Condensación: cataliza la unión del acetil con malonil. Condensación: cataliza la unión del acetil con malonil. MAT (Malonil/Acetil-CoA-ACP transacetilasa) MAT (Malonil/Acetil-CoA-ACP transacetilasa) El grupo acetilo es transferido desde la proteín ACP a otra enzima que es KS
FAS: ácido graso sintasa. Compuesta por siete sitios activos para la síntesis de ácidos grasos (seis enzimas y la ACP) FAS I : de levaduras y vertebrados son complejos multienzimáticos. En la levadura los 7 sitios activos diferentes residen en dos grandes polipéptidos funcionales; en los vertebrados un único polipéptido muy grande contiene las 7 actividades enzimáticas así como una actividad hidrolítica que escinde el ácido graso de la parte correspondiente a la ACP del complejo enzimático. Este enzima en vertebrados funciona como un dímero en el que dos subunidades idénticas están unidas de manera invertida, formando dos sitios de unión en su interfase. En mamíferos una proteína tiene las distintas actividades de manera que un mismo péptido parece tener distintos dominios: condensador (donde se unen), reductor (se reducen) y liberador (donde el AG se separa del complejo) FAS II : en E. coli y algunas plantas los 7 sitios activos residen en 7 polipéptidos separados. En estos complejos cada enzima está situada con su sitio activo cerca de los enzimas anterior y posterior de la secuencia. Los intermediarios no son liberados del complejo enzimático hasta que se obtiene el producto final. TRICLOSÁN Potente agente antibacteriano. Se encuentra en productos desinfectantes (jabones, cremas…). Inhibe a la ENOIL-ACP REDUCTASA y por lo tanto interfiere en el metabolismo lipídico y la bacteria se muere. Problemas: contaminación de los ríos, podría provocar la aparición de bacterias resistentes a antibióticos u afectar a la salud humana. Recomendación: uso prudente. REGULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE AG ALOSTÉRICA/HORMONAL POR CONVERSIÓN MOLECULAR COVALENTE/ALOSTÉRICA La regulación de la síntesis se produce a nivel de la ACETIL-COA CARBOXILASA. El palmitoil-CoA inhibe la síntesis, inactivando la acetil-CoA carboxilasa, que lo activa. Este paso es la reacción clave de la ruta biosintética - si no hay activación del acetil-CoA no hay síntesis. La concentración de citrato también activa la acetil-CoA carboxilasa, ya que da lugar al acetil-CoA citosólico, utilizado por la síntesis de AG. La concentración del citrato inhibe a la vez glucólisis, ya que cuando se produce la síntesis de ácidos grasos hay exceso de carbohidratos y de energía disponible, por tanto, no hace falta degradar más glucosa en el momento. REGULACIÓN ALOSTÉRICA/HORMONAL Indirectamente la ruta de biosíntesis se empieza en citrato. Esta es activada por la insulina (que de forma general es anabolizante, favoreciendo procesos de biosíntesis) El citrato también activa a la ACETIL-COA CARBOXILASA (que sintetiza malonil-CoA) El acetil-CoA se encuentra en elevadas concentraciones en las mitocondrias, mientras que su concentración citosólica es baja. Por lo tanto, hay que sacar acetil-CoA de la mitocondria al citosol. El sistema de la carnitina (que sirve para entrar aciles a la mitocondria) no sirve para esta finalidad ya que transporta aciles de cadena larga e intermedia. El acetil-CoA sale de la mitocondria camuflado como citrato, por una lanzadera. La lanzadera no sólo exporta acetil-CoA para la biosíntesis de ácidos grasos, sino que también convierte NADH en NADPH, que es utilizado en vías biosintéticas. Para construir palmitato hacen falta 8 acetil-CoA, que al salir al citosol convierten 8 NADH en NADPH. La lanzadera provee un poco más de 50% del poder reductor necesario para la biosíntesis del ácido graso; el resto de NADPH necesario proviene de la vía de las pentosas P. El palmitoil-CoA es un inhibidor de la ACETIL-COA CARBOXILASA y detiene la síntesis (retroalimentación negativa o feedback) El glucagón y epinefrina: inhiben el paso de acetil-CoA a malonil-CoA