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Lesiones por Infecciones Virales: Herpes Simple, Herpes Zóster, VIH y VPH, Resúmenes de Ciencias de la Tierra y del Medio Ambiente

[30/1 10:36 p. m.] Salo Copo: La colonización patológica de las especies de Candida está relacionada con una serie de factores que incluyen, entre otros: edades extremas, desnutrición, enfermedad metabólica, infecciones concurrentes, terapia antibacteriana, afecciones inmunocomprometidas, radioterapia, pacientes trasplantados, hipofunción de las glándulas salivales y a largo plazo. terapia con esteroides [30/1 10:48 p. m.] Evelyn Sánchez: *Páginas 3-4 del primer caso* Epidemiología La candidias

Tipo: Resúmenes

2022/2023

Subido el 31/01/2023

paola-gunsha
paola-gunsha 🇪🇨

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PATOLOGÍA Y
ONCOLOGÍA
BUCAL
D O C E N T E : D R A . YA I M A R O D R Í G U E Z
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¡Descarga Lesiones por Infecciones Virales: Herpes Simple, Herpes Zóster, VIH y VPH y más Resúmenes en PDF de Ciencias de la Tierra y del Medio Ambiente solo en Docsity!

PATOLOGÍA Y

ONCOLOGÍA

BUCAL

D O C E N T E : D R A. YA I M A R O D R Í G U E Z

L E S I O N E S P O R I N F E C C I O N E S V I R A L E S

V I R U S H E R P E S S I M P L E

V I R U S H E R P E S Z Ó S T E R

V I R U S I N M U N O D E F I C I E N C I A H U M A N A ( V I H )

V I R U S PA P I L O M A H U M A N O ( V P H )

Resultado de aprendizaje: Relaciona la etiopatogenia de las lesiones infecciosas de la cavidad oral con sus manifestaciones clínicas para un diagnóstico y tratamiento adecuado en cada caso.

V I R U S H E R P ES S I M P L E

Contagio VHS-1 fundamentalmente la saliva infectada a partir de las lesiones activas bucales Contagio VHS-2 esencialmente por transmisión sexual Las lesiones clínicas idénticas anatomopatológicas, solo variación topográfica Infección primaria cuando el hospedero no ha creado anticuerpo, casi exclusiva de edades tempranas, 12% no presenta síntomas y la transmisión viral se produce por los nervios sensoriales En las infecciones bucales el nervio trigémino es colonizado por el virus. Cuando el virus pasa a la etapa latente permanece quiescente en los ganglios nerviosos hasta que se produce una reactivación que origina la infección secundaria o recurrente

V I R U S H E R P ES S I M P L E

Infecciones primarias del virus pueden tener una distribución general con pronóstico grave y causar cuadros clínicos como vulvovaginitis, eccemas diseminados, meningoencefalitis y gingivoestomatitis esta última la más común. la gingivoestomatitis herpética primaria ataca a los niños de 1 a 5 años y se observa, excepcionalmente, en los adultos. La inoculación o de incubación del herpes simple oscila entre 1 y 26 días, pero lo más frecuente es de 7- 8 días La saliva y las secreciones genitales del paciente son sumamente contagiosas. El virus continua eliminándose en la saliva y otras secreciones de las mucosas sin presencia de lesiones activas

V I R U S H E R P ES S I M P L E

la gingivoestomatitis herpética primaria con posterioridad: La encía y la lengua presentan: vesículas redondas, pequeñas y gris A las 24 horas de haberse formado se rompen Dejan una úlcera amarillenta en el centro con bordes ligeramente elevados Estas lesiones son más dolorosas y se extienden por toda la mucosa de la boca y faringe La enfermedad dura entre 7 y 12 días Los raros episodios en adulto producen una grave faringoamigdalitis y con las ulceraciones se produce toma del estado general del hospedador.

V I R U S H E R P ES S I M P L E

El herpes simple secundario o recurrente es el más común de las infecciones de este virus Es padecido por la mitad de la población mundial Estados predisponentes para el herpes simple secundario o recurrente:

  • estrés emocional
    • traumatismo
      • frío
  • luz solar
  • trastornos gástricos
  • fiebre
  • ciclo menstrual
  • una serie de factores adicionales que conducen a supresión del sistema inmunitario

V I R U S H E R P ES S I M P L E

El diagnóstico se realiza por las manifestaciones clínicas mayoritariamente El diagnostico más certero: identificación del virus en las vesículas, díficil de realizar. Prueba serológicas de los anticuerpos del VHS, demora 4 - 8 días. Biopsia o citología exfoliativa para identificar características anatomopatológicas.

