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AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/
Otero Rey E, Peñamaría Mallón M, Rodríguez Piñón M, Martín Biedma B, Blanco Carrión A. Candidiasis oral en el paciente mayor
Candidiasis oral en el paciente mayor
Oral candidosis in the older patient
Otero Rey E, Peñamaría Mallón M, Rodríguez Piñón M, Martín Biedma B*,
Blanco Carrión A****
RESUMEN
La candidiasis o candidosis oral es la enfermedad infecciosa ocasionada por el crecimiento de las colonias de Cándida y la penetración de las mismas en los tejidos orales cuando las barreras físicas y las defensas del huésped se encuentran alteradas. Es una infección frecuente de la cavidad oral de los adultos de edad avanzada. Aunque la incidencia real se desconoce, se sabe que existe una prevalencia aumentada en ciertas ocasiones como ocurre en ancianos, en presencia de prótesis mucosoportadas, xerostomía o en patologías asociadas frecuentemente en los mayores. Los tipos clínicos más característicos son la forma seudomembra- nosa y la eritematosa (palatina y lingual). Pueden tener evolución aguda o crónica según la persistencia de los factores predisponentes. También son frecuentes procesos bucales comúnmente asociados: estomatitis pro- tética, queilitis angular, glositis romboidal y lengua vellosa. La mayor parte de las candidiasis orales tienen un diagnóstico clínico, pero ha de confirmarse demostrando la penetración de la cándida en la mucosa oral, siendo el frotis la técnica de elección. Antes de comenzar el tratamiento, debemos estar seguros que se trata de una candidiasis oral, el tipo clínico y los factores predisponentes relacionados con la infección. Empezare- mos siempre eliminando estos factores predisponentes, en el adulto mayor, la polifarmacología, la xerostomía, enfermedades crónicas y el uso de prótesis mucosoportadas son situaciones frecuentes que habrá que contro- lar. Instauraremos medidas higiénicas bucales y posteriormente si es necesario, utilizaremos fármacos antifún- gicos, comenzando siempre con formas tópicas. Palabras clave : Candidiasis oral, mucosa oral, paciente mayor, gerodontología.
SUMMARY
Oral Candidiasis or Candidosis is the infectious disease caused by the growth of colonies of Candida and penetration in the oral tissues when physical barriers and host defenses are altered. It is the most common fungal infection of oral involvement. It is a common infection of the oral cavity in elderly adults. Although the true incidence is unknown, it is known that there is an increased prevalence in certain situations in the elderly: tissue-borne prosthesis, xerostomia or disorders frequently associated. The most characteristic clinical types are pseudomembranous and erythematous (palatal and lingual) form. They may have acute or chronic evolution as the persistence of predisposing factors. They are also frequent mouth commonly associated processes: denture stomatitis, angular cheilitis, rhomboid glossitis and hairy tongue. Most oral candidiasis have a clinical diagnosis, but must be confirmed by demonstrating penetration of candida on the oral mucosa, being the preferred technique smears. Before starting treatment, we must be sure that it is an oral candidiasis, clinical type and predisposing factors associated with infection. Always start eliminating these predisposing factors in the elderly, the polypharmacy, xerostomia, chronic diseases and the use of tissue-borne prostheses are common
- Tutor Clínico. Profesor del Máster de Odontología Práctica Diaria de la Universidad de Santiago de Compostela. ** Profesor asociado de PTD de la Universidad de Santiago de Compostela. *** Profesor Titular de PTD. Director de Máster de PTD de la Universidad de Santiago de Compostela. **** Profesor Titular de Medicina Oral. Director de Máster de Odontología Práctica Diaria de la Universidad de Santiago de Compostela.
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA Vol. 31 - Núm. 3 - 2015
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INTRODUCCIÓN
La candidiasis o candidosis oral es la enfermedad infecciosa ocasionada por el crecimiento de las co- lonias de Cándida y la penetración de las mismas en los tejidos orales cuando las barreras físicas y las defensas del huésped se encuentran alteradas. Es la infección micótica de afectación oral más frecuente (1). Dado que, entre todas las especies de Cándida , la que con mayor frecuencia ocasiona candidiasis es la C. albicans , numerosos clínicos consideran can- didiasis oral como sinónimo de infección por C. al- bicans (1).
