Exposición sobre covid 19, Esquemas y mapas conceptuales de Enfermedades Infecciosas

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• COVID-
  • SARS-Cov

INTRODUCCIÓN

Pertenecen a la familia coronaviridae. El primer coronavirus fue el virus de la

bronquitis infecciosa en los pollos, en 1937, y luego el virus de la hepatitis de murinos

en 1949. En 1960 se describieron los primeros coronavirus humanos. Se divide en dos

familias: Coronavirinae y Torovirinae.

Categoría Factores principales Edad >60 años Comorbilidades Diabetes, obesidad, hipertensión Enfermedades crónicas Pulmonares, renales, cardiovasculares Inmunosupresión VIH, cáncer, trasplante Sexo Masculino Vacunación Esquema incompleto o sin refuerzo

Condiciones sociales Hacinamiento, pobreza, limitado accesosanitario

FACTORES DE

RIESGO

EPIDEMIOLOGÍA

Pandemia declarada: Marzo 2020 por la OMS. Casos confirmados: >775 millones (OMS, 2024). Defunciones globales: >7 millones. Tendencia actual: Disminución sostenida en hospitalizaciones y muertes; circulación estable con repuntes estacionales. Distribución temporal: Picos epidémicos según la aparición de variantes (Alpha → Delta → Ómicron). Mayor incidencia en meses fríos y con aumento de movilidad social.

MUNDO

CARACTERÍSTICAS

VIRALES

Coronaviridae, subfamilia Orthocoronavirinae; se dividen en cuatro géneros principales: alfa-, beta-, gamma-, y delta-coronavirus. El genoma codifica:ORF1a y ORF1b → producen 16 proteínas no estructurales ARN de sentido positivo Retículo endoplásmico rugoso y del aparato de Golgi

PATOGENIA

Ingresan a vía aérea superior → células epiteliales → Secreciones del árbol respiratorio

PATOGENIA

MECANISMO DE ENTRADA Y TROPISMO CELULAR

El coronavirus SARS-CoV-2 presenta tres proteínas estructurales principales en su superficie: Spike (S) De membrana (M) De envoltura (E) Proteínas accesorias como la hemaglutinina esterasa (HE).

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

CAPILAR DEL ALVEOLO.

inflamación local y pérdida del surfactante, lo que dificulta mantener los alveolos abiertos.

Dificulta el intercambio gaseoso (oxígeno ↔ dióxido de carbono). Disnea (dificultad para respirar) Tos persistente Fiebre Saturación baja de oxígeno

Infección Temprana

Fase Pulmonar

Fase Hiperinflamatoria

Fiebre baja/febrícula Odinofagia Anosmia Ageusia Tos seca leve^ Mialgias Fatiga

Disnea leve /moderadaTos seca/productiva Hipoxemia (SatO^ Fiebre persistente₂ <94%) torácico/sensación de^ Dolor opresión

1-5 días tras exposición Virus->ACE

5-10 días tras exposición Tracto respiratorio inf->Inflamación alveolar

10-15 días tras exposición Tormenta de Citoquinas->Neumonía viral->SDR

Disnea severa/cianosis Taquipnea >30 rpm Hipotensión/taquicardia^ Saturación de O₂^ <90% CUADRO CLÍNICO^ Falla multiorgánica:^ casos severos

DIAGNÓSTICO

Opacidades en vidrio esmerilado

Consolidaciones alveolares

Patrón reticular fino

Patrón en parches

Aumento de la trama broncovascular

Casos leves: Hidratación, antipiréticos, vigilancia médica. Casos moderados a graves: Hospitalización. Oxigenoterapia (meta SpO₂ > 92 %). Corticoides (dexametasona 6 mg/día). Anticoagulación profiláctica (heparina). Antivirales selectivos (remdesivir, nirmatrelvir/ritonavir en indicaciones específicas). No recomendado: antibióticos sin infección bacteriana.

TRATAMIENTO

PROFILAXIS

EAV

Abdala Modern Pfizer^ 5-11a: 10μg 12-17: 30μg

Uso de cubrebocas en lugares cerrados. Ventilación adecuada. Lavado frecuente de manos. Aislamiento de casos sospechosos.

No farmacológicas

PROFILAXIS