¡Descarga Pericarditis Aguda: Etiología, Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico - Prof. Andrea y más Apuntes en PDF de Medicina Interna solo en Docsity!
Med fam Andal Vol. 18, Nº.2, octubre-noviembre-diciembre 2017
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Pericarditis aguda
(^1) Residente Medicina Familia. Complejo hospitalario de Jaén (^2) FEA Medicina Intensiva. Complejo hospitalario de Jaén (^3) Enfermera de Atención Primaria de Centro de Salud de Huelma (Jaén)
Ruiz García E^1 , Ruiz García MªI^2 , Vela Colmenero RMª 2 , Ruiz García RA^3
CORRESPONDENCIA
Esther Ruiz García E-mail: [email protected]
Recibido el 23-02-2017; aceptado para publicación el 25-04- Med fam Andal. 2017; 2: 186-
El pericardio (del griego, «alrededor», y, «cora- zón») es un saco que tiene dos hojas, una visceral serosa (también llamada epicardio) y otra parietal fibrosa, lo que condiciona un espacio virtual en cuyo interior se encuentra el líquido pericárdico (15-50ml); entre sus funciones está la de lubricar el corazón (disminuyendo la fricción con los movimientos), función de barrera con estructuras adyacentes y proteger contra las infecciones.
La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico provocado por la inflamación del pericardio. Su incidencia y prevalencia son difíciles de determi- nar debido a que la presentación en ocasiones se hace de manera subclínica.
Según diferentes estudios supone hasta un 5% de las consultas de urgencias por dolor torácico no is- quémico, siendo responsable del 0,1% de todos los ingresos hospitalarios. Estos datos se limitan a pa- cientes hospitalizados, por lo que solo representan a un número minoritario ya que habitualmente no se ingresa a muchos pacientes con pericarditis, debido a que puede comportarse como una pato- logía relativamente benigna y autolimitada y por tanto, el tratamiento es ambulatorio.1,
ETIOLOGÍA
Las pericarditis agua puede presentarse de ma- nera aislada o como parte de una enfermedad
sistémica, siendo su etiología muy variada e influenciada por la epidemiología y población. La forma más sencilla de clasificarla es en pericar- ditis de causa infecciosa y no infecciosa, siendo la etiología más frecuente la viral (hasta en un 80% de los casos). Tabla 1.
Causas infecciosas: Virus, bacterias, hongos y parásitos.
Causas no infecciosas: autoinmunitaria, neoplási- ca, metabólica, traumática, iatrogénica, inducida por fármacos y otras.
En países desarrollados, aproximadamente en el 80% de los casos, la etiología exacta permanece indeterminada tras el proceso diagnóstico inicial y se asume que el origen de éstos es viral 3,6,7^. De esta forma, los términos idiopático y viral suelen utilizarse de forma indistinta. En los países en de- sarrollo la causa más frecuente es la tuberculosis
SINTOMATOLOgíA
La pericarditis aguda es un síndrome inflamato- rio con o sin derrame pericárdico1,15. El diagnósti- co clínico puede hacerse con dos de los siguientes criterios 2,4,5^ :
- Dolor torácico (85-90%), típicamente agudo, a nivel retroesternal o en hemitórax izquier-
Ruiz García E, et al - PERICARDITIS AGUDA
Tabla 1. Etiología
Ruiz García E, et al - PERICARDITIS AGUDA
PR hasta en el 80% de los casos. Las ondas T suelen ser positivas en las derivaciones donde el ST está elevado.
- Estadio II temprano: el segmento ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR se mantiene desviado. Esto ocurre días más tarde. - Estadio II tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual. - Estadio III: inversión generalizada de las ondas T. - Estadio IV: el ECG vuelve al estadio previo al episodio de pericarditis. Ocurre semanas o meses más tarde. En algunos casos, per- sisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad.
Los 4 estadios de evolución se presentan sólo en la mitad de las pericarditis agudas. Se han descrito pericarditis sin cambios en el electro- cardiograma o con cambios atípicos, esto último en 40% de los casos. A diferencia del IAM, no se forma onda Q ni hay pérdida de onda R.