La presencia de especies del género Cándida en la cavidad oral es un hallazgo muy habitual (7-65%). Sin embargo, muy pocos portadores sufren infec- ciones por Cándida. Además, las concentraciones de Cándida en portadores sanos son muy inferiores a las concentraciones halladas en personas que pa- decen distintas formas de candidiasis, 300-800 uni- dades formadoras de colonias por mililitro (UFC/ml) de saliva frente a recuentos superiores a 20.000 UFC/ ml, respectivamente. Estos datos tienen un valor li- mitado dado que personas sanas pueden tolerar concentraciones altas de Cándida sin padecer la enfermedad, mientras que recuentos más bajos pue- den precipitarla en personas debilitadas (2,3). Se considera un patógeno oportunista, suele denomi- narse la “enfermedad de enfermos” (4). La candidia- sis oral constituye un proceso frecuente. Se conside- ra que más de 4/1.000 pacientes de una consulta general presentan signos de infección. No obstante, dado que la mayor parte de los casos cursan sin sin- tomatología aparente, la prevalencia debe ser mayor. La incidencia real de este proceso se desconoce, pero
se sabe que existe una prevalencia aumentada en cier- tas ocasiones: edades extremas (recién nacidos y an- cianos), en presencia de prótesis mucosoportadas, xerostomía o en patologías asociadas (4).
A pesar de que la C. albicans es la especie oral más prevalente y la que con mayor frecuencia se convier- te en patógena, se han conseguido aislar en el ser humano cerca de 20 géneros y casi 90 especies de levaduras (4). La mayoría son del género Cándida , aunque hay otras especies de hongos como la Rhodotorula glutinis y el Saccharomyces cerevisae , se encuentran en la boca ocasionalmente y no se conoce que causen infecciones. Lo mismo sucede con el Cryptococcus neoformans , que generalmen- te sólo se aísla en pacientes con criptococosis (4).
La mayoría de autores coinciden en que la coloniza- ción de la cavidad oral por hongos y más concreta- mente por C. albicans, es muy habitual entre perso- nas sanas, y más aún en las personas mayores (entre un 7% y un 65%). Los factores que afectan el estado de portador son la edad, el sexo, alteraciones saliva- les cuantitativas y cualitativas, el uso de prótesis mucosoportadas, el tabaco, el estado de salud, fun- damentalmente alteraciones inmunológicas o endo- crinas, determinados tratamientos farmacológicos, etc. Incluso se ha podido comprobar que existen variaciones del estado de portador a lo largo del día y una especial afinidad por colonizar el dorso lingual, el paladar y la mucosa bucal (4-6). En cuanto a la edad, los valores medios de prevalencia varían. En los neonatos, las cifras son relativamente bajas (16%); se incrementan durante los 18 primeros meses de vida (44%), disminuyen durante la infancia (6%) para, de nuevo, subir en la edad adulta y, sobre todo, en la
situations which must be controlled. We will initiate oral hygiene measures and then if necessary, use antifungal drugs, always starting with topical forms. Key words : Oral candidiasis, oral mucosa, older patient, gerodontology.
Fecha de recepción: 2 de mayo 2015. Aceptado para publicación: 6 de mayo 2015.
Otero Rey E, Peñamaría Mallón M, Rodríguez Piñón M, Martín Biedma B, Blanco Carrión A. Candidiasis oral en el paciente mayor. Av. Odontoestomatol 2015; 31 (3): 135-148.
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TABLA 1.- FACTORES PREDISPONENTES EN LA INFECCIÓN POR CÁNDIDAS
Factores predisponentes locales
- Actúan sobre la barrera mucosa:
- Pérdida de continuidad o integridad de la mucosa. En especial las prótesis mucosoportadas, muy frecuentes en los pacientes de edad avanzada (7), la simple fisuración del epitelio incluso en prótesis bien adaptadas puede ser suficiente (8). Las prótesis son un importante reservorio, y eso hace que en entre el 11 y el 77% de las estomatitis protéticas resultan en cultivo positivo. Otro presentación crónica relacionada con la edad y traumatismo repetidos es la queilitis angular (9).
