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SEMINARIO EVASIÓN DEL SISTEMA INMUNE
3º MICROBIOLOGÍA
GRADO BIOLOGÍA
1.- PROCESO INFECCIOSO
Se define como la entrada, desarrollo y multiplicación de un agente biológico en el organismo vivo de un ser humano o animal, capaz de evadir sus mecanismos de defensa y producir daño o enfermedad en el hospedador. Pueden deberse a: Bacterias, hongos, protozoos, virus, viroides y priones.
1.TRANSMISIÓN : Proceso por el cual un agente infeccioso
pasa desde su reservorio o fuente hasta un nuevo hospedador, utilizando una vía de entrada que le permita iniciar el proceso infeccioso.
🔹 Transmisión directa (sin intermediarios)
El patógeno pasa directamente de la fuente al hospedador. Aérea por gotículas (tos, estornudos a corta distancia) Contacto directo piel-mucosas Vía sexual Vía vertical (madre-hijo) Mordeduras 👉 No hay objetos, ni agua, ni alimentos, ni vectores de por medio.
🔹 Transmisión indirecta (con intermediarios)
Existe algo entre la fuente y el hospedador. Aérea por aerosoles (queda suspendido en el aire) Fecal-oral (agua, alimentos) Fómites (objetos contaminados) Vía parenteral (agujas, transfusiones) Vectorial (mosquitos, garrapatas…) 👉 Aquí el microorganismo “viaja” antes de llegar.
2.ADHERENCIA ESPECÍFICA: Proceso mediante el cual
el agente infeccioso se une de forma selectiva a receptores de las células o tejidos del hospedador mediante estructuras propias (adhesinas, pili, fimbrias, proteínas de superficie), lo que le permite fijarse, resistir los mecanismos de arrastre y comenzar la colonización.
3.COLONIZACIÓN: Proceso mediante el cual un agente
infeccioso se establece y multiplica en la superficie de un tejido u órgano del hospedador (piel, mucosas, aparato digestivo, respiratorio, urinario), sin necesariamente invadir los tejidos ni causar daño inmediato.
4. INVASIÓN : El agente infeccioso penetra tejidos o células del
hospedador, superando barreras físicas y defensas. Implica riesgo de daño y enfermedad.
5.CAPACIDAD DEL PATÓGENO DE EVADIR
NUESTRAS DEFENSAS: El agente infeccioso es
capaz de escapar o resistir las defensas del hospedador , evitando ser destruido por el sistema inmune (complemento, fagocitosis, anticuerpos) y así sobrevivir, multiplicarse y diseminarse dentro del organismo.
6.CAPACIDAD QUÍMICA Y/O MOLECULAR DEL
PATÓGENO PARA DAÑAR AL
HOSPEDADOR:
El agente infeccioso es capaz de producir moléculas o sustancias (como toxinas, enzimas o metabolitos) que alteran la función normal de las células o tejidos del hospedador , provocando daño directo o indirecto y contribuyendo a la enfermedad.
2.- DEFENSAS INESPECÍFICAS
Las defensas inespecíficas, o inmunidad innata, son la primera línea de defensa del cuerpo presente desde el nacimiento, actuando
3.- ¿CÓMO LO EVADEN?
1 ESCONDERSE 2 ATACAR 3 USAR SISTEMA INMUNE A SU FAVOR ¿CÓMO EVADEN EL COMPLEMENTO? Se esconde: STREPTOCOCCUS PYOGENES: cápsula
- La cápsula de ácido hialurónico de Streptococcus pyogenes es clave para su evasión porque está formada por la misma molécula que existe de manera natural en el tejido conjuntivo del hospedador. Al ser antigénicamente indistinguible , el sistema inmune la reconoce como “propia”, lo que dificulta la activación eficaz del complemento sobre su superficie.
- Esto hace que C3b no se deposite bien , disminuya la opsonización y, por tanto, los fagocitos no puedan reconocer ni eliminar con facilidad a la bacteria.
- Por eso, las cepas encapsuladas son las que producen infecciones sistémicas graves , ya que esta cápsula les permite pasar desapercibidas y resistir mejor las defensas del hospedador. Ataca: STREPTOCOCCUS PYOGENES: proteína M La proteína M protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse al factor H (proteína reguladora del complemento) y fibrinógeno, y favorece la degradación del factor del complemento C3b. Sistema inmune a su favor Familia RCA: Grupo de proteínas reguladoras del complemento presentes en el organismo que evitan que el sistema complemento ataque nuestras propias células.
Función: inhibir la activación del complemento en superficies propias, bloqueando la formación de C3 convertasa o acelerando su descomposición. NEISSERIA MENINGIDITIS: Expresa en su superficie la fHbp (factor H binding protein) , que capta el Factor H de nuestra sangre y lo fija a la bacteria. El Factor H es un regulador natural de la vía alternativa del complemento , que normalmente protege nuestras propias células evitando que se forme C3 convertasa y que C3b se deposite. Al estar fijado sobre la bacteria, el Factor H inhibe localmente la vía alternativa , evitando la opsonización y la lisis del microorganismo.
- C3 y C3b son esenciales para la vía alternativa del complemento. o C3b se fija a superficies extrañas y marca al patógeno (opsonización). o Forma la C3 convertasa , que amplifica la respuesta y conduce a la formación del MAC (lisis).
- Factor H regula la vía alternativa en nuestras células. o Se une a C3b que cae sobre superficies propias y lo inactiva , evitando que nuestra propia célula sea opsonizada o destruida por el complemento.
3. Cuando Neisseria meningitidis secuestra Factor H :
o Lo pone en su superficie como si fuera “propia”. o Factor H inhibe la formación de C3 convertasa sobre la bacteria , y convierte C3b en iC3b inactivo. o Resultado: C3b no se fija , la bacteria no queda marcada , los fagocitos no la reconocen, y el MAC no se forma. ¿CÓMO EVADEN LA FAGOCITOSIS?
1. Se esconde: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE: cápsula Posee una cápsula de polisacáridos que recubre toda su superficie y le permite evadir la fagocitosis al impedir que los fagocitos se adhieran y lo ingieran. Esta cápsula es también la base de la diversidad de serotipos de la bacteria, ya que existen múltiples
intenta aislarla formando un granuloma , donde la bacteria puede permanecer latente durante años. Sistema inmune a su favor: LEGIONELLA PNEUMOPHILA: Parasitismo intracelular
El macrófago fagocita a Legionella pneumophila de forma normal y la
introduce en un fagosoma. Sin embargo, nada más entrar, la bacteria inyecta proteínas en el interior de la célula mediante su sistema de secreción Dot/Icm, lo que impide la fusión del fagosoma con el lisosoma. Además, estas proteínas modifican el fagosoma para que adquiera características del retículo endoplasmático , transformándolo en una vacuola segura rica en nutrientes donde no hay acidificación ni enzimas digestivas. En esta vacuola, la bacteria sobrevive y se multiplica dentro del macrófago. Cuando su número aumenta, rompe la célula y se libera para infectar nuevas células.