2. Radiografía de tórax
Varía desde la normalidad a silueta cardiaca “en botella de agua” (cantimplora) que supone más de 200 ml de líquido pericárdico. Puede revelar alteraciones pulmonares o mediastínicas asociadas.
3. Pruebas analíticas
Debemos solicitar analítica completa que incluya marcadores inflamatorios y de lesión miocárdica junto con hormonas tiroideas y enzimas hepáticas.
Habitualmente la analítica muestra elevación de marcadores inflamatorios inespecíficos (VSG, PCR, leucocitos y LDH) se trata de un hallazgo común que apoya el diagnóstico y que puede ser de ayuda para monitorizar la actividad de la enfermedad y eficacia del tratamiento2,10. Es frecuente también una elevación de marcadores de daño miocárdico (Troponina T más frecuente
que CK y MB), su elevación se relaciona con la presencia de afectación miocárdica concomitante.
Se deben realizar hemocultivos en casos de fiebre
38ºC o signos de sepsis. Prueba de tuberculina o QuantiFERON, serología de VIH, anticuerpos antinucleares en pacientes seleccionados. Ac- tualmente dada su baja rentabilidad diagnóstica no se recomienda el estudio viral etiológico de forma rutinaria.
En los casos con diagnóstico confirmado de pericarditis aguda, cuando no hay una razón para sospechar una causa específica (no viral o idiopática), no son necesarias más pruebas que las iniciales, debido a que la mayoría de los casos corresponden a origen viral o idiopático y tendrán una buena evolución con tratamiento. En caso de sospecha de etiología específica se deben realizar más pruebas para determinar el origen.
4. Ecocardiografía
Es la prueba de imagen de primera línea para el diagnóstico de las enfermedades del pericardio. Puede detectar de manera precisa el derrame pe- ricárdico y el taponamiento cardiaco, por lo que en pacientes con sospecha de pericarditis aguda y evidencia de compromiso hemodinámico debe realizarse de forma urgente, para descartar la presencia de derrame pericárdico significativo, aunque los pacientes con pericarditis aguda pueden presentar un ecocardiograma normal.1,3,
Permite diagnosticar la disfunción ventricular cuando hay afectación del miocardio y puede ayudar a diferenciar la pericarditis aguda de la isquemia miocárdica al descartar trastornos segmentarios de la contractilidad que concuer- dan con la distribución del flujo coronario en pacientes con dolor torácico agudo. No obstante, en torno al 5% de los pacientes con pericarditis aguda y afección miocárdica pueden mostrar anomalías de la motilidad de la pared. En los casos en que persistan dudas debe plantearse realizar coronariografía.
5. TAC
Indicada en casos de duda diagnóstica o pericar- ditis agudas complicadas. Es una técnica com-
Med fam Andal Vol. 18, Nº.2, octubre-noviembre-diciembre 2017
plementaria a la ecocardiografía. Muy precisa para visualizar el tejido calcificado y además permite obtener un excelente detalle anatómico del corazón y el pericardio.
La administración intravenosa de material de contraste yodado está recomendada para aumen- tar la densidad de la sangre y visualizar mejor la inflamación pericárdica. El pericardio normal se visualiza como una estructura curvilínea fina rodeada por tejido adiposo hipodensomediastí- nico y epicárdico, y su grosor varía entre 0,7 y 2, mm. Cuando existe pericarditis nos muestra un engrosamiento de las hojas pericárdicas y realce tras la administración de contraste. Permite ver anomalías que afectan a todo el pericardio y la cantidad variable de líquido pericárdico ± bandas fibrinosas intrapericárdicas.
6. RMN
Puede ser de utilidad en casos de que el eco- cardiograma no sea concluyente o cuando la evolución sea tórpida.
Permite la visualización y la caracterización tisular del pericardio y el corazón así como la evaluación de las consecuencias de las anomalías pericárdicas para la función cardiaca y los patro- nes de llenado. Por todo ello, probablemente sea la modalidad de imagen preferida para evaluar de manera óptima la enfermedad pericárdica^8.