- Modificaciones en el espesor de la mucosa. A medida que el epitelio se atrofia, un elemento más del envejecimiento se facilita la penetración de la cándida y la propia C. albicans es capaz de inducir cambios, en especial incrementado la actividad mitótica (10, 11).
- Alteraciones salivales. La disminución en calidad y cantidad está directamente relacionada con la sobreinfección (3,4) y de manera muy especial su acidificación (12).
- Flora comensal. El papel es dual, así lo demuestran diferentes estudios in vitro (13,14).
- Dieta rica en hidratos de carbono. Aparte del efecto sistémico también actúa a nivel local, su metabolismo ocasiona una disminución del pH local y las concentraciones altas de glucosa aumentan los receptores iC3b en la C. albicans, incremen- tando su resistencia a la fagocitosis.
- Tabaco. Su influencia es controvertida, el humo del tabaco tiene algún factor anticándida en saliva; si bien, el hábito de fumar puede favorecer la aparición de lesiones en la mucosa que facilitan la colonización (5). El humo contiene nutrientes para la C. albicans, incluso algunas especies de Cándida pueden convertir los hidrocarburos aromáticos del humo en metabolitos carcinogénicos (15). Factores predisponentes sistémicos
- Edad. La candidiasis oral, especialmente la palatitis candidiásica crónica y la queilitis angular, es una enfermedad frecuente en los ancianos, con una prevalencia de 38% y 26% respectivamente. Sin embargo, la tercera edad no debe considerarse un factor predisponente en sí, pero son pacientes mas polimedicados y con más patología sistémica (16)
- Alteraciones endocrinas. La diabetes es la más relacionada (17), dato no aceptado por todos los estudiosos. El mecanismo no está claro, la concentración de glucosa, la mejora en la facilidad de adhesión de hongo o el uso asociado de prótesis y tabaco. También el híper y el hipotiroidismo, así como el embarazo favorecen el desarrollo de la enfermedad. En este último caso, son los cambios hormonales los principales responsables (2).
- Alteraciones nutricionales. La anemia ferropénica es la mas frecuentemente implicada (18), pero no todos comparten esta idea (19), la etiopatogenia puede estar en la afectación que esta deficiencia ocasiona en el epitelio.
- Alteraciones del sistema inmune. En los pacientes con sida, ancianos o no, es la infección oportunista más frecuente, entre el 11 y el 96% (20). Su aparición está directamente relacionada con niveles de CD4. También constituye un hallazgo habitual en determinados síndromes graves de inmunodeficiencia (síndrome de Di George, síndrome de Glanzmann-Riniker). Los cuadros de candidiasis mucocutánea también se relacionan con trastornos inmunológicos y/o endocrinos (1).
- Enfermedades sistémicas. Como comentamos anteriormente, la anemia ferropénica se asocia en numerosas ocasiones a candidiasis oral en sus distintas presentaciones clínicas (candidiasis mucocutánea crónica, candidiasis atrófica crónica, glositis atrófica y queilitis angular) (21). En ciertas enfermedades malignas, también es mayor la prevalencia. Las formas agudas de candidiasis orales son frecuentes en los pacientes con síndromes mieloproliferativos.
- Grupos sanguíneos. Es conocida la relación entre los grupos sanguíneos y la vulnerabilidad a las enfermedades infeccio- sas, incluidas las infecciones micóticas (22). El antígeno H funciona como un receptor para la C. albicans; por ello las personas con grupo O son más susceptibles a la colonización y posterior infección (22) Factores iatrogénicos
- Tratamiento con antibióticos. El ejemplo más claro es el de la glositis candidiásica atrófica aguda o lengua dolorosa antibiótica. Puede suceder que, en condiciones normales, exista una competencia entre la Cándida y las bacterias por los nutrientes esenciales y/o por los receptores en la superficie de las células epiteliales (6). Por otro lado algunos antibióticos pueden actuar vía sistémica sobre la flora fúngica oral. Antibióticos como la eritromicina, el cotrimoxazol y algunos amino- glucósidos reducen la actividad anticándida de los neutrófilos in vitro, mientras que otros como la penicilina y la tetraciclina aumentan la respuesta inmune frente a la Cándida (23). Así mismo, el uso excesivo de enjuagues con antibacterianos también puede favorecer la infección oral por hongos (9).
