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COLANGITIS AGUDA
La colangitis aguda se define como una infección que compromete la
vía biliar principal (segmento intrahepático o extrahepático)
excluyendo a la vía biliar accesoria.
ANATOMÍA
La vía biliar principal presenta un sector suprahepático formado por los canalículos biliares subsegmentarios, que se agrupan en conductos segmentarios y sectoriales, hasta formar los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Estos confluyen para constituir el conducto hepático común. Posteriormente, tras la unión con el conducto cístico proveniente de la vesícula biliar, se forma el colédoco (conducto biliar común), que desemboca en la papila duodenal mayor (papila de Vater). Esta papila, en muchos casos, comparte una desembocadura común con el conducto de Wirsung (conducto pancreático principal), lo cual explica la posible participación pancreática en los cuadros de colangitis aguda, aportando elementos importantes a su fisiopatología.
EPIDEMIOLOGÍA
Clásicamente se asocian los factores de riesgo conocidos como las “4 F”: Female, Forty, Fat, Fertile, es decir, mujeres mayores de 40 años, con sobrepeso u obesidad y antecedentes de multiparidad.
ETIOLOGÍA
Respecto a su etiología, la mayoría de los casos de colangitis aguda (más del 80%) son de origen obstructivo , mientras que entre un 5% y un 10% no presentan una causa clara.
Dentro de las causas obstructivas, predominan ampliamente los cálculos biliares (litiasis biliar). Específicamente, la litiasis del colédoco (coledocolitiasis) es la responsable del 70% al 90% de los casos obstructivos. También se reconocen otras formas menos frecuentes de obstrucción: parásitos, estenosis benignas o malignas, compresiones extrínsecas y otras entidades agrupadas como misceláneas.
LITIASIS COLEDOCIANA
La litiasis coledociana es responsable del 70 al 90 % de los casos de colangitis aguda de origen obstructivo. Los cálculos en el colédoco pueden localizarse en cualquier segmento de esta vía, aunque lo más frecuente es que se ubiquen en el colédoco suprapapilar, es decir, proximal a la papila duodenal.
Tipos de litiasis coledociana:
Secundaria 70%: Es la forma más común. Los cálculos se originan en el árbol biliar accesorio, generalmente en la vesícula biliar, y migran hacia el colédoco. Los cálculos de este cuadro son de composición mixta en el 80 % de los casos (colesterol, Bb, calcio) , múltiples y de pequeño tamaño
Primaria (o primitiva) 30% : Los cálculos se forman directamente en el colédoco, como resultado de estasis biliar o infección. Son pigmentarios marrones generalmente únicos y alargados.
Clasificación según antecedente quirúrgico:
- Si el cálculo aparece menos de 2 años después de una cirugía biliar, se denomina litiasis residual o persistente, dependiendo de si se realizó una colangiografía intraoperatoria.
- Si aparece más de 2 años después, se habla de litiasis recidivante.
Otras causas de colangitis:
- Quiste hidatídico: segunda complicación más frecuente después de la obstrucción. Cuando el quiste se abre y drena hacia el árbol biliar, las membranas hidatídicas pueden provocar una colangitis aguda severa, con sintomatología marcada y componente alérgico significativo. Esta condición se denomina colangiohidatidosis.
- Otros parásitos : como el Ascaris lumbricoides y la Fasciola hepática.
Causas estenóticas (vía biliar estrecha) de colangitis:
- Neoplásicas : colangiocarcinoma (tumor de VBP), tumores de la papila de Vater, tumores de la confluencia biliar superior (tumores de Klatskin)
- No neoplásicas: lesiones quirúrgicas de la vía biliar, estenosis inflamatorias, estenosis de anastomosis biliodigestivas previas.
Colonización bacteriana: Existen factores protectores y favorecedores de colonización bacteriana que deben ser identificados para orientar el diagnóstico y tratamiento adecuado:
- Factores protectores: ácidos biliares, flujo y barrido biliar continuo.
