Descripción de documentos/ resumen, Esquemas y mapas conceptuales de Medicina

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ANESTÉSICOS

INHALATORIOS

ANESTÉSICOS INHALATORIOS

HALOTANO

ENFLURANO

ISOFLURANO

DESFLURANO

SEVOFLURANO

HALOTANO

CARDIOVASCULAR

NEUROMUSCULAR

CEREBRAL

RENAL Y HEPATICO

RESPIRATORIO

• DISMINUYE FSR, FILRADO GLOMERULAR Y GASTO URINARIO
• REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO POR VASOESPASMO DE ARTERIA HEPATICA
• DISFUNCIÓN HEPÁTICA (ALTERA DEPURACIÓN DE FÁRMACOS)
• DISFUNCIÓN CELULAR (AUMENTO DE TRANSAMINASAS)
• RELAJACIÓN ADECUADA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
• POTENCIA RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
• ASOCIADO A HIPERTERMIA MALIGNA
• GENERA RELAJACIÓN UTERINA (OBSTETRICIA)
• DEPRESIÓN MIOCÁRDICA DIRECTA DEL 50% CON 2 CAM Y CONSECUENTE BAJA DE PA
• INCREMENTO PRESIÓN AURÍCULA DERECHA
• VASODILATADOR CORONARIO
• REDUCCIÓN DE ESTIMULO VAGAL Y AUMENTO DE FC
• PUEDE HABER BRADICARDIA POR CONDUCCIÓN SINOAURICULAR LENTA
• SENSIBILIZA MIOCARDIO: ARRITMIAS
• RESPIRACIÓN RÁPIDA Y POCO PROFUNDA QUE OCASIONA HIPERCAPNIA ( DEPRESIÓN BULBAR Y DISFUNCIÓN DE MÚSCULOS INTERCOSTALES )
• AUMENTO DEL UMBRAL APNEICO
• BRONCODILATADOR POTENTE (EL MEJOR)
• DEPRIME ACTIVIDAD MUCOCILIAR
• PROMUEVE HIPOXEMIA Y ATELECTASIAS POP
• DILATA VASOS CEREBRALES Y AUMENTA FSC
• AMORTIGUA AUTORREGULACIÓN
• REDUCCION DE ACTIVIDAD CEREBRAL Y CONSUMO DE O

HALOTANO

- ENFERMEDAD MUY RARA 1 : 35.000 CASOS

- DIAGNOSTICO DE EXCLUSIÓN

- FACTORES DE RIESGO: EXPOSICIÓN REITERADA AL HALOTANO EN INTERVALOS CORTOS, MUJERES OBESAS Y

EN EDAD MADURA, PREDISPOSICIÓN FAMILIAR

- LESIÓN HEPÁTICA CARACTERÍSTICA: NECROSIS CENTROLUBILILLAR, ASOCIADA A DAÑO HIPÓXICO O

METABOLITOS REDUCTORES

- OTRA HIPÓTESIS: MECANISMO INMUNOLÓGICO

HEPATITIS POR HALOTANO

CONTRAINDICACIONES

- ANTECEDENTES DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA

- RELATIVAS: ADULTOS Y ADOLESCENTES

- LESIONES INTRACRANEALES (PIC ELEVADA)

- HIPOVOLEMIA SEVERA

- CARDIOPATÍA SEVERA

- FEOCROMOCITOMA

- COMBINACIÓN CON ADRENALINA EXÓGENA

ENFLURANO

CARDIOVASCULAR

NEUROMUSCULAR

CEREBRAL

RENAL Y HEPATICO

RESPIRATORIO

• DISMINUYE FSR, FILRADO GLOMERULAR Y GASTO URINARIO
• POSEE UN METABOLITO NEFROTOXICO
• REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO TOTAL
• RELAJACIÓN ADECUADA DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
• DEPRIME CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
• DISMINUCIÓN DE PA, GC Y CONSUMO DE O
• FC ELEVADA CON RVS BAJA
• SENSIBILIZA EL MIOCARDIO A LAS CATECOLAMINAS: EFECTOS ARRITMICOS
• DISMINUCIÓN DEL VM MUY MARCADA CON AUMENTO DE FR
• REDUCCIÓN DE RESPUESTA A LA HIPERCAPNIA
• ABOLICIÓN DE ESTIMULO HIPOXICO
• ANULA FUNCION MUCOCILIAR
• BRONCODILATADOR
• AUMENTA FSC Y PIC
• AUMENTA PRODUCCIÓN DE LCR Y LARESISTECIA AL FLUJO DE SALIDA
• CONVULSIONES TONICO-CLONICAS
• NO SE RECOMIENDA HIPERVENTILAR PARA ATENUAR PIC
• DISMINUYE REQUERIMIENTOS DE O

