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ENCEFALITIS BACTERIANAS
Además de las endocarditis bacterianas aguda y subaguda, que pueden ocasionar embolia cerebral y reacciones inflamatorias características en el encéfalo, otras diversas infecciones bacterianas generales pueden complicarse por un tipo especial de encefalitis o meningoencefalitis.
Las tres más comunes son las infecciones por Mycoplasma pneumoniae, la meningoencefalitis por L. monocytogenes y la enfermedad de los Legionarios.
Infecciones por Mycoplasma pneumoniae
Este microorganismo, que causa de 10 a 20% de todas las neumonías, se vincula con varios síndromes neurológicos. La polineuritis de Guillain-Barré, neuritis craneal, miositis aguda, meningitis aséptica, mielitis transversa, encefalitis global, crisis convulsivas, cerebelitis, encefalomielitis aguda diseminada (posinfecciosa) y leucoencefalitis hemorrágica aguda (enfermedad de Hurst) se han notificado en relación con neumonías por micoplasmas o con signos serológicos de infección.
Los autores observaron varios casos con un impactante síndrome cerebral, cerebeloso, del tallo cerebral o la médula espinal que se presentó durante o poco después de neumonía o traqueobronquitis por micoplasmas.
Además de la cerebelitis, que es clínicamente similar a la enfermedad que sigue a la varicela, en algunos casos se informan síndromes encefalíticos poco comunes de:
- Coreoatetosis
- crisis convulsivas
- delirio
- (^) hemiparesia
- edema cerebral agudo (síndrome de Reye).
Muchos de los casos de los autores presentaron una cefalea prodrómica intensa. Al inicio de los síntomas neurológicos puede no haber signos de neumonía y en algunos sujetos sólo ocurre un síndrome respiratorio superior.
El LCR suele contener un número pequeño de linfocitos y otras células mononucleares y contenido de proteínas incrementado.
El diagnóstico se confirma al identificar en cultivo el microorganismo en material de vías respiratorias (tarea difícil); al detectar títulos séricos crecientes de inmunoglobulina (Ig) fijadora de complemento G y anticuerpos IgM, y anticuerpos contra crioaglutininas en la sangre y en LCR y en este último líquido, por medio de técnicas especializadas de detección de ácido desoxirribonucleico (deoxyribonucleic acid, DNA).
Tratamiento
La eritromicina y los derivados de la tetraciclina reducen la morbilidad, sobre todo por la erradicación de la infección pulmonar; los efectos de los antibióticos sobre las complicaciones del sistema nervioso se desconocen.
MENINGOENCEFALITIS
Meningoencefalitis es un proceso inflamatorio de las meninges y el parénquima cerebral que se traduce en alteraciones del líquido cefalorraquídeo con manifestaciones clínicas caracterizadas por fiebre, cefalea, disminución del nivel de conciencia con o sin focalidad neurológica, crisis epilépticas y rigidez de nuca.
Su causa puede ser tanto infecciosa como no infecciosa. Entre las causas infecciosas se encuentran los virus, bacterias, hongos y parásitos; y las causas no infecciosas son las enfermedades desmielinizantes, autoinmunes y vasculitis.
Manifestaciones clínicas En algunos pacientes predomina la presencia de un síndrome meníngeo caracterizado por cefalea intensa, signos de irritación meníngea (rigidez de nuca, signo de Kernig y de Brudzinski) y fiebre.
En otros casos predomina el cuadro de encefalitis, con alteración del nivel de conciencia, crisis comiciales y déficits neurológicos focales que pueden incluir la afectación de pares craneales. Una vez establecida la sospecha clínica es obligatorio realizar una punción lumbar lo antes posible
Diagnóstico
- Se sustenta en el estudio del LCR. Deben procesarse muestras para estudios de bioquímica y celularidad; estudios microbiológicos, y estudios serológicos en LCR y sangre.
- Resonancia magnética (RM): Técnica de imagen de elección, las imágenes típicas son áreas hiperintensas en T2 en los lóbulos frontal y/o temporal y o frontales.
- Electroencefalograma: muestra anormalidades epileptiformes en más del 75% de los casos (90% en el VHS), sugestivas de encefalitis (sobre todo en VHS), en forma de un enlentecimiento difuso con ondas de escasa amplitud y descargas periódicas a 3Hz focales lateralizadas, en los lóbulos temporales.
