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Faringitis o Faringoamigdalitis Aguda (FAA): Etiología, Diagnóstico y Tratamiento, Apuntes de Otorrinolaringología

Universidad ICESIOtorrinolaringología

Descripción general, enfoque y manejo de faringoamigdalitis aguda.

Tipo: Apuntes

2021/2022

Subido el 03/11/2022

medicina-icesi-1
medicina-icesi-1 🇨🇴

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FARINGITIS O FARINGOAMIGDALITIS AGUDA (FAA)
Definición: es un proceso inflamatorio agudo de la faringe y de las amígdalas, o
simplemente de la faringe (pues hay pacientes que no tienen amígdalas y hacen faringitis
aguda).
Epidemiología
Más frecuente en temporada lluviosa y climas fríos.
Edad de presentación entre 3-40 años.
Mayor incidencia entre 3-24 años.
Etiología
Etiología viral: es la más frecuente (70% niños, 90% adultos).
oAdenovirus → más frecuente.
oEpstein Barr (1-2%) es raro, pero puede tener complicaciones fatales
como ruptura esplénica.
Bacteriana: Estreptococo β hemolítico del grupo A (EβHGA):
o5-15% de FAA de los adultos.
o20-30% de FAA de los niños.
Cuadro clínico y examen físico
Odinofagia (dolor de garganta).
Disfagia.
Fiebre.
Malestar general.
Edema de la mucosa orofaríngea.
Eritema y placas exudativas en amígdalas palatinas.
Diagnóstico Es importante hacer un diagnóstico acertado para:
1. Prevenir complicaciones (ej., si se trata de FAA bacteriana, hacer un Dx a tiempo
permite hacer un Tx adecuado y oportuno para prevenir complicaciones).
2. Mejoría clínica pronta.
3. Disminución rápida del potencial de contagio.
Síntomas sugestivos de infección por EBGA
Algunas características clínicas ayudan a diferenciar entre etiología viral y bacteriana:
Síntomas clínicos de instauración rápida odinofagia, fiebre, cefalea, náuseas,
vómito, dolor abdominal. Puede haber o no eritema faringoamigdalino con o sin
exudados.
oLas virales son más de instauración lenta (varios días).
En las bacterianas, la linfadenitis cervical es más grande, dolorosa y unilateral;
edema de úvula, petequias en el paladar, exantema escarlatiniforme.
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FARINGITIS O FARINGOAMIGDALITIS AGUDA (FAA)

Definición: es un proceso inflamatorio agudo de la faringe y de las amígdalas, o simplemente de la faringe (pues hay pacientes que no tienen amígdalas y hacen faringitis aguda). Epidemiología  Más frecuente en temporada lluviosa y climas fríos.  Edad de presentación entre 3-40 años.  Mayor incidencia entre 3-24 años. EtiologíaEtiología viral: es la más frecuente (70% niños, 90% adultos). o Adenovirus → más frecuente. o Epstein Barr (1-2%)  es raro, pero puede tener complicaciones fatales como ruptura esplénica.  Bacteriana: Estreptococo β hemolítico del grupo A (EβHGA): o 5-15% de FAA de los adultos. o 20-30% de FAA de los niños. Cuadro clínico y examen físico  Odinofagia (dolor de garganta).  Disfagia.  Fiebre.  Malestar general.  Edema de la mucosa orofaríngea.  Eritema y placas exudativas en amígdalas palatinas. Diagnóstico  Es importante hacer un diagnóstico acertado para:

  1. Prevenir complicaciones (ej., si se trata de FAA bacteriana, hacer un Dx a tiempo permite hacer un Tx adecuado y oportuno para prevenir complicaciones).
  2. Mejoría clínica pronta.
  3. Disminución rápida del potencial de contagio. Síntomas sugestivos de infección por EBGA Algunas características clínicas ayudan a diferenciar entre etiología viral y bacteriana:  Síntomas clínicos de instauración rápida  odinofagia, fiebre, cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal. Puede haber o no eritema faringoamigdalino con o sin exudados. o Las virales son más de instauración lenta (varios días).  En las bacterianas, la linfadenitis cervical es más grande, dolorosa y unilateral; edema de úvula, petequias en el paladar, exantema escarlatiniforme.

Criterios de Centor → Criterios clínicos para definir probabilidad de infección por EBGA:  Ayuda a sospechar si la FAA es más de origen viral o bacteriana.  Ninguno de los criterios  probabilidad de EBGA es poca, se trata más de origen viral. Diagnóstico diferencial  Virales → 65% se evidencia exudado purulento (placas blanquecinas en paladar y amígdalas), por eso encontrar placas o exudados purulentos no necesariamente indica que sea de origen bacteriano.