FAS: ácido graso sintasa La ácido graso sintasa está compuesta por siete sitios activos para la síntesis de ácidos grasos (seis enzimas y la ACP). FAS I : Las ácido graso sintasas de levaduras y vertebrados son complejos multienzimáticos. En la levadura los 7 sitios activos diferentes residen en dos grandes polipéptidos funcionales; en los vertebrados un único polipéptido muy grande contiene las 7 actividades enzimáticas así como una actividad hidrolítica que escinde el ácido graso de la parte correspondiente a la ACP del complejo enzimático. Esta enzima en vertebrados funciona como un dímero en el que maneras invertida, formando dos sitios de unión en su interfase. En mamíferos una proteína tiene las distintas actividades, de m distintos dominios: condensador (donde se unen), reductor (se re del complejo) FAS II : en E.Coli y algunas plantas los 7 sitios activos resid complejos cada enzima esta situada con su sitio activo cerca secuencia. Los intermediarios no son liberados del complejo en final. TRICLOSÁN El triclosán es un fuerte agente antibacteriano. Se emplea como de consumo como son los jabones, desodorantes, pasta de dentes, cre El triclosán inhibe la Enoil-ACP reductasa (últiima reducción) y lípicos. Problemas: contaminación de ríos, podría provocar la aparición afectar por tanto a la salud humana. Recomendación: uso prudente. REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LA SÍNT CARBOXILASA La reg nivel d El inactiv activa. biosint no hay La acetilC acetilC ácidos a la ve síntesis carboh no ha momen Re
REGULACIÓN POR CONVERSIÓN MOLECULAR POR MEDIO DE HORMONAS
La ACETIL-COA CARBOXILASA está regulada a nivel hormonal, conversión molecular covalente (fosforilación y desfosforilación) y a nivel de alostérico, activa está desfosforilada, la ACETIL-COA CARBOXILASA inactiva está fosforilada. La actividad de la ACETIL-COA CARBOXILASA fundamentalmente está regulada a nivel hormonal, de manera que pasa de su estado activo a inactivo por medio de una proteín kinasa dependiente de AMP. El glucagón y la adrenalina actúan a nivel de una quinasa AMPK (dependiente de AMP), inactivando a la acetil-CoA carboxilasa. La enzima que desfosforila la ACETIL-COA CARBOXILASA es la PROTEÍN FOSFATASA 2A que es activada por la insulina. La acetil-CoA activa monomérica tiene una baja actividad. El citrato polimeriza la enzima que causa que tenga una mayor actividad. REGULACIÓN GLOBAL DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS La ß-oxidación en la mitocondria de manera que los ácidos grasos van a formar el acetil-CoA que forma parte de la ß- oxidación. Para entrar en la mitocondria necesita de la carnitina que une el grupo acilo grasos transitoriamente al grupo hidroxilo de la carnitina formando el graso-carnitina. Esta transesterificación es catalizada por la CARNITINA ACILTRANSFERASA I, en la cara exterior de la membrana interna. El éster acil-carnitina penetra a continuación en la matriz por difusión facilitada a través del transportador acil-carnitina/carnitina de la membrana mitocondrial interna. Finalmente el grupo acilo graso es transferido enzimáticamente dede la carnitina al coenzima A intramitocondrial por la CARNITINA ACILTRANSFERASA II. Este isozima es el encargado de regenerar el acil-graso-CoA y lo libera junto con la carnitina a la matriz. vía de las pentosas P. De esta manera el citrato actúa como un regulador alostérico de la acetil-CoA carboxilasa. Regulación por modificación covalente por medio de hormonas La citrato liasa es activada por la insulina, pero la importante es acetil-CoA carboxilasa que está regulada a nivel hormonal, conversión molecular covalente (fosforilación, desfosforilación) y a nivel alostérico. La actividad de la carboxilasa fundamentalmente está regulada a nivel hormonal, de manera que pasa de su estado activo a inactivo por medio de una proteín quinasa dependiente de AMP. El glucagón y la adrenalina actúan a nivel de una quinasa AMPK (dependiente de AMP). La enzima que desfosforila la acetil-Carboxilasa es la proteín fosfatasa 2A que es activada por la insulina. La acetil-CoA activa monomérica tiene una baja actividad. El citrato polimeriza la enzima que causa que tenga una mayor actividad. Acetil-CoA ATP + HCO3- ADP + Pi Acetil-CoA carboxilasa (polimeriza) Acetil-CoA activa monomérica Acetil-CoA inactiva monomérica fosforilada Pi + insulina ATP (^) ADP Palmitoil-CoA Promotores depolimerización **+ Glucagón y epinefrina