- Factores favorecedores: edad avanzada, presencia de litiasis en la vía biliar principal, lesiones o destrucción de la vía biliar, colocación de drenajes biliares, intervenciones endoscópicas como la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
La principal vía de colonización bacteriana es la entero-porto-hepato-biliar , es decir, desde el intestino hacia el hígado y luego al árbol biliar.
Gérmenes más frecuentes:
- Aerobios (85%): gram negativos Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp. Gram positivos: Streptococcus spp, Staphylococcus spp.
- Anaerobios (15% de los casos): Bacteroides spp, Clostridium spp. Estos tienen mayor relevancia en pacientes inmunocomprometidos , como diabéticos o alcohólicos.
Fisiopatología
La colangitis aguda precisa un estasis biliar que favorece el sobrecrecimiento bacteriano y el ascenso de gérmenes desde el duodeno. Este estancamiento puede producirse por una
CA SÉPTICA:
Pentada de Reynolds: Tríada de Charcot + Compromiso del SNC + Inestabilidad hemodinámica
Repercusiones Loco-regionales:
- Repercusión pancreática secundaria a obstrucción de la ampolla de Vater: veremos aumento de amilasa en sangre, dolor abdominal en barra y vómitos profusos. La obstrucción generada en la colangitis, al comprometer la salida de las enzimas pancreáticas, puede provocar activación intrapancreática y desencadenar un cuadro de pancreatitis aguda. Por ello, en la práctica clínica es frecuente encontrar colangitis aguda asociada a un episodio de pancreatitis aguda
- Repercusión hepática: abscesos colangíticos múltiples e insuficiencia hepatocítica..
repercusiones generales:
- Trastornos hidroelectrolíticos, especialmente en pacientes con vómitos profusos.
- Sepsis
- FOM: encefálico, hemodinámico, renal y pulmonar
- Repercusión funcional renal: la colangitis séptica desencadena una respuesta inflamatoria sistémica con liberación de citocinas, vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, lo que reduce la presión de perfusión renal. Esto produce inicialmente un daño prerrenal que, de persistir, progresa a necrosis tubular aguda, convirtiendo a la función renal en la más frecuentemente comprometida. Las alteraciones de la coagulación y la función hepática suelen ser secundarias o tardías, y la afectación pulmonar aparece en una proporción menor o en estadios más avanzados del cuadro.
Evolución clínica
La CA puede progresar hacia una sepsis de origen biliar o bien remitir espontáneamente por expulsión del cálculo al duodeno o migración del cálculo dentro de la vía biliar
Diagnóstico
El diagnóstico de colangitis aguda es clínico , pero debe confirmarse con exámenes paraclínicos.
Diagnósticos diferenciales:
- Hepatitis virales
- Hepatopatía alcohólica descompensada
- Colecistitis aguda con ictericia (por migración de cálculo al colédoco)
- Pancreatitis aguda
paraclínica
Funcional y enzimograma hepático:
- Como marcadores de obstrucción tenemos lo que se denomina el trípode obstructivo que es aumento de: ➢ Bilirrubina total (mayor a 15 sospecha malignidad) ➢ Colesterol total ➢ GGT (gamma-glutamil transpeptidasa) y Fosfatasa alcalina ( la primera en elevarse y la última en normalizarse). FA mayor a 1000 sospecha malignidad.
- Marcadores de lesión hepatocelular: Transaminasas (TGO, TGP) ayudan a diferenciar de las hepatitis en las cuales aumentan en cientos.
- Marcadores de función hepática: Albúmina, Colinesterasa y Tiempo de protrombina (TP)
Laboratorio :
- Hemograma completo: Leucocitosis o leucopenia pueden ser signos de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Evaluación de la serie plaquetaria y serie roja en búsqueda de repercusión medular asociada a sepsis.
- Ionograma: Útil en pacientes con vómitos o desequilibrios hidroelectrolíticos.