V I R U S H E R P ES S I M P L E

La gingivostomatitis primaria require Medicación sintomática antiséptica y analgésica como clorhexidina y lidocaína. Antiinflamatorios no esteroideos como ibuprofeno o naproxeno. Uso local o sistémico de medicación más específica como acyclovir. Lesiones secundarias menos dolorosas no requieren tratamiento. Importante el cuidado higiénico para evitar el contagio y la autoinoculación. En los pacientes con VIH la conducta es otra, por la agresividad de las lesiones

V I R U S H E R P ES Z Ó S T ER

Patogénesis: el virus migrar por los nervios sensitivos para permanecer en estado latente en los ganglios hasta que es reactivado más adelante, de modo muy similar a la infección por HSV. La reactivación del VVZ latente sucede en el ganglio dorsal o el ganglio del trigémino. Puede afectarse una de las tres ramas del nervio trigémino. Los factores desencadenantes comprenden estrés, compromiso del sistema inmunitario y estados patológicos debilitantes, entre otros. Los síntomas prodrómicos de dolor o parestesias son frecuentes. En el transcurso de 2 a 4 días se desarrollan lesiones vesiculosas unilaterales, que pueden persistir 2 o 3 semanas.

V I R U S H E R P ES Z Ó S T ER

Manifestaciones generales: Enfermedad suele ser unilateral exantema vesiculoso muy doloroso distribuido en las regiones inervadas por nervios sensitivos de la cabeza, el cuello y el tronco. Las vesículas se rompen y forman costras de manera similar a lo que ocurre en la varicela. El exantema puede acompañarse de fiebre, dolor, malestar general y linfadenopatía.

V I R U S H E R P ES Z Ó S T ER

Tratamiento: aconsejar al paciente sobre la vestimenta (ropas holgadas de fibras naturales para que el roce con la piel sea mínimo) lo instruiremos en relación con medidas higiénicas de la piel, el empleo de compresas frías y el tratamiento con antisépticos en caso de necesidad. Debemos de tratar el dolor con analgésicos como el paracetamol. Para el prurito se prescribirá en ocasiones la administración de un antihistamínico. Se prescribirá tratamiento antiviral cuando esté indicado y la evolución del cuadro sea inferior a las 72h.

V I R U S I N M U NO DE F IC IE NCI A

H U M ANA ( V I H )

El VIH es un retrovirus, contiene un centro de ARN en lugar de ADN. Una vez que infecta una célula, utiliza la enzima transcriptasa reversa para producir ADN a partir de su ARN. Luego, el ADN viral se integra con el ADN de la célula hospedadora y obliga a la célula a replicar el virus, en lugar de realizar sus actividades normales. El VIH pertenece a un subgrupo de retrovirus llamados lentivirus. Este grupo se consideran virus «lentos» porque existe un período prolongado entre la infección viral y la aparición de los síntomas de la enfermedad.

V I R U S I N M U NO DE F IC IE NCI A

H U M ANA ( V I H )

Durante este período, se empieza a producir anticuerpos contra el VIH y otras células como las células T citolíticas naturales (CD8) combaten la infección. La seroconversión ocurre en el momento en que el título de anticuerpos contra VIH es lo bastante alto para detectarse en la sangre del individuo. Las pruebas diagnósticas basadas en el nivel de anticuerpos, como la prueba Western y el enzimoinmunoanálisis por absorbencia (ELISA) son efectivas después de la seroconversión. Candidiasis pseudomembranosa del paladar duro, también en cara interna de labio, en niño infectado por VIH.

V I R U S I N M U NO DE F IC IE NCI A

H U M ANA ( V I H )

En el SIDA, la carga viral (nivel de ARN viral que circula en la sangre) aumenta de manera drástica y el número de células T CD4 cae de la misma manera, lo que causa un compromiso inmunitario grave con riesgo de muchas infecciones y otros trastornos que el sistema inmunitario previene. La caída en las células T CD4 reduce la función de las células T CD8, los linfocitos citolíticos naturales y los macrófagos, además de reducir la capacidad de las células B para producir anticuerpos como respuesta a antígenos nuevos. Paciente que presentaba al lado derecho tumor violáceo (Sarcoma de Kaposi) y candidiasis en paladar duro y blando.