Ayudas diagnósticasHemograma: leucocitosis → neutrofilia (orienta etiología bacteriana), linfocitosis (orienta etiología viral).  VSG y PCR elevadas.  Monotest e IgM específica para VEB  no en manejo agudo, se usa para descartar mononucleosis.  Cultivo del exudado faringoamigdalino  S y E alta (90-95%). Falsos negativos (sobre todo en portadores crónicos).  Pruebas rápidas para EβGA (RST): pruebas inmunológicas para detectar antígenos (Ags) en pocos minutos. E >95%, pero S 80%  Son las pruebas que más se piden.  ASTOS (Acos antiestreptolisinas) y anti-DNAβ no se usan fase aguda, generalmente se utilizan en pacientes crónicos para Dx de fiebre reumática y glomerulonefritis aguda , pero no en la amigdalitis aguda, porque sus niveles máximos se alcanzan después de 3-8 semanas. Tratamiento Regímenes de ATB recomendado para faringoamigdalitis por EβGA  ATB de elección → Penicilina. En pacientes alérgicos a Beta-lactámicos:

 Se puede usar Clindamicina en Ptes alérgicos a penicilina. Funciona muy bien sobre todo en casos severos de FAA con necrosis. El problema es que es costoso y se corre el riesgo de colitis pseudomembranosa y Sd. de Steven-Johnson (poco común). o Adultos: 300mg 2-3 veces al día.  Otras opciones: Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina. Mononucleosis infecciosa (VEB)  NO tratar con penicilina o derivados, en pacientes con sospecha clínica de mononucleosis porque puede causar erupción cutánea (hasta en un 30%).  El manejo es con esteroides  Dexametasona 0,3-0,6 mg/kg/dosis por 1 a 2 días. Portadores crónicos por EβGA  Se define como portadores crónicos de EβGA a las personas colonizadas por EβGA, sin evidencia de respuesta clínica (síntomas), inmunológica ni paraclínica al microorganismo, sin elevación de ASTOS.  La única forma de saberlo es haciendo cultivos.  20% de niños escolares en primavera e invierno son portadores por >6 meses , pero tienen muy bajo riesgo de desarrollar complicaciones y no contagian a sus contactos más cercanos. ¿Cuándo considerar a un paciente con faringitis recurrente como paciente portador crónico por EβGA?  Paciente con FAA a repetición, pero las características clínicas sugieren etiología viral.  Pobre respuesta clínica a los ATB de 1ra línea (penicilinas).  Cultivos entre episodios de faringitis continúan positivos.  No hay respuesta serológica a antígenos estreptocócicos (ASTOS y anti-DNAβ). ¿Cuándo tratar portadores sanos? En general no se tratan, pues los estudios indican que la posibilidad de desarrollar complicaciones y de contagiar a otros es baja, pero se deben tratar en casos de:  Epidemias de Fiebre reumática.

forma de comprobar es preguntar cómo era la amigdalitis, si se ponían grandes, si tenía exudado purulento).  Frecuencia: generalmente se dice que si el paciente ha tenido entre 3-5 episodios comprobados de amigdalitis podría ser candidato si a pesar de haber hecho un Tx adecuado vuelve a recurrir.  Si a pesar del tratamiento adecuado con ATB el Pte no mejora → debe ser visto por especialista (Otorrino) para realizar Cx.  Es importante recomendar a los Ptes que cuando tengan el cuadro agudo acudan a la consulta para poder documentar bien el número de episodios y definir necesidad de Cx.  Generalmente, prefieren realizarse las amigdalectomías después de los 4 años (4- años). Puede haber niños más pequeños que se necesitan operar, pero es más por hipertrofia severa de amígdalas que generan apneas de sueño o no pueden cerrar la boca (que usualmente se asocia a adenoides grandes) y no tanto por amigdalitis. Complicaciones → se busca prevenirlas, pues son graves y traen muchas consecuencias para el Pte:  No supurativas: ● Fiebre reumática: respuesta autoinmune a los componentes del EBGA, que compromete principalmente corazón (daños valvulares), articulaciones, SNC y piel. Ya no es tan frecuente encontrar esto debido al uso de la Penicilina. ● Glomerulonefritis aguda.  Supurativas: más frecuentes ● Celulitis periamigdalina. ● Absceso periamigdalino (alrededor de la amígdala en la cápsula amigdalar). ● Absceso retrofaríngeo (posterior a la faringe). ● Absceso del clivus (más cerca de SNC). Este tipo de complicaciones supurativas requieren generalmente hospitalización, manejo con ATB de amplio espectro (Clindamicina y Ceftriaxona) y drenaje de abscesos. El riesgo es que los abscesos se drenen a espacios profundos del cuello generando sepsis y otros procesos letales (como mediastinitis).

Absceso periamigdalino: la amígdala se inflama mucho y se forma una colección purulenta entre la cápsula de la amígdala y la amígdala → tratamiento urgente y agresivo, hospitalización, ATB y cirugía (usualmente mejoran rápido con la Cx). Drenaje de absceso periamigdalino → lo ideal es que lo haga el otorrino (desde el punto de vista médico legal), por lo que como médicos generales remitimos, pero si estamos en un sitio muy alejado o no hay especialista, podemos hacer drenaje del absceso con punción con aguja gruesa (calibre 18-20) en el sitio de mayor renitencia (mayor abombamiento de la amígdala), no introducir muy profundo (aprox. 5-8mm) y aspirar para obtener el exudado purulento. Muchas veces con esta punción el paciente obtiene una mejoría importante. Además, poner ATB.  OJO  Introducir muy profundo (1 cm o más) produce riesgo de puncionar A. carótida interna y generar hemorragia severa o introducir el pus y diseminar la infección produciendo una sepsis. A nivel quirúrgico, se hace con anestesia general (para proteger vía aérea por riesgo de que se vaya el material purulento a los bronquios generando broncoaspiración) se realiza incisión en el área de máxima renitencia, se aspira el material purulento y se hace el lavado. Algoritmo de manejo Faringoamigdalitis aguda