- Amilasemia: Indicada en caso de sospecha de participación pancreática asociada
- Función renal (urea y creatinina): Fundamental, ya que la primera disfunción orgánica en la sepsis de origen biliar suele ser la insuficiencia renal aguda.
- Tiempo de protrombina y estudios de coagulación (crasis): evalúan la función hepática global y la presencia de déficit de factores vitamina K dependientes. Es clave administrar vitamina K si está alterada la coagulación. La colestasis propia de la colangitis aguda interfiere en la emulsión de grasas y, por ende, en la absorción de la vitamina K. Al faltar esta vitamina, el hígado no logra carboxilar adecuadamente los factores dependientes de la misma (II, VII, IX y X), lo que se refleja en una prolongación del TP y alteración de la crasis. Así, el defecto principal radica en la disminución de esos cuatro factores.
- Bilicultivo y hemocultivo: El bilicultivo permite identificar los gérmenes directamente involucrados en la infección. El hemocultivo debe tomarse ante fiebre con escalofríos (bacteriemia), idealmente antes de iniciar el antibiótico.
Estudios por imagen
- Ecografía abdominal: de primera línea, con alta sensibilidad y especificidad para la VBA ya que determina el tamaño vesicular, diámetro de las paredes así como la presencia, número, tamaño y ubicación de los cálculos. Baja sensibilidad para la
Si persiste la obstrucción biliar o el paciente no mejora en 24–48 h, se recurre a drenaje endoscópico ( CPRE con papilotomía y extracción de litiasis coledociana), que reduce la presión ductal y controla la infección. Finalmente , una vez estabilizado y libre de sepsis , se valora la colecistectomía en diferido cuando hay litiasis vesicular asociada, para prevenir episodios recurrentes de colecistitis y coledocolitiasis. Este enfoque escalonado maximiza la seguridad en pacientes inestables y evita cirugías de urgencia innecesarias.
La cirugía puede realizarse por vía laparoscópica (preferida) o por laparotomía mediante incisión transversa en el hipocondrio derecho. Se debe realizar:
- Colecistectomía laparoscópica (de ser posible)
- Exploración de la VBP
- Según hallazgos, se procede a la manipulación o instrumentación de la VBP
Siempre se inicia con colecistectomía y exploración de VBP con colangiografía intraoperatoria. Si la colangiografía no muestra litiasis en la vía biliar principal, se finaliza la cirugía. Si la colangiografía muestra litiasis en la vía biliar principal, se evalúa:
¿Colédoco fino <10 mm? Intentar extracción transcística o coordinamos de ser posible la CPRE intraoperatoria. Si no es posible la extracción, colocar drenaje transcístico y coordinar CPRE dentro de las 24–48hs
¿Colédoco dilatado >10 mm? Intentar siempre extracción transcística. Si fracasa, abrir el colédoco, extraer cálculos y dejar drenaje con tubo T de Kehr (drena la bilis al exterior.). Si no se logra la extracción completa, realizar CPRE posoperatoria o extracción incruenta con técnica de Mazzariello en la cual se aprovecha el trayecto del tubo de Kerr colocado en la cirugía para introducir instrumentos, romper o arrastrar los cálculos que hayan quedado, y sacarlos sin necesidad de reabrir quirúrgicamente.
¿Colédoco >2 cm con múltiples cálculos (panlitiasis) y paciente >60 años? Se indica derivación bilio-digestiva (ej. coledocoduodenoanastomosis)
Característica (^) Colecistitis aguda Colangitis aguda
Definición Inflamación de la vesícula biliar, usualmente por obstrucción del conducto cístico (litiasis).
Infección de la vía biliar, generalmente por obstrucción del colédoco con sobreinfección bacteriana.
Etiología Litiasis biliar (90-95%)^ Coledocolitiasis (>60%), estenosis, tumores, parasitosis
Obstrucción Conducto^ cístico^ Conducto^ colédoco
Fisiopatología Estasis biliar^ →^ inflamación química → infección secundaria.
Obstrucción biliar + infección ascendente → sepsis biliar