Se puede visualizar la entrada ventricular y los patrones de flujo venosos usando imagen de contraste de fases. El pericardio normal aparece en imagen potenciada en T1 como una estructura curvilínea oscura, hipointensa y del- gada, rodeada por tejido adiposo hiperintenso (brillante), mediastínico y epicárdico. El grosor pericárdico normal varía de 1,2 a 1,7 mm. Las características de la imagen del derrame pericár- dico y la pericarditis en la resonancia son hojas pericardicas engrosadas, con fuerte realce tardío de galodinio (RTG) del pericardio después de la administración de contraste; cantidad variable de líquido pericárdico +/- bandas fibrosas in- trapericardicas; RTG miocardio (subepicardico/ pared media), en casos de miopericarditis. Puede ocurrir aplanamiento septal inspiratorio en la resonancia de cine en tiempo real debido a la reducida distensibilidad pericardio.
Es importante destacar que la RMC puede discriminar de manera precisa entre enferme- dades miopericárdicas mixtas, como las formas inflamatorias mixtas (p. ej., miopericarditis o perimiocarditis) y el daño pericárdico tras infarto de miocardio.
En comparación con el TC, la RMC tiene la venta- ja de aportar información sobre las consecuencias hemodinámicas del pericardio no distensible en el llenado cardiacoy tiene el potencial de mostrar la fusión fibrótica de las hojas pericárdicas 18,^.
7. Pericardiocentesis
Permite realizar análisis microbiológico y cito- lógico del líquido para la clasificación etiopato- génica incluyendo PCR para el diagnóstico de tuberculosis.
Se podrá realizar en los casos de: taponamiento cardiaco; derrame severo, recurrente o refractario a tratamiento médico; o cuando exista sospecha de etiología específica (no viral o idiopática) y el análisis pueda ser de ayuda en el proceso diagnóstico.
8. Pericardioscopia, biopsia pericárdica
Permitiría demostrar una etiología específica mediante la obtención de muestras.
9. Medicina nuclear
En casos seleccionados, la tomografía por emi- sión de positrones (PET), sola o preferiblemente en combinación con TC (PET/TC), puede estar indicada para averiguar la actividad metabólica de la enfermedad pericárdica. La captación pe- ricárdica del trazador 18 F-fluoro-desoxiglucosa en pacientes con cánceres sólidos y linfoma indica afección pericárdica (maligna) y, por lo tanto, aporta una información esencial para el diagnóstico, la estadificación y la evaluación de la respuesta terapéutica. La captación suele ser intensa y acostumbra estar asociada a una masa tisular blanda focal. La PET/TC también es útil para identificar la naturaleza de la pericarditis inflamatoria. En concreto, la pericarditis tuber- culosa produce un patrón de mayor captación de
Med fam Andal Vol. 18, Nº.2, octubre-noviembre-diciembre 2017
manas con descenso posterior de dosis 200- mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.
AAS: 750-1.000 mg/8 horas como dosis de inicio hasta que los síntomas hayan desaparecido. Su uso se recomienda en pacientes que asocian infar- to de miocardio así como en pacientes que preci- sen tratamiento antiagregante por otros motivos. Tratamiento durante 1-2 semanas con descenso posterior de dosis 250-500 mg cada 1-2 semanas en función de respuesta y evolución clínica.
Indometacina: 25-50 mg/8 horas. Evitar en pa- cientes ancianos, dado que disminuye el flujo coronario.
Colchicina:
Dosis de0,5-1 mg/24 horas (< 70Kg) o 0,5mg/12horas (>70Kg). Las evidencias de los estudios realizados en los últimos años sugieren que su uso asociado a AINEs, desde el primer episodio de pericarditis, mejora los síntomas, reduce las recurrencias y es bien tolerada. Se recomienda su uso durante 3 meses en un pri- mer episodio de pericarditis, y 6 meses en casos de recurrencias. No es obligatorio reducir dosis de forma progresiva pero se puede hacer para prevenir la persistencia de los síntomas y las recurrencias6,15,16,24.
La elección del fármaco debe basarse en la his- toria del paciente (contraindicaciones, eficacia previa o efectos secundarios), la presencia de enfermedades concomitantes (a favor del AAS sobre otros AINE cuando este ya está indicado como tratamiento antiplaquetario) y la experien- cia del médico.