- Citrato** (promueve polimerización) Malonil-CoA vía de las pentosas P. De esta manera el citrato actúa como un regulador alostérico de la acetil-CoA carboxilasa. Regulación por modificación covalente por medio de hormonas La citrato liasa es activada por la insulina, pero la importante es acetil-CoA carboxilasa que está regulada a nivel hormonal, conversión molecular covalente (fosforilación, desfosforilación) y a nivel alostérico. La actividad de la carboxilasa fundamentalmente está regulada a nivel hormonal, de manera que pasa de su estado activo a inactivo por medio de una proteín quinasa dependiente de AMP. El glucagón y la adrenalina actúan a nivel de una quinasa AMPK (dependiente de AMP). La enzima que desfosforila la acetil-Carboxilasa es la proteín fosfatasa 2A que es activada por la insulina. La acetil-CoA activa monomérica tiene una baja actividad. El citrato polimeriza la enzima que causa que tenga una mayor actividad. Acetil-CoA ATP + HCO3- ADP + Pi Acetil-CoA carboxilasa (polimeriza) Acetil-CoA activa monomérica Acetil-CoA inactiva monomérica fosforilada Pi + insulina ATP (^) ADP Palmitoil-CoA Promotores depolimerización **+ Glucagón y epinefrina
- Citrato** (promueve polimerización) Malonil-CoA
ELONGACIÓN E INSATURACIÓN
Para la formación de ácidos grasos de 16 C y con dobles enlaces se necesitan elongasas y desaturasas. El palmitato, producto principal del sistema de la AG SINTASA en las células animales, es el precursor de otros ácidos grasos de cadena larga. Puede ser alargado para formar estearato (18:0) o incluso ácidos grasos saturados más largos mediante sucesivas adiciones de grupos acetilo, por acción de los sistemas de alargamiento de los AG presentes en el retículo endoplasmático liso y en las mitocondrias. El sistema de alargamiento más activo en el retículo endoplasmático alarga la cadena de 16 C de pamitoil-CoA en dos carbonos, dando lugar al estearil-CoA. Aunque intervienen diferentes sistemas enzimáticos y el coenzima A es el transportador de acilos en la reacción en lugar de la ACP, el mecanismos de alargamiento es por lo demás idéntico al de la síntesis del palmitato. El palmitato y el estearato son los precursores de los ácidos grasos monoinsaturados más abundantes en los tejidos animales: palmitoleato, 16:1Δ9 y oleato 18:1Δ9. Estos tienen un único doble enlace entre el C-9 y C- 10. El doble enlace se introduce mediante una reacción oxidativa catalizada por la ACIL GRASO- CoA DESATURASA , una oxidasa de función mixta. Cuando se añaden los dobles enlaces se forman el Linoleato 18:2Δ9,12; o un triple enlace formando α-linoleato 18:3Δ9,12,13 que son son ácidos grasos esenciales en la dieta porque son necesarios para formar el ácido araquidónico, que es el precursor de los eicosanoides. El método de las desaturasas para la formación de los dobles enlaces consisten en expulsar 2H. ELONGACIÓN E INSATURACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS Para la formación de ácidos grasos de 16 carbonos y con dobles enlaces se necesitan elongasas y desaturasas. El palmitato, producto principal del sistema de la ácido graso sintasa en las células animales, es el precursor de otros ácidos grasos de cadena larga. Puede ser alargado para formar estearato (18:0) o incluso ácidos grasos saturados más largos mediantes sucesisicas adiciones de grupos acetilo, por acción de los sistemas de alargamiento de ácidos grasos presentes en el retículo endoplasmático liso y en las mitocondrias. El sistema de alargamiento más activo en el retículo endoplasmático alarga la cadena de 16 carbonos de palmitil-CoA en dos carbonos, dando lugar al estearil-CoA. Aunque intervienen diferentes sistemas enzimáticos y el coenzima A es el transportador de acilos en la reacción en lugar de la ACP, el mecanismo de alargamiento es por lo demás idéntico al de la síntesis del palmitato. El palmitato y estearato son los precursores los ácidos grasos monoinsaturados más abundantes en los tejidos animales: palmitoleato, 16:1Δ^9 y oleato 18:1Δ^9. Es tienen un único doble enlace entre el C-