- Tratamiento con corticoides. Diversos estudios han descrito que los corticosteroides de forma sistémica favorecen el crecimiento de la C. albicans. Sin embargo, al efecto de los corticoides debería añadirse el papel de la enfermedad de base para la cual se administran (24). La creciente utilización de corticoides vía inhalatoria, muy utilizada en los pacientes mayores, para el tratamiento de las formas leves o como coadyuvante en las formas más graves de asma se acompaña de un aumento de la prevalencia oral de Cándida y de una mayor predisposición a la infección por esta, pero la incidencia de candidiasis oral debida a esta causa es baja y carece de importancia clínica (25).
- Anticonceptivos y terapia sustitutiva. Existe la creencia general de que los anticonceptivos hormonales predisponen a candidiasis vaginal, pero no disponemos de estudios sobre la prevalencia oral (26).
- Tratamiento con quimio y/o radioterapia. En algunos centros, las infecciones fúngicas, en particular las candidiasis, constituyen la principal causa de muerte en los pacientes leucémicos sometidos a tratamiento con quimioterapia (27). La neutropenia asociada a la medicación y la toxicidad directa de los productos sobre la mucosa parecen las causas más directamente relacionadas con la sobreinfección. Así la frecuencia de candidiasis oral en los pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico se ha cifrado en un 16% para los casos de leucemia y en un 7% para los pacientes con tumores sólidos (28).
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Candidiasis eritematosa aguda
Las lesiones aparecen como áreas de eritema, de mayor o menor tamaño, en la mucosa oral. Cual- quier parte de la mucosa oral puede verse afectada, aunque, presenta cierta afinidad por localizarse en el dorso lingual (Fig. 2). Algunos autores consideran que puede aparecer de forma primaria o ser secun- daria a la forma pseudomembranosa aguda. Otros, sin embargo, sólo reconocen la existencia de una forma primaria de la misma que afectaría al dorso lingual después de la administración indiscriminada de antibióticos de amplio espectro y/o corticoides (1). Cuando afecta al dorso de la lengua se produce una depapilación de la mucosa lingual acompaña- da de impotencia funcional, existe una imposibili- dad para ingerir alimentos ácidos, picantes o ca- lientes. Es la única variedad de candidiasis bucal que produce auténtico dolor. Por la sintomatología, la localización preferentemente lingual y la relación con el uso de antibióticos de amplio espectro o de larga duración (sobre todo amoxicilina con ácido clavulá- nico) se denomina también “lengua dolorosa anti- biótica” (1).
Candidiasis eritematosa crónica
Incluye dos formas clínicas: la palatitis candidiásica eritematosa crónica y la glositis candidiásica erite- matosa crónica.
1.Palatitis candidiásica eritematosa crónica
Relacionada con tres situaciones fundamentales: la inmunosupresión, infección por VIH, y sobre todo, y en el caso de ancianos, enfermedades pulmona- res crónicas que cursan con boca seca y la utiliza- ción de aerosoles y/o sprays (EPOC, asma, etc) y la sobreinfección candidiásica de una estomatitis por prótesis, en cuyo caso hablamos de estomatitis pro- tética o estomatitis por prótesis asociada a Cándida (1,16). Clínicamente aparece la mucosa palatina en- rojecida, con atrofia de la mucosa afectada, ya sea parcialmente o todo el paladar. Es asintomático, pudiendo presentar alteraciones del gusto o mal sabor de boca. No suele ser motivo de consulta (Fig. 3).