ISOFLURANO

- ANESTÉSICO VOLATIL NO INFLAMABLE

- OLOR ETÉREO PUNZANTE (IRRITANTE)

- LIQUIDO INCOLORO

- ESTABLE (NO REACCIONA CON METALES NI OTRAS SUSTANCIAS)

• TIENE UNA PRESIÓN DE VAPOR DE 239 mmHg a 20° Y UN PUNTO DE EBULLICIÓN DE 48.
• RESISTENTE A LA DEGRADACIÓN POR CAL SODADA (BAJO INDICE DE DEGRADACIÓN)
• APTO PARA USAR EN BAJOS FLUJOS

CARACTERÍSTICAS

INDUCCIÓN 3 - 4%

MANTENIMIENTO 0,25-1%

DESFLURANO

- MUY PARECIDO AL ISOFLUORANO: INTERCAMBIA UN ÁTOMO DE FLUOR POR CLORO

- CAMBIO FÍSICO: EBULLICIONA A TEMPERATURA AMBIENTE. PUNTO DE EBULLICIÓN 22,

• ALTA PRESIÓN DE VAPOR. A 20°C ES 681mmHg.
• REQUIERE DE UN VAPORIZADOR ESPECIAL DE MEZCLA CALENTADA (TERMORREGULADO A 39°)
• BAJA SOLUBILIDAD EN SANGRE Y TEJIDOS CORPORALES (RÁPIDA INDUCCIÓN/EDUCCIÓN)
• POTENCIA MENOR (CUARTA PARTE DE OTROS INHLATORIOS)

CARACTERÍSTICAS

A DIFERENCIA DE UNA VAPORIZADOR DE PASO VARIABLE, EL FGF NO ENTRA EN EL SUMIDERO DE DESFLUORANO SINO QUE SE INCORPORA ANTES DE SALIR VAPORIZADOR

INDUCCIÓN 3- 11 %

MANTENIMIENTO 2,5-8,5%

DESFLURANO

CARDIOVASCULAR

NEUROMUSCULAR

CEREBRAL

RENAL Y HEPATICO

RESPIRATORIO

• SIN EFECTOS NEFROTOXICOS CONOCIDOS
• SIN ALTERACIÓN HEPÁTICA
• RELAJACIÓN MUSCULAR DEPENDIENTE DE DOSIS
• DESCENSO DE PA Y RVS
• GA INALTERADO
• ELEVACIÓN MODERADA DE FC, PCV, PCP
• NO INCREMENTA FLUJO CORONARIO
• AUMENTA FR Y DISMINUYE VT
• DISMINUCIÓN DEL VM E HIPERCAPNIA POR PERDIDA DE RESPUESTA CO
• PICAZÓN E IRRITACIÓN DE VIA, SIALORREA, TOS Y LARINGOESPASMO
• DISMINUYE RVC, AUMENTA FSC, AUMENTA PIC
• DISMINUCIÓN DE TASA METABOLICA CEREBRAL POR VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL
• MANTIENE AUTORREGULACIÓN

SEVOFLURANO

CARDIOVASCULAR

NEUROMUSCULAR

CEREBRAL

RENAL Y HEPATICO

RESPIRATORIO

• AUMENTO LEVE DEL FLUJO RENAL
• REDUCE EL FLUJO SANGUINEO EN VENA PORTA Y AUMENTA EL DE ARTERIAS HEPATICAS. CONSERVA EL FLUJO SANGUINEO Y SUMINITRO DE OXIGENO HEPATICOS TOTALES.
• RELAJACIÓN MUSCULAR ADECUADA PARA INTUBACIÓN EN PEDIATRÍA
• DEPRESIÓN LEVE DE CONTRACTILIDAD
• DISMINUCIÓN LEVE DE PA Y RVS
• POCO AUMENTO DE FC
• AUMENTO DE INTERVALO QT
• NO PRODUCE ROBO CORONARIO
• DEPRIME RESPIRACIÓN
• REVIERTE BRONCOESPASMO
• LIGERO AUMENTO EN FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y AUMENTO DE LA PIC
• CAM > 1,5 ALTERAN AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
• SIN ACTIVIDAD CONVULSIVA
• DISMINUYE REQUERIMIENTOS METABOLICOS DE O

