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Caso clínico 1
Paciente masculino de 65 años con factores de riesgo cardiovascular (Hipertensión arterial mal controlada, obesidad, dislipidemia y ex fumador, con índice tabáquico de 15 paquetes/ año), acude a emergencias por presentar disnea y dolor precordial opresivo intenso de 3 horas de evolución, irradiado a mandíbula y hombre izquierdo. Al examen físico, el paciente se encuentra inquieto, pálido y diaforético. Sus signos vitales al ingreso mostraron una FC de 120 Ipm., FR: 28 rpm, PA:150/90 mmHg. Se le realiza un electrocardiograma, que muestra el siguiente trazo.
Responda:
- Describa sistemáticamente los hallazgos encontrados en el trazo electrocardiográfico.
Tomando en cuenta las diferentes ondas de carácter patológico que se pueden observar en un electrocardiograma, para traducir este trazo de EKG, podemos afirmar que estamos frente a una Pericarditis.
Los signos que el paciente presenta, disnea, dolor precordial opresivo intenso de tres horas de evolución, irradiado a mandíbula y hombro izquierdo. Con esto podemos descartar una angina estable y sospechar de una angina inestable, pericarditis o un IAM.
Al observar el trazo del electro cardiograma presente podemos observar que estamos frente a una pericarditis de tipo post-infarto del miocardio, en estadio 1. Esto lo podemos determinar por la amplitud, duración y polaridad de las ondas, intervalos y segmentos.
Las características en el trazo de electrocardiograma en una pericarditis son:
- Elevación difusa del segmento ST, usualmente cóncava en múltiples derivaciones.
- Con depresión del segmento PR usualmente en las mismas derivaciones
- Cambio reciproco en las derivaciones AVR y V
- ¿Qué es el síndrome coronario agudo?¿Cuales son las características electrocardiográficos que nos permiten diagnosticar un SCA?
Los síndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clínicos que se presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntimas y media. Los fenómenos que se presentan a continuación de la fractura de la placa, comprenden la adhesión y agregación plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del sistema fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular.
Los síndromes coronarios agudos son cuatro:
- Angina inestable: Se manifiesta como un dolor intenso en el pecho, con sensación de muerte; acompañado de disnea, diaforesis, sensación de desmayo y que tiene una duración mayor de 15 minutos. La inestabilidad se presenta porque el paciente aun en reposo continúa con el dolor torácico, o porque las manifestaciones de la angina han venido siendo cada vez más frecuentes y de mayor intensidad.
- Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST: Se caracteriza por lesión y muerte celular en una zona que posteriormente es revascularizada mediante mecanismos fisiológicos fibrinolíticos o antitrombóticos. La clave en la diferencia con el otro síndrome coronario (el infarto con elevación del ST) es que la lesión inicia del endocardio al epicardio, y el electrocardiograma es un registro de la superficie cardiaca, por lo tanto si la lesión no llega hasta el epicardio (no es transmural) no va a verse reflejado en el trazado del EKG.
- Infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST: Representa una lesión del tejido miocárdico que no fue reperfundida y que requiere de un manejo agresivo, puesto que las consecuencias de acuerdo a la zona de la coronaria obstruida (al porcentaje de músculo cardiaco comprometido) pueden llevar a la muerte. Representa elevación de marcadores enzimáticos y se pueden apreciar ondas típicas de lesión en el territorio afectado, visualizadas en derivaciones contiguas del EKG.
- ¿Cómo se altera la fisiología del corazón, en el SCA?
a partir del punto J), la inversión de la onda T, el supradesnivel del segmento ST (con frecuencia denominado corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas en la fase hiperaguda del infarto.
Los trastornos de la conducción pueden reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular (AV) o los tejidos de conducción especializados. La mayoría de los cambios son transitorios, aunque algunos son permanentes.
- ¿Cómo se identifica electrocardiográficamente la localización anatómica de un infarto?
El ECG es básico en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio. Existen una serie de alteraciones secuenciales en el tiempo:
3.1. Elevación de la onda T: este cambio es muy precoz, y raramente se consigue ver, pues cuando se puede hacer el ECG, la elevación de la onda T ya no es evidente.
3.2. Ascenso del segmento ST: esta alteración es también muy precoz y se puede detectar ya en los primeros minutos de la oclusión total de una arteria coronaria. La elevación del ST es convexa hacia arriba y localizada en las derivaciones que miran a la zona infartada. Cuando la oclusión coronaria no es total -producida por un trombo suboclusivo y, por lo general, lábil-, en vez de elevación del ST se puede encontrar depresión del segmento ST.
3.3. Negativización de la onda T: sucede tras horas del comienzo del dolor, frecuentemente al segundo día del mismo.
3.4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R: tras horas del comienzo, reflejando la necrosis transmural.
3.5. Normalización del segmento ST: tras varios días.
3.6. Fase crónica: posteriormente puede normalizarse la onda T e incluso pueden reducirse las ondas Q. La persistencia crónica de elevación del segmento ST revela la presencia de aneurisma ventricular.