2.Glositis candidiásica eritematosa crónica
Se manifiesta como áreas más o menos extensas en la superficie dorsal de la lengua, en la que han des- aparecido las papilas filiformes, dando lugar a una superficie lisa de coloración rojiza (Fig. 4). Se rela- ciona con dos situaciones fundamentales, a veces coincidentes, con xerostomía y asociada a la palati- tis candidiásica eritematosa crónica. En este último caso se dice que da una imagen clásica en calcado o en espejo. La sintomatología es también escasa, hay una alteración del gusto que no se acompaña de dolor, a lo sumo un ligero escozor (1).
Fig. 2. Candidiasis eritematosa aguda o lengua dolorosa antibiótica. Fig. 3. Candidiasis eritematosa crónica del paladar.
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al 1% de la flora microbiana presente en la prótesis, aún en los casos de estomatitis protética y en oca- siones, sólo se aíslan bacterias. Por otro lado, el sig- nificado etiológico de un hallazgo positivo debe va- lorarse en función del lugar de toma de muestra, el tipo de Cándida , la presencia de otros microorga- nismos patógenos, las características clínicas y la existencia de factores predisponentes. De ahí que el diagnóstico de estomatitis por prótesis asociada a Cándida debe confirmarse por la demostración de levaduras en grandes cantidades, fundamentalmen- te a través de un frotis, tomadas de la mucosa sub- yacente e incluso de la prótesis. No es frecuente la invasión del tejido por hifas; es más probable que las especies de Cándida provoquen la disolución enzi- mática de la superficie epitelial para favorecer la pe- netración de antígenos y toxinas y así desencadenar una respuesta inflamatoria. Sin embargo, a pesar de la pequeña proporción de levaduras aisladas en la placa dental, la estomatitis por prótesis mejora tras el tratamiento con antimicóticos. Es por ello que las levaduras deben considerarse como patógenos opor- tunistas de gran importancia en el desarrollo de la estomatitis (16).
Dentro de las especies de Cándida , la C. albicans es la que con más frecuencia se asocia con la estoma- titis por prótesis; particularmente el serotipo A, mien- tras que en el resto de la cavidad oral se aíslan ambos serotipos (A y B) (2). La higiene deficiente o la diabe- tes son factores predisponentes (17) así como próte- sis deterioradas o mal ajustadas. El proceso se inicia con un eritema y edema que afecta a parte o a la totalidad de la mucosa palatina que es asintomático y, a lo sumo, el paciente refiere episodios dolorosos caracterizados por ligeras molestias. En estadios más avanzados, se forman zonas de hiperplasia y forma- ciones nodulares que podrían ulcerarse por acción del trauma protético, dando entonces mayor sinto- matología. Según la extensión y severidad del proce- so pueden distinguirse tres categorías (Newton, 1962): a) Tipo I de Newton: Localizado y caracterizado por un punteado rojizo sobre la mucosa palatina. b) T ipo II de Newton: Lesión eritematosa generali- zada que afecta a parte o a toda la mucosa cu- bierta por la prótesis. c) Tipo III de Newton: Es un tipo granular (hiper- plasia papilar inflamatoria) que afecta a la parte central del paladar duro y bordes alveolares.
El tipo I se relaciona con la obstrucción de los duc- tus salivales por la prótesis, mientras que los tipos II y III se relacionan con el acúmulo de placa microbia- na (bacteriana o fúngica) en la prótesis y en la muco- sa subyacente.
Es importante considerar que la estomatitis por pró- tesis asociada a Cándida no es una condición gra- ve en personas sanas. La mayor parte de los casos responden bien al tratamiento con antifúngicos pero las recidivas son frecuentes y la infección tiende a extenderse a otras partes de la mucosa oral. En personas debilitadas pueden ser el origen de infec- ciones sistémicas, especialmente en sujetos some- tidos a radioterapia del área orofaríngea o a trata- mientos prolongados con antibióticos, corticoides o inmunosupresores. En cuanto al desarrollo de reac- ciones a los diferentes constituyentes de las bases protésicas, es un hecho bastante infrecuente (16,30).