OXIDO NITROSO

- TAMBIÉN CONOCIDO COMO N2O O GAS HILARANTE

- ÚNICO GAS INORGÁNICO DE USO CLÍNICO

- INCOLORO E INODORO

- NO ES EXPLOSIVO NI INFLAMABLE PERO PUEDE FUNCIONAR COMO COMBURENTE

- ES UN GAS A TEMPERATURA Y PRESIÓN AMBIENTAL

- CAUSA NÁUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS (ESTÍMULO CENTRAL EN BULBO

RAQUÍDEO- CENTRO DEL VÓMITO- Y ZONA QUIMIORRECEPTORA GATILLO)

- 35 VECES MÁS SOLUBLE QUE EL NITRÓGENO EN SANGRE

CARACTERÍSTICAS

CONCENTRACIÓN

INSPIRADA

RECOMENDADA 50-70%

OXIDO NITROSO

PRECAUCIONES

- EXPOSICIÓN PROLONGADA PRODUCE:

- DEPRESIÓN DE MÉDULA ÓSEA (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA)

- DEFICIENCIA NEUROLÓGICA (NEUROPATÍA PERIFÉRICA)

- TIENE POTENCIAL TERATOGÉNICO (EVITAR EN EMBARAZADAS)

- AFECTA AL SISTEMA INMUNE ALTERANDO LA QUIMIOTAXIS Y MOVILIDAD DE LOS LEUCOCITOS

- EVITAR EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PULMONAR

EFECTOS DEL SEGUNDO GAS

OXIDO NITROSO + OTRO AGENTE INHLATORIO

Dado que el óxido nitroso no es soluble en sangre, su rápida absorción desde el alveolo produce un aumento abrupto en la concentración alveolar de los otros anestésicos inhalatorios.

OXIDO NITROSO

DIFUNDE A CAVIDADES QUE CONTIENEN AIRE CON MUCHA RAPIDEZ GENERANDO EXPANSIÓN

DE CAVIDADES DISTENSIBLES ( AUMENTO DE VOLUMEN ) O AUMENTO DE PRESIÓN EN PAREDES RÍGIDAS.

SITUACIONES DE RIESGO:

- NEUMOTORAX

- EMBOLIA GASEOSA

- OBSTRUCCION INSTESTINAL AGUDA

- AIRE INTRACRANEAL (NEUMOENCÉFALO)

- QUISTES O BULLAS PULMONARES

- BURBUJAS INTRAOCULARES

- INJERTOS DE MEMBRANA TIMPÁNICA.

DIFUSIÓN DEL N2O

OXIDO NITROSO

CARDIOVASCULAR

NEUROMUSCULAR

CEREBRAL

RENAL Y HEPATICO

RESPIRATORIO

• DISMINUYE FSR Y AUMENTA RESISTENCIA RENAL
• REDUCE GASTO URINARIO Y FLUJO DE FILTRADO
• POCA REDUCCIÓN DE FLUJO HEPÁTICO
• NO BRINDA RELAJACIÓN MUSCULAR SIGNIFICATIVA
• A CONCENTRACIONES ALTAS INDUCE RIGIDEZ DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
• DEPRESIÓN MIOCÁRDICA Y DISMINUCIÓN DE CONTRACTILIDAD
• DESCENSO DE PA
• AUMENTO RVP POR VASOCONSTRICCIÓN DE MÚSCULO LISO EN VASCULTURA PULMONAR
• AUMENTA PRESIÓN EN AURÍCULA DERECHA
• NO ALTERA RESISTENCIA PERIFÉRICA
• AUMENTA CATECOLAMINAS ENDÓGENAS: ARRITMIAS
• CAUSA TAQUIPNEA Y DISMINUYE VT
• CAMBIO MÍNIMO DE VM Y CO
• RÁPIDA DEPRESIÓN DE ESTÍMULO HIPÓXICO
• LIGERO AUMENTO EN FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y AUMENTO DE LA PIC
• INCREMENTO DEL CONSUMO DE O2 CEREBRAL
• EFECTOS ANALGÉSICOS SUBCAM EN PROCEDIMIENTOS MENORES

HIPERTERMIA MALIGNA

PATOGENIA → imposibilidad por parte del SRE de lograr la concentración preestimulatoria de Ca 2 +.

TEORÍAS :

• alteración en la vía de liberación del Ca2+ en las cisternas terminales del SER por alteración funcional del receptor RIANODINA. Mutación genética en el par 19.
• Alteración del sistema lipasa sensible a la hormona encargado de movilizar ácidos grasos libres. Los ácidos grasos libres elevados producirían el aumento en la liberación del Ca2+ y la disminución de su recaptura por el SRE. También se asocia a mutación en región 19q. SOSPECHAR ANTE CUADRO HIPERMETABÓLICO ANTE DESATURACIÓN VENOSA COMBINADA CON ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA