Respuesta adaptativa: Hipertrofia (aumento de tamaño y actividad), Hiperplasia (aumento número de células),
atrofia ( reducción de tamaño y actividad), metaplasia (cambio fenotipo)
Lesion celular- reversible-irreversible-muerte celular.
Dos vías de muerte celular: necrosis y apoptosis
Isquemia: flujo sanguíneo reducido (ES PEOR QUE LA HIPOXIA, CAUSA DAÑO CÉLULAR Y TISULAR MÁS RÁPIDO Y
GRAVE)
Autofagia: respuesta celular adaptativa causada por privación de nutriente--- puede llevar a muerte celular
Estrés, acumulaciones
Causas de lesión
Hipoxia: deficiencia de oxígeno, reducción de respiración oxidativa aeróbica. Flujo sanguíneo reducido: isquemia,
anemia o intoxicación por monóxido, hemorragias graves.
Según la intensidad hay adaptación celular o lesiones y muerte.
Agentes físicos: traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, cambios de presión atmosférica, radiación,
shock eléctrico.
Sustancias químicas, fármacos y drogas: glucosa y sal, soluciones hipertónicas alteran el equilibrio
hidroelectrolítico.
Agentes infecciosos: virus, hongos, tenias, bacterias.
Reacciones inmunitarias: reacciones nocivas ante autoantígenos endógenos responsables de enfermedades
autoinmunitarias.
Anomalías genéticas: función deficiente de las proteínas, defectos enzimáticos, acumulación de ADN dañado o
proteínas mal plegadas.
Desequilibrios nutricionales: deficiencia de calorías y proteínas, exceso de alimentación causa diabetes y cancer,
dieta rica en lípidos eleva colesterol sérico, predispone a ateroesclerosis.
Todos los tipos de estrés o nocivos ejercen su efecto primero a nivel molecular o bioquímico, el daño persistente o
excesivo lleva a la célula a un PUNTO DE NO RETORNO hacia la lesión irreversible y muerte celular.
Lesión reversible
Tumefacción generalizada de la célula y sus orgánulos, ( primera manifestación de casi todas las lesiones celulares)
entrada de agua por fracaso de la bomba NaK que es dependiente de ATP de la membrana causada por una
deficiencia de oxígeno o por lesión mitocondrial secundaria a radiación o tóxicos.
Cambio graso: en órganos que se dedican al metabolismo de los lípidos, hay un daño tóxico que altera las vías
metabólicas causando una acumulación de vacuolas lipídicas llenas de triglicéridos.
Necrosis y apoptosis:
Necrosis: (muerte celular accidental) (CELULAS NECRÓTICAS-MAYOR EOSINOFILIA) daño mitocondrial con
agotamiento de ATP, rotura de membranas lisosómicas y plasmáticas, isquemia, tóxicos, infecciones y
traumatismos, casos inusuales pancreatitis donde las proteasas activas salen de las células.
Su respuesta inflamatoria limpia el escenario del accidente.
DAMP-patrones moleculares asociados a daño, sustancias liberadas por células lesionadas: ATP (por mitocondrias
dañadas), ácido úrico (degradación del ADN), desencadenan fagocitosis y producción de citoquinas que inducen a
la inflamación, su liberación indica daño celular grave.
Análisis de sangre: músculo cardíaco (troponina-proteína contráctil- 2horas después de la necrosis), epitelio de
conducto biliar (fosfatasa alcalina), hepatocitos (transaminasas)
Células necróticas una mayor eosinofilia, que se unen al colorante rojo de eosina por perdida de ARN
citoplasmático y acumulación de proteínas citoplasmáticas desnaturalizadas.
Vítrea homogénea, células muertas reemplazadas por figuras de mielina (precipitados de fosfolípidos
arremolinados).
CAMBIOS NUCLEARES: adopta 1 de tres: por degradación de ADN
Cariólisis: reducción de la basofilia de la cromatina, pérdida de ADN secundaria a degradación enzimática por
endonucleasas.
Picnosis: (también en apoptosis) reducción de tamaño del núcleo y mayor basofilia, cromatina=masa basófila
contraída.
Cariorrexis: núcleo picnótico sufre fragmentación. 1-2 días el núcleo desaparece por completo.
Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial lo que lleva a que haya una ausencia de fosforilación oxidativa y
generación de ATP.
COAGULATIVA: infarto, excepto encéfalo. Isquemia. No digestión de células muertas
LICUEFACTIVA: Digestión de células muertas, tejido viscoso, pus, infecciones bacterianas y ocasional fúngica. SNC
GANGRENOSA: extremidad, sin vascularización, ha sufrido necrosis coagulativa, Gangrena húmeda: superpone una
bacteria, necrosis licuefactiva
CASEOSA: similar queso, infección tuberculosa, granuloma: foco inflamatorio
GRASA: destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas, por pancreatitis aguda, licuan las membranas de
las células adiposas del peritoneo. Se genera ácidos grasos que se combinan con calcio, tiza, saponificación de la
grasa.
FIBRINOIDE: reacciones inmunitarias, afectan vasos sanguíneos, depósito de antígeno-anticuerpo en paredes
arteriales + proteínas plasmáticas = fibrinoide- similar a la fibrina, imagen rosa brillante y amorfa.
Leucocitos digieren células necróticas. Calcificación distrófica: cuando no son destruidos o reabsorbidos los
desechos celulares y las células necróticas, núcleo de depósito de sales de calcio y otros minerales los cuales se
calcifica.
Apoptosis: muerte celular programada. regulada, sin inflamación ni daño colateral. Células apoptósicas-
membrana= cuerpos apoptósicos
Retirada de células supernumerarias: durante el desarrollo= muerte celular programada.
Eliminación de células dañadas sin posibilidad de reparación, infecciones víricas.
Reducción del tamaño celular, citoplasma denso y eosinófilo, orgánulos más agrandados.
CONDENSACIÓN DE CROMATINA
Activación de caspasas, marcador, fase de iniciación y fase de ejecución.
Hipertrofia: no más células si no mas grandes
Hiperplasia: solo si las células pueden dividirse. HPB
Atrofia por desuso, por denervación, reducción del flujo
sanguíneo, atrofia senil, mal nutrición (marasmo),
menos mitocondrias, miofilamentos y cantidad reducida
de RE rugoso
Metaplasia: cilíndrico a escamoso.
Resumen 1
martes, 31 de enero de 2023
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Patología página 1