- El doble enlace se introduce mediant reacción oxidativa catalizada por la acil CoA desaturasa, una oxidasa de función Cuando se añaden los dobles enlaces se forman el Linoleato 18:2Δ9,12^ o un triple formando α-linoleato 18:3Δ9,12,13^ que son ácidos grasos esenciales en la dieta porq necesarios para formar el ácido arachido que es el precursor de los eicosanoides. El método de las desaturasas para la formación de los dobles enlaces consiste expulsar 2H. EICOSANOIDES El ácido araquidónico es el precursor de un grupo de sustancias: leucotrienos, prostaglandinas, prostaci y troboxanos. Todas estas són hormonas locales que actúan sobre las células muy próximas e intervienen en la estimulación, inflamación, regulación del flujo sanguíneo, controlan el transporte iónico, inducen sueño modulan la sinapsis. Para la formación de ácidos grasos de 16 carbonos y con dobles enlaces se necesitan elongasas y desaturasas. El palmitato, producto principal del sistema de la ácido graso sintasa en las células animales, es el precursor de otros ácidos grasos de cadena larga. Puede ser alargado para formar estearato (18:0) o incluso ácidos grasos saturados más largos mediantes sucesisicas adiciones de grupos acetilo, por acción de los sistemas de alargamiento de ácidos grasos presentes en el retículo endoplasmático liso y en las mitocondrias. El sistema de alargamiento más activo en el retículo endoplasmático alarga la cadena de 16 carbonos de palmitil-CoA en dos carbonos, dando lugar al estearil-CoA. Aunque intervienen diferentes sistemas enzimáticos y el coenzima A es el transportador de acilos en la reacción en lugar de la ACP, el mecanismo de alargamiento es por lo demás idéntico al de la síntesis del palmitato. El palmitato y estearato son los precursores de los ácidos grasos monoinsaturados más abundantes en los tejidos animales: palmitoleato, 16:1Δ^9 y oleato 18:1Δ^9. Estos tienen un único doble enlace entre el C-9 y C-
- El doble enlace se introduce mediante una reacción oxidativa catalizada por la acil graso- CoA desaturasa, una oxidasa de función mixta. Cuando se añaden los dobles enlaces se forman el Linoleato 18:2Δ9,12^ o un triple enlace formando α-linoleato 18:3Δ9,12,13^ que son son ácidos grasos esenciales en la dieta porque son necesarios para formar el ácido arachidonato, que es el precursor de los eicosanoides. El método de las desaturasas para la formación de los dobles enlaces consisten en expulsar 2H. EICOSANOIDES El ácido araquidónico es el precursor de un grupo de sustancias: leucotrienos, prostaglandinas, prostaciclinas y troboxanos. Todas estas són hormonas locales que actúan sobre las células muy próximas e intervienen en la estimulación, inflamación, regulación del flujo sanguíneo, controlan el transporte iónico, inducen sueño y modulan la sinapsis. La aspirina y el ibuprofeno inhiben la prostaglandina sintasa que por tanto no se producen la inflamación o el dolor no se va a amortiguar.
EICOSANOIDES
El ácido araquindónico es el precursor de un grupo de sustancias: leucotrienos, prostaglandinas, postaciclinas y tromboxanos. Todas estas son hormonas locales que actúan sobre las células muy próximas e intervienen en la estimulación, inflamación, regulación del flujo sanguíneo, controlan el transporte iónico, inducen sueño y modulan la sinapsis. La aspirina y el ibuprofeno inhiben la PROSTAGLANDINA SINTASA por tanto no se produce la inflamación y el dolor se va a amortiguar.