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DESMIELINIZANTE (EMAD)
La EMAD es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante del SNC, que se presenta con más frecuencia en la infancia y en la adolescencia. Suele estar precedida de una infección o una vacunación, aunque en otras ocasiones no existe ningún antecedente previo relevante.
Su curso clínico es monofásico, sin embargo; se puede presentar recurrencia o un curso multifásico.
Se observa un proceso encefalítico, mielítico o encefalomielítico agudo de este tipo en diversas situaciones clínicas.
Manifestaciones clínicas Las características clínicas en el adulto son variables y presenta algunas diferencias respecto a la clínica presentada en los niños, como preferencia por el sexo femenino, menor evidencia de antecedente infeccioso y menor frecuencia de síndrome meningoencefalítico como sintomatología.
Corticoesteroides, cuanto antes se inicie, mejor será la respuesta clínica
En algunos casos fulminantes se han obtenido buenos resultados con plasmaféresis y el concentrado inmunoglobulínico intravenoso.
SINDROME DE RAMSAY HUNT
Es la parálisis facial periférica debida a la infección del ganglio geniculado (o del propio núcleo protuberancial) por la reactivación del virus varicela zóster. Suele ser muy dolorosa y a veces con reacción meníngea asociada. Además de la parálisis facial suele haber hipoestesia en el conducto auditivo externo y parte superior del pabellón auricular, y en ocasiones existen signos de afectación del nervio vestibulococlear próximo al ganglio geniculado y el paciente aqueja acúfeno, sordera y vértigo asociados.
Manifestaciones clínicas
La forma clínica completa del HZ auditivo descrita por Ramsay-Hunt asocia un síndrome
infeccioso general más un síndrome sensitivo (otodinia y erupción cutánea), que en algunas
ocasiones se acompaña de alteraciones en los dos tercios anteriores ipsilaterales de la
lengua y el paladar blando. A menudo están presentes otros signos y síntomas como
hipoacusia, náuseas, vómitos, dolores neurálgicos o erupción en hemicara por afectación de
V par craneal, acúfenos, vértigo y nistagmo debido a la afectación del VIII par craneal por
proximidad del ganglio geniculado.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico, mediante la historia clínica y la
exploración física; sin embargo, la confirmación por el laboratorio está indicada cuando se
pretende instaurar un tratamiento o profilaxis. El método de elección es el aislamiento del
virus en cultivos celulares a partir del líquido vesicular de lesiones recientes.
El diagnóstico se basa en la aparición de las vesículas típicas del zóster y a veces gran eritema y edema de todo el pabellón auricular. Las vesículas pueden estar restringidas al tímpano o al pilar posterior de la faringe, y no se diagnostican si no se buscan con esmero. Además, las vesículas pueden aparecer días después de la parálisis y no se observan en la primera visita. Por último, algunos pacientes nunca tienen erupción, pero sí una elevación del título de anticuerpos (IgM positiva o IgG superior a cuatro veces el título basal) o la presencia de ADN viral en la piel auricular, saliva o líquido del oído medio (zóster sin herpes). Éste es un argumento más a favor de tratar empíricamente todas las parálisis faciales periféricas con anti virales.
Tratamiento
El tratamiento consiste en aciclovir (800 mg X 5/día) o Famciclovir (500 mg X 3/día) por vía oral de la misma manera que en otras localizaciones del herpes zóster También debe emplearse prednisona para el
tratamiento (al menos 60 mg/día o más según el peso), ya que, además de mejorar las posibilidades de recuperación del déficit motor, parece disminuir la incidencia de neuralgia postherpética. Se ha propuesto que en caso de ausencia de respuesta a los corticoides por vía oral se use un choque de metilprednisolona i.v. En general, el pronóstico de la parálisis facial es peor y las secuelas suelen ser más importantes que en la parálisis idiopática tipo Bell. Puede quedar un dolor neuropático crónico que se trata con pregabalina, gabapentina, carbamazepina o amitriptilina.
BIBLIOGRAFIA:
- (^) Artículo de investigación- Síndrome de Ramsay Hunt: ¿uso de corticoides? (Presentación de caso):
file:///C:/Users/skarl/Downloads/376- Texto%20del%20art%C3%ADculo-1205-1-10-20180315%20(1).pdf
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