2.Queilitis comisural o angular por Cándidas
También llamada “boquera” o “perleche”. Es el diag- nóstico clínico de lesiones que afectan a los ángulos de la boca. Son lesiones generalmente bilaterales en las comisuras, caracterizadas por pequeñas erosio- nes, fisuras y grietas con formaciones costrosas a su alrededor (Fig. 6). La sintomatología varía de dolor intenso con gran afectación de la capacidad funcio- nal, a escasa (1). En las lesiones se aíslan frecuente- mente levaduras y estafilococos, y desaparecen tras el tratamiento con antimicrobianos, pero el hecho de que las lesiones recidiven tras el cese del trata-
Fig. 6. Queilitis angular bilateral.
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miento médico hace pensar que existe una serie de factores predisponentes locales o sistémicos a los que la infección es secundaria. Entre estos factores destacan la pérdida de la dimensión vertical (circuns- tancia que frecuentemente se produce en portado- res de prótesis) y déficits vitamínicos, sobre todo de riboflavina, hierro y ácido fólico. En ocasiones la queilitis angular se observa junto a la estomatitis por prótesis asociada a Cándida , a menudo indica la progresión de la infección por Cándida desde la mucosa cubierta por la prótesis hacia los ángulos de la boca (16). Ohman y cols. (1985) (31) la clasifica- ron en cuatro grupos: a) Tipo I: Localizada, con lesión mínima en piel. b) Tipo II: Fisurada, con rágades, más extensa en longitud y profundidad. c) Tipo III: Con fisuras intensas en forma radial des- de el ángulo a la piel. d) Tipo IV: Eritematosa, sin fisuras. Se extiende al borde de los labios.
El tipo I se observa con mayor frecuencia en los pa- cientes dentados, mientras que los restantes tipos aparecen característicamente en pacientes portado- res de prótesis.
3.Glositis romboidal media
Para algunos autores, la infección por Cándidas es la responsable. Fue descrita por Brocq (1907) con el nombre de glositis losángica mediana. Es una alte- ración relativamente rara de la lengua (0,2-3,0%); más frecuente en varones. Existen cambios histo- patológicos característicos, pero el diagnóstico sue- le ser clínico: se presenta en la línea media del dor- so, por delante de las papilas circunvaladas, en forma de área rojiza, romboidal, plana y algunas veces mamelonada, que puede sobresalir de 2 a 5 mm de la superficie y en la que no se observan papilas filifor- mes, en algunas series es más prevalente en perso- nas mayores (32). Clásicamente se ha considerado una anomalía congénita debido a la persistencia del tubérculo impar pero la baja frecuencia de lesiones a edades infantiles y la ausencia de una historia fami- liar de glositis romboidal media restó importancia a esta teoría. Después se postuló que podría ser la consecuencia de una infección crónica por C. albi- cans, favorecida por el hábito de fumar, pequeños
traumatismos o por prótesis y muchos autores apo- yaron la teoría de que, en realidad, se trataba de una forma crónica de candidiasis oral (33). Histológica- mente se caracteriza por ausencia de las papilas fili- formes, infiltrado inflamatorio, predominantemente de estirpe linfocitaria, e hiperplasia de la capa espi- nosa. Pueden observarse hifas en la zona paraquera- tinizada lingual y en la capa superficial espinosa del epitelio (1).
4.Lengua negra vellosa
Es otra entidad relacionada con la infección por C. albicans. Es bastante frecuente en el anciano, sobre todo de sexo masculino. Se debe a un aumento de tamaño de las papilas filiformes en cuyo extremo se forman unas vellosidades que adoptan una colora- ción oscura, debido a la oxidación de la queratina. En un principio suele afectar al tercio medio de la lengua, pero puede extenderse por toda su superfi- cie. El uso de antibióticos y antisépticos (clorhexidi- na) altera la ecología del medio oral contribuyendo al desarrollo de esta alteración. Los microorganis- mos saprofitos proliferan considerablemente, entre ellos la Cándida , además de bacterias con capaci- dad pigmentaria. La lengua negra vellosa puede ser también una complicación de la quimio y/o radiote- rapia, donde la disminución de la capacidad defensi- va del huésped permite el desarrollo de los hongos (34,35).