Corticoides:
Se deben evitar como primera línea de tratamien- to dado que su utilización se ha asociado con una tasa mayor de recurrencias y por su dependencia farmacológica. Se deben considerar como segun- da opción para pacientes con casos de pericarditis agudas refractarias o con contraindicación y falta de respuesta al tratamiento con aspirina/AINEs y colchicina habiendo excluido previamente una causa infecciosa o cuando presentan una
indicación específica como en las enfermedades de tejido conectivo.
Actualmente se recomiendan dosis bajas-mo- deradas de esteroides en caso de ser necesarios (prednisona 0,2-0,5 mg/Kg/día o su equivalen- te), dado que han demostrado similares tasas de eficacia y menores efectos secundarios.
Tras la dosis inicial que generalmente se asocia a colchicina, una vez conseguido el alivio sintomá- tico y normalización de marcadores inflamato- rios como la PCR, se procede a una reducción de forma lenta hasta su supresión en un periodo de 2-4 meses. Se recomienda continuar tratamiento con AINEs y colchicina durante un periodo de tiempo tras la suspensión de corticoides.
Para los pacientes en los que se ha identificado una causa distinta de la infección viral, está indicado el adecuado tratamiento específico del trastorno subyacente y se debe considerar el sustrato epidemiológico (prevalencia de TB alta frente a baja) 12,^.
PRONÓSTICO y COMPLICACIONES
La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda (viral o idiopática) tienen buen pronós- tico a largo plazo11,13,14^. Ya que se trata de una enfermedad autolimitada. Debemos destacar que aproximadamente un 15-30% de los pacientes con pericarditis aguda idiopática sufren enferme- dad recurrente o incesante, suelen ser pacientes a los que no se trata con colchicina, ya que ésta disminuye a la mitad la tasa de recurrencias^16.
Pericarditis crónica: La duración de la sintomato- logía es de más de 3 meses, suelen ser síntomas leves en relación al grado de inflamación del pericardio. El tratamiento es sintomático.
Pericarditis recurrente : Se diagnostica a partir de un primer episodio de pericarditis aguda, con un intervalo libre de síntomas de 4-6 semanas o más y evidencia de posterior recurrencia de pericarditis 15,16^. El diagnóstico de recurrencia se establece según los mismos criterios usados para la pericarditis aguda. La PCR, la tomografía computarizada y la RMC pueden proporcio- nar hallazgos confirmatorios que respalden el
diagnóstico en casos atípicos o dudosos en que la inflamación pericárdica aparece a partir de evidencia de edema y aumento del contraste pericárdico8,10.
La tasa de recurrencias tras un episodio inicial de pericarditis varía del 15 al 30%y puede aumentar hasta el 50% después de una primera recurrencia en pacientes no tratados con colchicina, sobre todo si están tratados con corticoides15,24.
Una causa frecuente de recurrencia es el tra- tamiento inadecuado del primer episodio de pericarditis. Cuando se llevan a cabo estudios virológicos adicionales en el líquido pericárdico y el tejido, se detecta una etiología viral en hasta un 20% de los casos. Otros casos son pacientes que presentan una recaída tras suspensión de la terapia antiinflamatoria en el seguimiento.
El tratamiento se basa en la restricción de ejercicio y la asociación de AINEs y colchicina inicialmen- te, manteniendo después la colchicina durante 6 meses. De forma excepcional puede ser necesario recurrir al tratamiento con corticoides. Una alter- nativa final, resolutiva en pocas ocasiones es la pericardiectomía, reservada para los pacientes con recidivas frecuentes, muy sintomáticas y que no responden a ningún tratamiento.
Taponamiento cardiaco: Ocurre raramente en pa- cientes con pericarditis idiopática aguda y es más frecuente en pacientes con una etiología subya- cente específica, como enfermedad maligna, TB o pericarditis purulenta.
