NOMBRE: OSCAR YUPA BUÑAY
TEMA: FISIOPATOLOGÍA DE ECV ISQUÉMICOS
DOCENTE: DR. GABRIEL MAYNER
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Fisiopatología de ECV Isquémicos: Causas, Síntomas y Tratamientos, Diapositivas de Neurología
Este documento ofrece una detallada descripción de la fisiopatología de los ECV isquémicos, incluyendo su definición, clasificación, etiología, cuadro clínico y tratamientos. Se abordan las diferentes causas, como aterotrombótica, cardioembólica, lacunar y de etiología indeterminada, y se explican los síntomas asociados a cada arteria afectada. Además, se detalla el papel de la perfusión cerebral y el cambio funcional y supervivencia del tejido isquémico.
Tipo: Diapositivas
2021/2022
1 / 14
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NOMBRE: OSCAR YUPA BUÑAY
TEMA: FISIOPATOLOGÍA DE ECV ISQUÉMICOS
DOCENTE: DR. GABRIEL MAYNER
DEFINICIÓN Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de 24 horas de evolución. Isquémicos: focales - difusas o también como trombótica o embólicas. Ecuador: prevalencia del 0,15% de todos los egresos hospitalarios durante el periodo 2014-2018, Sexo masculinos
61 años Etnia mestiza Comorbilidades Consumo de tabaco Factores de riesgo ACV isquémico
ETIOLOGÍA
I. Aterotrombótico: ateromatosis de grandes vasos
extracraneales
I. Cardioembólico: fibrilación auricular.
I. Lacunar (secundario a arteriopatías o lipohialinosis)
I. De Causa Inhabitual (hemoglobinopatías, Sx de
hiperviscosidad, Sx de hipercoagulabilidad, arteriopatías
no escleróticas, enfermedad sistémica, TVC)
I. De etiología indeterminada
CUADRO CLÍNICO DE ECV ISQUÉMICO Arteria Cuadro Clínico ACA Hemiplejía contralateral, hemihipoestesia contralateral, bradicinesia, mutismo acinético, hemiparesia crural contralateral. ACM Hemiplejía contralateral, hemihipoestesia contralateral, afasia, apraxia, desviación ocular hacia la lesión, hemiparesia faciobraquial. ACP superficial Hemianopsias homónimas contralaterales, cuadrantopsias, alexia, acalculia, anomia. ACP profunda Síndromes talámicos, alteración de la conciencia, oculoplejías, hemiplejia alterna. Vertebro-basilar Vértigo, ataxia, diplopía, parestesias, perdida brusca de la conciencia, disfagia, nistagmus, disartrias y puede asociarse a paros respiratorios.
CAMBIOS EN FUNCIÓN Y SUPERVIVENCIA DEL TEJIDO ISQUÉMICO
FISIOPATOLOGÍA Evento cerebrovascular Isquémico Interrupción del flujo cerebral por obstrucción de un vaso sanguíneo Flujo sanguíneo cerebral <25 ml x 100g de sangre x min Neuronas ≠ respiración aeróbica Mitocondrias respiración anaeróbica Aumento de acido láctico y cambio del pH Fallo de bombas iónicas en la membrana alteración de electrolitos = alteración celular. Penumbra Despolarización de la membrana = aumenta el Ca intracelular , K extracelular, liberación de neurotransmisores excitadores y radicales libres Factores Metabólicos Lesión Irreversible
EEG
Medidas iniciales ante un ECV Isquémico A: asegurar una vía aérea permeable B: mantener una adecuada ventilación C: adecuada circulación Medidas para evitar las broncoaspiraciones. Monitorización cardiaca continua Vía IV en el brazo no parético Mantener la Sa02 >92% Descartar hipoglicemia Alertar al centro hospitalario destinado y trasladar de brevedad a un centro más cercano (Capaz de manejar ECV)
- (^) rtPa: <4,5 h, >80 años hasta 3h; NIHSS 25ptos
- (^) Antiagregación: AAS: 300mg en 48h
- (^) Estatinas: 80 mg al dia
- (^) Trombectomía mecánica: 6h (tratamiento de la HTA < 5-6 mmHg)
- (^) Pos IAM: anticoagulación oral + estatinas (INR 2-3, FA)
- (^) FA: anticoagulación oral Valvulopatías
- (^) Antagonistas de canales Ca. TRATAMIENTO