Conceptos básicos patología, Diapositivas de Patología

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Patología

Aguilar Barrios Alexis

Definición

 Estudio de las causas estructurales y funcionales de las enfermedades humanas. Causa de la enfermedad → Etiología Mecanismo del desarrollo de la enfermedad → Patogenia Alteraciones estructurales inducidas en las células y los tejidos por la enfermedad → Cambio morfológico Consecuencias funcionales de los cambios morfológicos → Manifestación clínica

 Lesión reversible: Cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina o si la causa de la lesión es leve.  Lesión irreversible: Factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula y denota cambios permanentes , que causan la muerte celular.  Muerte celular: Necrosis y apoptosis (que no se asocia necesariamente a lesión celular).

Causas de lesión celular

Hipoxia → Respiración aeróbica, e incapacidad de generar ATP. Muerte producida por:  Isquemia: Pérdida de irrigación sanguínea  Oxigenación inadecuada : Insuficiencia cardiorrespiratoria.  Pérdida de la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre: Anemia, intoxicación por monóxido de carbono.

Alteraciones morfológicas de la lesión

 Lesión reversible: Edema celular: Siempre que las células no pueden mantener la homeostasis iónica e hídrica

• debido en gran medida a la pérdida de actividad de bombas de iones de la membrana plasmática que dependen de la energía- Cambio graso: Vacuolas lipídicas citoplasmáticas → Células implicadas en el metabolismo lipídico o que dependen de el → Hepatocitos y células miocárdicas.

Alteraciones morfológicas de la lesión

Necrosis: Suma de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo o los órganos. Dos procesos básicos:  Desnaturalización de proteínas  Digestión enzimática de orgánulos y otros componentes citosólicos.

Necrosis

Cambios histológicos: T H&E mayor eosinofilia. Aspecto cristalino → Perdida de glucogeno.  Picnosis: Núcleo denso y pequeño.  Cariolisis: Núcleo tenue y disperso.  Cariorexis: Núcleo fragmentado

Necrosis

Patrones tisulares generales de necrosis: Necrosis coagulativa: Patrón más frecuente. Desnaturalización proteica con conservación de estructura tisular. Muerte por hipoxia en todos los tejidos, excepto encéfalo. Heterolisis → Digestión por enzimas lisosómicas de los leucocitos invasores Autolisis → Digestión por sus propias enzimas lisosómicas

Necrosis

Necrosis gangrenosa: No es un patrón específico. Patrón de necrosis coagulativa aplicada a una extremidad isquémica. Infección bacteriana → patrón licuefactivo denominado gangrena húmeda. Necrosis caseosa: Lesiones tuberculosas; material blando, friable, y con un aspecto de queso. Microscopio: material eosinófilo amorfo con restos celulares. Necrosis grasa: Tejido adiposo. Activación de lipasa → procedente de células pancreáticas dadas o macrófagos libera ácidos grasos a partir de triglicéridos, que entonces forman complejos con el calcio y crean jabones. Saponificación de grasa → perfil histológico: Perfiles celulares poco definidos y depósitos de calcio.

Necrosis

Necrosis fibrinoide: Depósito de antígenos y anticuerpos – inmunocomplejos- en los vasos sanguíneos. Microscópicamente: Deposito amorfos brillante – deposito proteínico- en paredes arteriales, a menudo asociado a inflamación y trombosis.

Apoptosis

 Causas: Fisiológicas: Embriogenia Involución dependiente de hormonas de los tejidos → endometrio, próstata en el adulto. Eliminación celular en poblaciones de células que proliferan – epitelio intestinal- para mantener un número constante te células. Muerte de células que han servido a un propósito útil → neutrófilos tras una respuesta inflamatoria aguda. Eliminación de linfocitos autorreactivos

Apoptosis

 Causas:  Patológicas: Afectación del ADN → hipoxia, radiación o fármacos citotóxicos. Acumulación de proteínas mal plegadas → defectos heredados o lesión de radicales libres. Muerte celular en varias infecciones víricas → hepatitis causa por la infección o por linfocitos T citotóxicos. Linfocitos T citotóxicos. Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras obstrucción de conductos.