Candidiasis mucocutánea crónica
De las candidiasis mucocutáneas crónicas, la única que puede aparecer en personas mayores es la for- ma difusa. Se inicia tardíamente (a partir de los 55 años) y es la forma menos frecuente de todas. No tiene carácter hereditario y la candidiasis es la úni- ca manifestación de la enfermedad, que se mani- fiesta ocupando extensas áreas de piel, mucosa oral y uñas (1,35).
DIAGNÓSTICO
La clínica es fundamental y el diagnóstico de labora- torio se basa en la demostración e identificación del
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cual, probablemente se produzca una recidiva de las lesiones tras el cese de la terapia antimicótica aplica- da (1,30,41). Por oro lado es fundamental la puesta en marcha de una serie de medidas de carácter hi- giénico previas al tratamiento farmacológico. Utiliza- remos soluciones alcalinas antisépticas suaves (bi- carbonato, borato de sodio, hidróxido de magnesio) para el lavado de la cavidad oral y que dificultan la colonización y el crecimiento de los hongos. Otras sustancias colorantes, como el violeta de genciana 0,5-1%, actúan también sobre los gérmenes gram + (1). En el caso de la estomatitis por prótesis, además del reposo nocturno sin prótesis, se aconseja la des-
infección de la misma (16,30); el antiséptico de elec- ción es el digluconato de clorhexidina al 0,2-0,12%.
Posteriormente se comienza el tratamiento median- te una terapia antifúngica, tanto por vía local o tópi- ca como por vía general. La decisión de tratar las infecciones superficiales con un agente tópico o sis- témico depende del hongo, de su localización y de la extensión de la lesión. En general, los casos más simples se tratan de forma tópica, mientras que las formas más severas de la enfermedad se tratan por vía sistémica. El tratamiento tópico requiere un tiem- po de contacto suficiente entre el fármaco y la mu- cosa oral. A fin de evitar recidivas, se recomienda continuar con la terapia 2-3 semanas más allá del cese de los signos y síntomas (30,41).
La terapia con antimicóticos tópicos tras la elimina- ción (en lo posible) de los factores predisponentes, es la manera más efectiva de tratar la candidiasis oral en ancianos. Los agentes tópicos están disponi- bles en forma de enjuagues orales, tabletas orales, tabletas vaginales y cremas. Las distintas formas de aplicación pueden combinarse para aumentar el efec- to tópico. En general, los enjuagues orales propor- cionan un menor tiempo de contacto del fármaco y por ello una menor eficacia. Se usan, preferentemen- te, en los pacientes con sequedad oral, que tienen dificultades para disolver las formas en tableta. Las tabletas podrían ser la forma más efectiva de medi- cación puesto que se disuelven lentamente en la boca y proporcionan un mayor tiempo de contacto con el medio bucal y la faringe, pero son complejas de uti- lizar en la boca seca y además suelen endulzarse para mejorar el sabor (41). Para mejorar el contacto podemos utilizar adhesivos como el orabase, chitosán, zilactín o goma aguar. Se ha podido com- probar experimentalmente que la asociación de nis- tatina a orabase o chitosán produce una mejoría sig- nificativa, tanto a nivel clínico, microbiológico como histológico, de las lesiones causadas por la C. albi- cans en comparación con la nistatina sola (42). Es más, de los dos anteriores, el chitosán ha demostra- do potenciar con mayor intensidad el efecto tera- péutico de la nistatina, lo que se manifiesta especial- mente en una mayor supresión de la colonización por C albicans en la mucosa del dorso lingual, pero es un terreno en el que se está investigando de ma- nera muy activa (43).
TABLA 3.- PROPUESTA DIAGNÓSTICA
- En la candidiasis pseudomembranosa, la técnica de elección será un frotis. Se puede realizar un cultivo, pero no será definitivo.
- En la candidiasis eritematosa, para confirmar el diagnóstico habrá que determinar microbiológi- camente la presencia del hongo. Para ello se debe realizar un frotis. Con el cultivo podemos tener falsos positivos.
