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Pericarditis Constrictiva: Etiología, Fisiopatología, Presentación Clínica y Diagnóstico, Apuntes de Cardiología

Los datos más importantes de pericarditis constrictiva: definición, epidemiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento

Tipo: Apuntes

2021/2022

A la venta desde 27/01/2022

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María Fernanda Jiménez Marco
Pericarditis Constrictiva
Introducción
Es el resultado de la cicatrización y la consiguiente pérdida
de la elasticidad normal del saco pericárdico
Epidemiología
Idiopático/viral 0.76/1000 personas/año
Tej conectivo/sx de lesión pericárdica 4.4/1000
Pericarditis neoplásica 6.33/1000
Pericarditis tuberculosa 31.65/1000
Pericarditis purulenta 52.75/1000
Etiología
Puede ocurrir después de cualquier proceso de enf
pericárdica
Idiopático/viral 48-61%
Postcx cardiaca 11-37%
Después de radiotx (Hodgkin o mama) 2-31%
Trastorno del tej conectivo 3-7%
Postinfeccioso 3-15%
Otros 1-10%
Fisiopatología
Normal presión intratorácica durante inspiración
retorno venoso al corazón derecho y transitorio en el
tamaño del VD. Pericardio normal acomoda el aumento del
retorno venoso al expandirse sin que afecte el llenado del VI
Anormal pericardio engrosado y rígido evita que la
inspiratoria normal de la presión intratorácica se
transmita a las cámaras del corazón, tampoco se expande
para acomodar el del retorno venoso
o PVenosa pulmonar en inspiración
o La del VI no lo hace volumen del VI por gradiente
transpulmonar
o Volumen cardiaco derecho se expande desplazando el
tabique IV a la izquierda
o Interdependencia ventricular
Aumenta la velocidad de llenado durante la diástole
temprana
Presentación clínica
Historia
Síntomas relacionados con sobrecarga de líquidos (edema
periférico o anasarca)
Síntomas relacionados con GC en respuesta al esfuerzo
(fatigabilidad y disnea)
Examen físico
Aumento de presión venosa yugular (+frec)
Pulsus paradoxus caída exagerada de la PAS >10 mHg
durante la inspiración (<20%, +frec en derrame +
taponamiento)
Signo de Kussmaul falta de una disminución inspiratoria
en la PVY
Golpe pericárdico sonido cardiaco acentuado de
frecuencia media que ocurre un poco antes que un S3
Otros hallazgos caquexia profunda, edema periférico,
ascitis, hepatomegalia pulsátil y derrame pleural (+grave)
Evaluación
ECG
o No hay hallazgos patognomónicas
o Puede haber cambios en ST y T y
taquicardia
Rx tórax
o Presencia de calcificación
pericárdica + clínica (la mayoría no
lo tiene no excluye)
Ecocardiografía
o Aumento del grosor pericárdico con
o sin calcificación
o Dilatación de VCI y venas hepáticas (plétora) con colapso
inspiratorio ausente o disminuido
o Agrandamiento biatrial moderado (el severo es más
compatible con miocardiopatía restrictiva)
o Interrupción brusca en el llenado diastólico ventricular
o Rebote septal con movimiento brusco transitorio hacia la
derecha del TIV
o Válvulas AV hipermóviles
o Contorno anormal entre el VI post y paredes auriculares
izquierdas
Diagnóstico
Mediante ecocardiografía en px con antecedentes y EF; uno
o más de los siguientes
Aumento del grosor pericárdico
Movimiento septal anormal (rebote)
Variación respiratoria pronunciada en el llenado
ventricular y la entrada de la válvula mitral/tricúspide
Agrandamiento biauricular
VCI y venas hepáticas dilatadas
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¡Descarga Pericarditis Constrictiva: Etiología, Fisiopatología, Presentación Clínica y Diagnóstico y más Apuntes en PDF de Cardiología solo en Docsity!