Pericarditis constrictiva: puede ocurrir en menos del 1% de los pacientes con pericarditis idiopática aguda y también es más frecuente en pacientes con una etiología específica. El riesgo de sufrir constricción puede clasificarse como bajo (< 1%) en la pericarditis idiopática y la pericarditis viral; intermedio (2-5%) en las etiologías autoinmu- nitarias, inmunomediadas y neoplásicas, y alto (20-30%) en las etiologías bacterianas, sobre todo en la TB y la pericarditis purulenta.
MIOPERICARDITIS
La pericarditis y la miocarditis comparten etio- logías comunes y en la práctica clínica se puede
encontrar formas solapadas. La pericarditis con sospecha clínica de afección miocárdica conco- mitante o con afección miocárdica confirmada se debe considerar «miopericarditis», mientras que la miocarditis predominante con afección pericárdica se debe considerar «perimiocardi- tis».
La presentación típica es dolor torácico asociado a otros signos de pericarditis (roce pericárdico, elevación del segmento ST y derrame pericár- dico), junto con elevación de marcadores de daño miocárdico (troponinas). Los pocos datos clínicos que existen sobre las causas de miope- ricarditis indican que las infecciones virales son la causa más frecuente en países desarrollados, mientras que otras causas infecciosas son más frecuentes en países en desarrollo (especialmen- te TB). Los virus cardiotrópicos pueden causar inflamación miocárdica y pericárdica a través de efectos citotóxicos o citolíticos directos o mecanismos inmunomediados posteriores. Estos mecanismos están especialmente involucrados en los casos asociados a enfermedades del tejido conectivo, enfermedad inflamatoria intestinal o afección miopericárdica inducida por radiación, fármacos o vacunas. Muchos casos de mioperi- carditis son subclínicos. En otros pacientes, los síntomas y signos cardiacos están enmascarados por importantes manifestaciones sistémicas de infección o inflamación. En muchos casos, la en- fermedad respiratoria aguda o la gastroenteritis preceden o son concomitantes con las manifes- taciones de la miopericarditis. La sensibilidad aumentada de los tests de troponina y el actual uso generalizado de las troponinas han aumen- tado de manera importante el número de casos documentados.
El diagnóstico se puede establecer clínicamente si los pacientes con claros criterios de pericarditis aguda muestran elevación de biomarcadores de daño miocárdico (troponina I o T, fracción MB de la CK [CK-MB]) con o sin deterioro de la función ventricular en la ecocardiografía. Se recomienda angiografía coronaria (según la presentación clínica y evaluación de los factores de riesgo) para descartar síndrome coronario agudo. La resonancia cardiaca está recomendada para confirmar la afectación miocárdica en au- sencia de enfermedad coronaria significativa. La confirmación definitiva de requiere una biopsia endomiocárdica.
Ruiz García E, et al - PERICARDITIS AGUDA
- Lotrionte M, Biondi-Zoccai G, Imazio M, Castagno D, Moretti C, Abbate A, et al. International collabo- rative systematic review of controlled clinical trial son pharmacologic treatments for acute pericardi- tis and itsrecurrences. Am Heart J. 2010;160:662–70.
- Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, Demarie D, De- michelis B, Pomari F, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation. 2005;112:2012–16. 1. ¿Cuál es la etiología más frecuente de la pericarditis aguda?
a) Infección bacteriana b) Neoplásica c) Infección vírica d) Autoinmunitaria
2. ¿Cuál es el signo electrocardiográfico más característico de la fase aguda de la pericarditis?
a) Fibrilación auricular. b) Ondas T negativas. c) Depresión difusa del segmento ST d) Ascenso difuso del segmento ST
3. ¿Cuál de estos factores debemos considerar de mal pronóstico?
a) Derrame pericárdico b) Inmunosupresión c) Afectación miocárdica: Miopericarditis d) Todos los anteriores
4. ¿Cuál es la prueba de imagen de primera línea para diagnóstico de pericarditis?
a) Rx de tórax b) TAC c) Ecocardiografiatranstorácica d) Ecocardiografiatransesofágica
5. ¿Cuáles son los fármacos de primera línea en el tratamiento de la pericarditis aguda?
a) Corticoides b) AINEs c) Antibióticos d) Colchicina
PREGUNTAS
Ruiz García E, et al - PERICARDITIS AGUDA