- En la candidiasis hiperplásica, los frotis pueden demostrar abundantes hongos y células inflama- torias. Se recomienda realizar una biopsia siem- pre, ya que hay que descartar la existencia de fe- nómenos displásicos en el epitelio.
- En los pacientes con estomatitis por prótesis, el diagnóstico es también clínico. Las pruebas com- plementarias (frotis) tienen que confirmar la posi- ble participación de la Cándida en el proceso para poder definirlo como candidiasis.
- La queilitis angular tiene un diagnóstico clínico. La sobreinfección por Cándida habrá que demos- trarla mediante un frotis.
- En la glositis rómbica, el diagnóstico va a ser emi- nentemente clínico. Sólo se deberá realizar una biopsia en aquellas situaciones en las que se sos- peche la presencia de un proceso tumoral.
- En la lengua negra vellosa, se hará un diagnósti- co clínico. La presencia de cándida se confirmará mediante un frotis.
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Los antifúngicos tópicos normalmente utilizados son: nistatina, anfotericina B, y derivados azólicos (mico- nazol, clotrimazol, econazol y ketoconazol).
Cuando los agentes tópicos no son suficientes para controlar la infección, hay que recurrir a los agentes sistémicos. El uso concomitante de un agente tópi- co facilita una curación más pronta de la infección y permite reducir la dosis y la duración de la terapia sistémica. Las drogas sistémicas por vía oral se usan frecuentemente en los tratamientos ambulatorios; las candidiasis sistémicas en pacientes inmunodeprimi- dos requieren generalmente medicación por vía in- travenosa (en centros hospitalarios). Los antifúngi- cos sistémicos más usados son ketoconazol, fluconazol, itraconazol, miconazol, anfotericina B, flucitosina y griseofulvina (41,44,45). Repasemos al- gunos aspectos: — Ketoconazol. Se utiliza en comprimidos de 200 mg, 1 o 2 diarios durante 3-4 semanas, siendo aún más efectivo en candidiasis genital que oral. Cabe destacar su hepatotoxicidad con elevación de transaminasas y a veces dolor abdominal y prurito. Por otra parte, la absorción depende de una adecuada secreción gástrica, por lo cual debe evitarse la administración simultánea de fárma- cos que inhiban la secreción gástrica o su aci- dez (anticolinérgicos, antiácidos, antagonistas H 2 ) así como de otros fármacos cuya eficacia pueda verse reducida (antituberculosos, teofili- na, etc.) (41). — Fluconazol e itraconazol. El fluconazol es posi- blemente el antifúngico sistémico de elección. Inhiben las enzimas asociadas al citocromo P 450 y bloquean la síntesis de ergosterol. Se usan en comprimidos con dosis de 50-200 mg/día de 1 a 4 semanas. Poseen baja toxicidad, en alguna oca- sión náuseas, vómitos, diarrea y dolor de cabeza. Son más potentes que el ketoconazol pero bas- tante más caros. En ocasiones, el fluconazol se ha utilizado preventivamente en casos de inmu- nosupresión para evitar recidivas, pero conside- ramos que este podría ser el motivo de la apari- ción de resistencias (39,41,46). — Miconazol. En situaciones de candidiasis sistémi- cas puede usarse miconazol por vía oral o intra- venosa. Es poco utilizado (41,47). — Anfotericina B. Se utilizará en candidiasis graves y se administrará por vía intravenosa (41,48).
— Flucitosina. Análogo del fluoracil que se incorpo- ra en el ARN fúngico, dando lugar a una deficien- te síntesis de proteínas; bloquea la síntesis de ADN fúngico. Su poder antifúngico se conoce desde hace años (49). Desarrolla resistencias cuando se utiliza como único antifúngico, de ahí que se use frecuentemente en combinación con la anfotericina B (50). — Griseofulvina. Acción fungostática. Interfiere la mitosis y la síntesis de la pared celular y los áci- dos nucleicos. Tiene bastantes efectos secunda- rios. Contraindicada durante el embarazo. Se liga a la queratina de los tejidos de desarrollo. Actual- mente no es un antimicótico de uso habitual
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