María Fernanda Jiménez Marco

Pericarditis Constrictiva

Introducción

  • Es el resultado de la cicatrización y la consiguiente pérdida de la elasticidad normal del saco pericárdico

Epidemiología

  • Idiopático/viral → 0 .76/1000 personas/año
  • Tej conectivo/sx de lesión pericárdica → 4 .4/
  • Pericarditis neoplásica → 6 .33/
  • Pericarditis tuberculosa → 31.65/
  • Pericarditis purulenta → 5 2.75/

Etiología

  • Puede ocurrir después de cualquier proceso de enf pericárdica
  • Idiopático/viral 48-61%
  • Postcx cardiaca 11- 37 %
  • Después de radiotx (Hodgkin o mama) 2-31%
  • Trastorno del tej conectivo 3-7%
  • Postinfeccioso 3-15%
  • Otros 1-10%

Fisiopatología

  • Normal → presión intratorácica ↓durante inspiración → ↑retorno venoso al corazón derecho y ↑transitorio en el tamaño del VD. Pericardio normal acomoda el aumento del retorno venoso al expandirse sin que afecte el llenado del VI
  • Anormal → pericardio engrosado y rígido evita que la ↓inspiratoria normal de la presión intratorácica se transmita a las cámaras del corazón, tampoco se expande para acomodar el ↑del retorno venoso o PVenosa pulmonar ↓ en inspiración o La del VI no lo hace → ↓volumen del VI por ↓gradiente transpulmonar o Volumen cardiaco derecho se expande desplazando el tabique IV a la izquierda o “Interdependencia ventricular”
  • Aumenta la velocidad de llenado durante la diástole temprana

Presentación clínica

Historia

  • Síntomas relacionados con sobrecarga de líquidos (edema periférico o anasarca)
  • Síntomas relacionados con ↓GC en respuesta al esfuerzo (fatigabilidad y disnea) Examen físico - Aumento de presión venosa yugular (+frec) - Pulsus paradoxus → caída exagerada de la PAS >10 mHg durante la inspiración (<20%, +frec en derrame + taponamiento) - Signo de Kussmaul → falta de una disminución inspiratoria en la PVY - Golpe pericárdico → sonido cardiaco acentuado de frecuencia media que ocurre un poco antes que un S - Otros hallazgos → caquexia profunda, edema periférico, ascitis, hepatomegalia pulsátil y derrame pleural (+grave)

Evaluación

• ECG

o No hay hallazgos patognomónicas o Puede haber cambios en ST y T y taquicardia

  • Rx tórax o Presencia de calcificación pericárdica + clínica (la mayoría no lo tiene → no excluye)
  • Ecocardiografía o Aumento del grosor pericárdico con o sin calcificación o Dilatación de VCI y venas hepáticas (plétora) con colapso inspiratorio ausente o disminuido o Agrandamiento biatrial moderado (el severo es más compatible con miocardiopatía restrictiva) o Interrupción brusca en el llenado diastólico ventricular o Rebote septal con movimiento brusco transitorio hacia la derecha del TIV o Válvulas AV hipermóviles o Contorno anormal entre el VI post y paredes auriculares izquierdas

Diagnóstico

  • Mediante ecocardiografía en px con antecedentes y EF; uno o más de los siguientes ✓ Aumento del grosor pericárdico ✓ Movimiento septal anormal (rebote) ✓ Variación respiratoria pronunciada en el llenado ventricular y la entrada de la válvula mitral/tricúspide ✓ Agrandamiento biauricular ✓ VCI y venas hepáticas dilatadas

María Fernanda Jiménez Marco

Diagnóstico diferencial

  • Miocardiopatía restrictiva o Pericarditis constrictiva en px con pericarditis previa o enf predisponente (tb); miocardiopatía restrictiva en enf predisponente como DM o amiloidosis o Aumento del grosor o calcificación del pericardio en PC; engrosamiento y textura miocárdica anormal MR o Aumento en la variación respiratoria de las velocidades de flujo ventricular en PC (normal en MR)
  • Taponamiento cardiaco o PC pericardio engrosado impide que la disminución inspiratoria normal de la Pintratorácica se transmita al corazón, en TC sí se puede o TC aumenta el retorno venoso sistémico con la inspiración, en PC no
  • Enfermedad hepática o Ambos pueden tener edema, ascitis, hepatomegalia y derrame pleural o PC elevación marcada de la PVY, en cirrosis es normal o solo un poquito elevada

Tratamiento

Tx enfermedad temprana (subaguda)

  • Hemodinámicamente estables o Conservador (colchicina + AINE)
  • Si tienen signos y síntomas continuos es lo mesmo que en pericarditis recurrente (corticoesteroide o tx inmunomoduladora + AINE y colchicina)
  • Refractarios o que progresan a crónica → pericardiectomía Tx enfermedad tardía (crónica)
  • Pericardiectomía
  • No candidatos → diuréticos (en lo que los operan )

Referencias

  • Hoit, BD. Constrictive pericarditis. (2021) Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.