Dolor: Definición, Clasificación, Fisiología y Tratamiento, Apuntes de Enfermería

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DR. JOSE LÓPEZ PORCAR JEFE DE SERVICIO DE ANESTESIOLOGIA UCC Y TERAPIA DEL DOLOR CONSORCIO HOSPITALARIO PROVINCIAL DE CASTELLÓN

INDICE

1. DEFINICIÓN

2. CLASIFICACIÓN

3. FISIOLOGÍA DEL DOLOR

4. DEFINICIONES PARA TERMINOS RELACIONADOS CON EL DOLOR

5. DOLOR NEUROPATICO

6. VALORACIÓN DEL DOLOR

7. TRATAMIENTO DEL DOLOR

8. BIBLIOGRAFIA UTILIZADA

1. NOCIOCEPTORES

Son terminaciones nerviosas libres localizadas en la piel y en otros tejidos como vísceras, periostio… La inflamación o alteración química es recogida por estos receptores y es enviada como se- ñal eléctrica al asta posterior de la medula a través de fibras C amielinicas de pequeño diá- metro y de fibras Aδ mielinizadas también de pequeño tamaño. Las fibras C muestran res- puestas polimodales que permiten distinguir entre una lesión mecánica, térmica o química. La lesión tisular libera una serie de mediadores químicos en el área de lesión que son res- ponsables de los signos clásicos de inflamación. Estos se denomina HIPERALGESIA PRIMARIA. Alrededor de la lesión los nocioceptores muestran aumento de la respuesta a estímulos nor- males (umbral).

2. TRANSMISIÓN a) VÍAS AFERENTES PRIMARIAS. Las fibras estimuladas son terminaciones nerviosas li- bres, mielinicas (Aδ) y las amielinicas (fibras C). La mayoría de estímulos llegan al SNC por fibras C. Estas aferentes primarias tienen sus cuerpos celulares localizados en los ganglios de la raíz dorsal (GRD). Las fibras Aδ (mielinicas) tienen una velocidad alta de 5 – 25 m/seg. Las fibras C tie- nen una velocidad lenta de 2 m/seg. Esto nos define el DOLOR INICIAL y el SEGUNDO DOLOR. Las aferentes cutáneas viajan en nervios sensitivos. Las aferentes viscerales lo hacen a través de nervios parasimpáticos y simpáticos. Las fibras primarias son las que definen la hiperalgesia ya que hay numerosos neuro- transmisores, unos excitadores como el aspartato y el glutamato, y otros inhibidores como el GABA o la glicina. Después del GRD, la neurona primaria contacta con el asta dorsal de la medula (sus- tancia gris). b) ASTA DORSAL. Las fibras C terminan en la lámina II y las Aδ en la I y V. Aquí hacen sinapsis con interneuronas y neuronas de segundo orden las cuales forman las vías ascendentes. En las neuronas de segundo orden es importante distinguir neuronas de amplio margen que responden a estímulos mecánicos y dolorosos (láminas I, II y V) y otras específicamente nocioceptivas (solo dolorosas). 3. INTERPRETACIÓN La mayoría de las aferentes periféricas entran en la medula espinal por uno o dos segmen- tos y después de hacer sinapsis en el asta posterior cruzan la medula para ascender a cen- tros superiores por los cordones anterolaterales como el haz espilotalamico, espinoreticular y

espinopontoamigdalino. De allí al tálamo y a neuronas de tercer orden que mandan axones a la corteza somatosensorial o a zonas de respuesta afectiva al dolor. Otras de respuesta al estrés y al sueño.

4. MODULACIÓN La estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal provocan una gran analgesia. Hay vías de modulación descendente dependientes del neurotransmisores noradrenalina y serotonina. La estimulación de estas vías produce analgesia que es reversible con antagonis- tas farmacológicos. La modulación desciende por los cordones dorsolaterales para terminar en el asta posterior donde por medio de interneuronas modulan las aferencias.

4. DEFINICIONES PARA TÉRMINOS RELACIONADOS CON EL DOLOR ALODINIA Dolor secundario a un estímulo que normalmente no desencadena dolor. Hay que diferen- ciarlo de una hiperestesia. CAUSALGIA Síndrome caracterizado por dolor quemante sostenido, alodinia o hiperpatía, que aparece después e una lesión traumática de un nervio. Algunas veces se acompañan de alteración de la función vaso y sudo motoras y eventualmente cambios tróficos en la piel, fanéros y músculos. DISESTESIA Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada. HIPERESTESIA Aumento de la sensibilidad al estimulo. Dentro de esta está la hiperalgesia. HIPERALGESIA Respuesta aumentada a un estimulo que normalmente provoca dolor. PARESTESIA Sensación anormal, espontánea o provocada pero que se considera desagradable y esto la diferencia de la disestesia.

7. TRATAMIENTO DEL DOLOR

TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

FARMACOLOGICO

• Analgésicos no opioides.
• Opiáceos. BLOQUEOS ANESTESICOS
• Anestésicos locales.
• Opiáceos. Hay que destacar que el 50% de los pacientes con dolor agudo no reciben la analgesia ade- cuada, bien por tiempos de espera o dosis no óptimas. TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO ESCALERA O ASCENSOR ANALGESICO DE LA OMS Con la excepción del dolor neuropático que tiene su propia escalera ya que su problema no es la intensidad sino la calidad y la afectación psicológica del paciente y su entorno, debe- mos referirnos a la escalera analgésica de la OMS

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Vías de administración. Por este orden

• Oral.
• Sublingual.
• Transdérmica.
• Vía Espinal. Primer escalón Analgésicos no opioides.
• Antipiréticos. o Paracetamol. o Metamizol.
• Antiinflamatorios. Entre sus efectos secundarios inhiben la agregación plaquetaria, trastornos gastrointestinales y sobretodo su neurotoxicidad. o AAS. o Inhibidores de la COX. o Ibuprofeno. o Desketoprofeno… Segundo escalón Opiáceos débiles
• Codeína.
• Tramadol. Tercer escalón Opiáceos potentes
• Morfina.
• Metadona à Rotación de opiáceos.
• Buprenorfina à Agonista de los k. No se antagoniza con naloxona.
• Fentanilo à 100 veces más potente que la morfina. A destacar su uso oral o nasal para el “dolor irruptivo”
• Oxicodona à Dolor en neuropatia diabética??
• Hidromorfona à Receptores μ y k.
• Tapentadol à Doble mecanismo de acción. Tener en cuenta un opiáceo de acción retardada y uno corto de rescate. Al principio del tratamiento pautar antieméticos y laxantes. Los preparados transdérmicos y las formulaciones retardadas favorecen el cumplimiento terapéutico. En el dolor neuropático tienen especial indicación la oxicodona, la buprenorfina y el tra- mador.

8. BIBLIOGRAFIA

• L. Aliaga. Tratamiento del Dolor teoría y practica.
• Fishman. Bonica’s Management of Pain.
• McMahon. Tratado del dolor. Vall & Melzack.
• Brown. Atlas de Anestesia Regional.
• Bonica John J. Tratamiento del Dolor.
• Juan Jesús Cruz Hernández. Aula de oncología médica en control del dolor. Cá- tedra-Servicio de Oncología Médica. Hospital Clínico Universitario. Salamanca.
• William E. Hueford. Anestesia Massachusetts General Hospital. Harvard Medical School.
• Ronald D. Miller. Anestesia. San Francisco California.